Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Sciences fondamentales II > 2- Pathologie - néoplasie > Flashcards

2- Pathologie - néoplasie Flashcards

1
Q

Processus de croissance tissulaire anormale, désordonnée et autonome

A

Néoplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Synonyme de néoplasme

A

Tumeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Première cause de mortalité au Canada

A

Cancers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nombre de nouveaux cas de cancer par année

A

Incidence du cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nombre de décès de cancer par année

A

Mortalité du cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Proportion des malades atteints de cancer toujours en vie selon un temps donné

A

Taux de survie du cancer à un temps donné (souvent 5 ans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cancers avec l’incidence la plus importante (2)

A

Cancer de la prostate (hommes)
Cancer du sein (femmes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cancer avec la plus haute mortalité

A

Cancer du poumon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principale cause des cancers sporadiques

A

Mutations génétiques des cellules somatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Facteurs faisant varier l’incidence d’un cancer (6)

A

Géographie
Ethnie
Âge
Hérédité
Inflammation chronique, hyperplasie
Immunosuppression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vrai ou faux : bien qu’il survient surtout chez les personnes de plus de 55 ans, le cancer peut aussi toucher les enfants et les adultes plus jeunes

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cause du facteur géographique dans l’incidence du cancer

A

Expositions à des carcinogènes variable d’un endroit à un autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cancer en lien avec l’hépatite B avec une mortalité accrue en Afrique

A

Cancer du foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cancer reflétant le tabagisme

A

Cancer du poumon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cancer en lien avec le virus du papillome humain (VPH)

A

Cancer du col de l’utérin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cancer en lien avec le VIH avec une mortalité accrue en Afrique

A

Sarcome Kaposi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Agent étiologique pouvant être responsable du cancer du poumon et du mésothéliome

A

Fibres d’amiante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Conditions reliées au cancer colorectal (2)

A

Colite ulcéreuse
Maladie de Crohn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Agent étiologique relié au cancer du pancréas par la pancréatite aiguë

A

Alcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Agent étiologique relié au cancer de l’œsophage par reflux gastro-œsophagien (RGO)

A

Acide gastrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Agent étiologique relié au cancer gastrique/lymphome MALT par la gastrite chronique

A

H. pylori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Agents étiologiques reliés au carcinome hépatocellulaire

A

Virus hépatite B et C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Agent étiologique relié au cancer de la vessie

A

Schistosomes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Condition reliée au cancer de la vessie

A

Cystite chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Agents étiologiques pouvant causer une ostéomyélite

A

Bactéries

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Condition reliée au carcinome épidermoïde de fistule

A

Ostéomyélite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Types de cancers reliés à l’hérédité (3)

A

Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
Cancers familiaux
Syndromes de mécanismes de réparation de l’ADN défectueux (autosomal récessif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Exemples de syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominants) (3)

A

Rétinoblastome
Polypose familiale du colon
Cancer du sein/ovaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Caractéristiques cancers familiaux (3)

A

Développement jeune âge
Tumeurs multiples
Exemple : seins, ovaires, pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Exemple syndrome de mécanisme de réparation de l’ADN défectueux (autosomal récessif)

A

Xeroderma pigmentosum (cancer peau, sensibilité UV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Synonyme néoplasme malin

A

Cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Déterminant du nom et du comportement du néoplasme

A

Parenchyme (cellules qui prolifèrent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tissu qui supporte et nourrit le parenchyme tumoral

A

Stroma (tissu conjonctif, vasculaire, inflammatoire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Déterminant de l’apparence et consistance néoplasme

A

Proportion relative parenchyme/stroma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Coloration permettant de mettre en évidence le type de stroma du néoplasme

A

Trichrome de Masson (fibres)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Néoplasme demeurant localisé et résécable

A

Néoplasme bénin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Néoplasme pouvant envahir les tissus adjacents et pouvant ne plus être résécable

A

Néoplasme malin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vrai ou faux : le néoplasme bénin n’a pas de conséquence grave

A

Faux, bien qu’il ne soit généralement pas menaçant et ne pouvant causer la mort, sa localisation peut avoir de graves conséquences et même être mortel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Causes principales conséquences graves d’un néoplasme bénin (2)

A

Hémorragie
Compression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Caractéristiques fondamentales de distinction entre une tumeur bénigne et maligne (4)

A

Différenciation et anaplasie
Taux de croissance
Invasion locale
Métastases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vrai ou faux : l’invasion locale est caractéristique seulement des tumeurs malignes

A

Faux, ce sont les métastases qui le sont même si l’invasion locale est souvent un indice important de tumeur maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Degré de ressemblance des cellules tumorales au cellules d’origine

