1- Immunologie - immunité innée Flashcards
Cellules sur lesquelles les récepteurs de la reconnaissance innée des pathogènes sont exprimés (5)
Cellules phagocytaires (neutrophiles, macrophages)
Cellules dendritiques
Lymphocytes
Cellules épithéliales
Cellules endothéliales
Structures moléculaires reconnues