A

Différenciation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vrai ou faux : le spectre de ressemblance des cellules tumorales aux cellules d’origine définit le grade histologique

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vrai ou faux : les cellules tumorales d’une tumeur de grade histologique 4 sont très différenciée du tissu

A

Faux, sont très indifférenciées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Critères de base du grade histologique des néoplasmes (5)

A

Variation forme, taille et chromasie nucléaire
Présence de nucléoles variables
Augmentation rapport nucléo/cytoplasmique
Mitoses
Désorganisation architecturale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Degré de coloration du noyau étant un des critères de gradation histologique des néoplasmes

A

Chromasie nucléaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Séquence de transformation maligne des épithéliums soumis à des agressions chroniques

A

Normal
Métaplasie
Dysplasie
Carcinome in situ
Carcinome infiltrant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Degré de ressemblance des cellules tumorales au cellules d’origine

A

Différenciation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Étape réversible correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique

A

Dysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Néoplasmes croissant plus rapidement

A

Néoplasmes malins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Facteurs influençant le taux de croissance des néoplasmes

A

Stimulation hormonale
Apport sanguin
Contraintes locales (espace)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Condition pour qu’un néoplasme grossisse

A

Cellules produites > cellules perdues (nécrose/apoptose)

53
Q

Nombre de divisions néoplasiques pour engendrer une masse détectable

A

Environ 30 divisions

54
Q

Nombre de divisions néoplasiques pour engendrer une taille incompatible avec la survie

A

Environ 40 divisions

55
Q

Caractéristiques de l’invasion locale d’un néoplasme bénin (3)

A

Contour régulier bien délimité
Respect des structures adjacentes
Parfois pseudocapsule fibreuse

56
Q

Caractéristiques de l’invasion locale d’un néoplasme malin (3)

A

Contour irrégulier mal délimité
Croissance infiltrative
Envahissement structures adjacentes

57
Q

Développement d’une tumeur de façon secondaire (à distance) de la tumeur primaire

A

Métastases

58
Q

Mécanismes d’éparpillement des tumeurs (métastases) (3)

A

Essaimage à une cavité corporelle
Lymphatique
Hématogène (organes richement vascularisés)

59
Q

Vrai ou faux : la dissémination lymphatique se fait de manière ordonnée (ganglions un à un)

A

Vrai

60
Q

Premier ganglion recevant la lymphe à partir d’une tumeur

A

Ganglion lymphatique sentinelle

61
Q

Cancers dont le traitement peut faire intervenir les ganglions sentinelles (3)

A

Mélanome cutané
Cancer du sein
Cancer du col de l’utérus

62
Q

Étapes processus de traitement impliquant le ganglion sentinelle (5)

A

Injection traceur coloré et radioactif dans la tumeur
Recherche du ganglion sentinelle à l’aide de la radioactivité
Retrait du ganglion sentinelle
Analyse du ganglion sentinelle pour savoir s’il y a dissémination lymphatique
Retrait de la tumeur seule ou en plus de ganglions adjacents selon analyse

63
Q

Effet secondaire d’un retrait trop grand d’éléments du système lymphatique lors du retrait d’une tumeur

A

Lymphœdème irréversible

64
Q

Classes de gènes étant les principales cibles des mutations au cœur de la carcinogénèse (4)

A

Proto-oncogène
Anti-oncogène
Apoptose
Réparation de l’ADN

65
Q

Étapes développement tumeur au niveau des mutations (5)

A

Cellule mutée
Se divise et accumule des mutations additionnelles
Acquisition instabilité génomique
Acquisition caractéristiques cancer
Donne sous-clones

66
Q

Caractéristiques cancer (10)

A

Résistance à la mort cellulaire
Dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire
Maintien des signaux de prolifération
Évasion immunitaire
Évasion des suppresseurs de croissance
Immortalité réplicative
Inflammation promotrice de tumeur
Invasion et métastases
Instabilité génomique
Angiogénèse

67
Q

Gènes impliqués dans la carcinogénèse en codant pour des oncoprotéines

A

Oncogènes

68
Q

Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant de manière dominante par gain de fonction

A

Proto-oncogènes (promoteurs de tumeurs)

69
Q

Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant de manière récessive par perte de fonction

A

Anti-oncogènes (suppresseurs de tumeurs)

70
Q

Anti-oncogènes agissant de manière dominante

A

Haploinsuffisance

71
Q

Gènes pouvant être promoteurs ou inhibiteurs impliqués dans la carcinogénèse en agissant de manière récessive par perte de fonction

A

Gènes impliqués dans l’apoptose

72
Q

Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant par perte de fonction

A

Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

73
Q

Mécanismes épigénétiques impliqués dans la carcinogénèse (2)

A

Méthylation de l’ADN
Modifications des histones

74
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) PDGF-bêta

A

Ligand
Surexpression
Astrocytome

75
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène EGFR/ERBB1

A

Récepteur
Mutation ponctuelle
Cancer du poumon

76
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) des oncogènes ALK et ROS

A

Récepteur
Translocation
Cancer du poumon

77
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène HER/ERBB2

A

Récepteur
Amplification, surexpression
Cancer du sein

78
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène KIT

A

Récepteur
Mutation ponctuelle
Tumeur stromale gastrointestinale

79
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène KRAS

A

Transduction
Mutation ponctuelle
Cancer du côlon, poumon, pancréas

80
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène ABL

A

Transduction
Translocation
Leucémie myéloïde

81
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène BRAF

A

Transduction
Mutation ponctuelle
Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies

82
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène MYC

A

Régulateur nucléaire
Translocation
Lymphome de Burkitt

83
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène NMYC

A

Régulateur nucléaire
Amplification
Neuroblastome

84
Q

Caractéristiques (famille, mode d’activation, tumeur) de l’oncogène CCND1

A

Régulateur du cycle cellulaire
Translocation
Lymphome du manteau, myélome

85
Q

Conséquence mutation facteur de croissance/ligand

A

Auto-production/autostimulation

86
Q

Conséquences mutation récepteurs facteurs de croissance (2)

A

Production accrue récepteurs sains
Récepteurs constamment activés

87
Q

Conséquence mutation tranducteurs

A

Transducteurs constamment activés

88
Q

Conséquences mutation régulateurs nucléaires (2)

A

Surexpression régulateurs normaux
Régulateurs constamment activés

89
Q

Exemples de régulateurs du cycle cellulaire qui entraînent la prolifération cellulaire une fois mutés (3)

A

Cyclines
Kinases cycline-dépendantes (CDK)
Inhibiteurs kinases cycline-dépendantes (CDKI)

90
Q

Oncoprotéine qui, une fois mutée, n’arrête plus la division cellulaire pour réparer l’ADN en cas de besoin et qui entraîne une accumulation de mutations

A

P53

91
Q

Vrai ou faux : toutes les tumeurs sont porteuses de la mutation pour P53 (évasion des suppresseurs de croissance)

A

Faux, environ 70% des tumeurs comportent une mutation pour P53

92
Q

Condition pour qu’une cellule saine passe de G1 à S

A

Qu’elle soit hyperphosphorylée

93
Q

Exemple d’évasion des suppresseurs de croissance dans lequel les cellules ne passent plus par le contrôle par la phosphorylation pour passer de G1 à S

A

Mutation des deux copies du gène RB

94
Q

Vrai ou faux : environ 60% des rétinoblastomes causés par la double mutation de RB sont sporadiques et 40% d’origine familiale

A

Vrai

95
Q

Raison pour laquelle une grande partie des rétinoblastomes par mutation de RB sont d’origines familiale

A

Une mutation est transmise à la descendance, il ne faut qu’une seule autre mutation au descendant pour être atteint de rétinoblastome (plus de risques)

96
Q

Mutation présente dans environ 85% des lymphomes folliculaires

A

BCL2 constamment activé par une translocation (évasion de l’apoptose)

97
Q

Démonstration de l’activation constante de BCL2 à partir de l’immunohistochimie (IHC)

A

Sain : 2 signaux rouges, 2 signaux verts
BCL2+ : 1 signal rouge, 1 signal vert, 2 signaux jaunes (fusion R+V)

98
Q

Capacité conférant l’immortalité réplicative dans 85 à 95% des cancers

A

Réactivation des télomérases

99
Q

Capacité des cancers contrôlée par l’équilibre entre les promoteurs et les inhibiteurs lui permettant d’avoir une taille supérieure à 1-2 mm

A

Angiogénèse

100
Q

Points importants de l’angiogénèse dans la carcinogénèse (5)

A

Initiée par hypoxie
Implique HIF1alpha et VEGF;
Mobilisation précurseurs (cellules endothéliales locales et ostéomédullaires);
Bourgeonnement vaisseaux pré-existants
Cellules cancéreuses capables de libérer elles-mêmes facteurs

101
Q

Étapes de l’invasion dans la carcinogénèse (3)

A

Détachement cellules tumorales
Dégradation de la MEC
Migration et invasion des cellules cancéreuses

102
Q

Mécanisme permettant le détachement dans l’invasion du cancer

A

Inactivation de l’E-cadhérine

103
Q

Mécanismes de libération de protéases dans la dégradation de la matrice extracellulaire pour l’invasion du cancer (2)

A

Cellules tumorales les sécrètent
Induction des cellules stromales pour les sécréter

104
Q

Type de sécrétion des facteurs de motilité dans l’invasion du cancer

A

Autocrine

105
Q

Vrai ou faux : les cellules tumorales s’arrêtent généralement au premier lit capillaire qu’elles croisent lors de l’invasion

A

Vrai, souvent foie ou poumons

106
Q

Mécanismes conférant à certains cancers des sites préférentiels de métastases (2)

A

Expression de molécules d’adhérence spécifiques
Expression molécules chimiotactiques du tissu métastasé

107
Q

Caractéristique des cellules cancéreuses favorisant l’effet Warburg

A

Consommation glucose augmentée (métabolisme cellulaire augmenté et génération métabolites)

108
Q

Test clinique consistant à l’injection d’un analogue non-métabolisable du glucose (18F-fluorodéoxyglucose) servant à démontrer l’effet Warburg

A

Tomographie par émission de positrons (TEP)

109
Q

Organes pour lesquels la tomographie par exposition de positrons (TEP) est inutile (3)

A

Cerveau (grande consommation glucose)
Reins (filtration sang)
Vessie (réservoir urine filtrée)

110
Q

Exemple de carcinogène chimique à action directe

A

Chimiothérapie (leucémies)

111
Q

Exemples de carcinogènes à action indirecte (2)

A

Benzo[alpha]pyrene (tabagisme, cancer poumon)
Bêta-naphthylamine (colorant, cancer vessie)

112
Q

Exemple de carcinogène naturel

A

Aflatoxin B1 (aspergillus, cancer du foie)

113
Q

Dommages moléculaires à l’ADN causés par les rayons UV (2)

A

Formation de dimères de thymine
Mécanisme de nucleotide excision repair dépassé

114
Q

Exemples d’exposition cumulative au soleil/rayons UV (2)

A

Carcinome basocellulaire
Carcinome épidermoïde

115
Q

Exemple d’exposition intense au soleil/rayons UV (coup de soleil)

A

Mélanome

116
Q

Exemples d’exposition à des radiations ionisantes (rayons gamma, X, alpha, bêta) (2)

A

Leucémie
Carcinome de la thyroïde

117
Q

Gaz radioactif inodore et incolore étant la 2e cause du cancer du poumon (après tabagisme)

A

Radon (> 600Beq/m³)

118
Q

Rétrovirus transmis sexuellement ou par le sang ayant une période de latence très longue et étant le seul rétrovirus causant des cancers

A

HTLV-1

119
Q

Cellules malignes du rétrovirus HTLV-1

A

Lymphocytes T

120
Q

Virus causant des cancers par l’intermédiaire d’autres agents mutagènes pratiquement éradiqué grâce aux Pap-test et à la vaccination

A

Virus du papillome humain (VPH)

121
Q

Néoplasmes causés par le virus EBV chez l’humain (4)

A

Lymphome de Burkitt
Lymphomes à lymphocytes B (immunosupprimés)
Lymphomes de Hodgkin
Carcinomes nasopharyngés

122
Q

Vrai ou faux : les virus de l’hépatite B et C sont directement responsables de cancer

A

Faux, 70 à 85% des carcinomes hépatocellulaire y sont liés mais ne font qu’induire une réponse inflammatoire et immunitaire propices à d’autres agents mutagènes

123
Q

Séquence initiée par H. pylori dans les adénocarcinomes de l’estomac (5)

A

Inflammation chronique paroi gastrique
Atrophie
Métaplasie intestinale
Dysplasie
Cancer

124
Q

Séquence initiée par H. pylori dans le lymphome de MALT (4)

A

Inflammation chronique de la paroi gastrique
Prolifération lymphocytaire T
Stimulation lymphocytaire B
Lymphome à cellules B

125
Q

Antigènes décelables par la surveillance immunitaire (3)

A

Protéines anormales (gènes mutés)
Protéines surexprimées
Protéines virales

126
Q

Cellules occupant la fonction de surveillance immunitaire (2)

A

Cellules dendritiques
Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) activés

127
Q

Mécanismes responsables de l’évasion immunitaire (3)

A

Absence/perte antigène tumoral
Mutation gène du CMH
Production protéines immunosuppressives (inhibiteurs de surface)

128
Q

Exemples de production de protéines inhibitrices de surface dans l’évasion immunitaire (2)

A

PD-L1 et PD-1
CTL4

129
Q

Mécanisme d’immunothérapie pour contrer l’évasion immunitaire par production de protéines inhibitrices de surface

A

Blocage des inhibiteurs de surface, reconnus par la suite par cellules dendritiques et détruites par lymphocytes T cytotoxiques (CD8+)

Sciences fondamentales II (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions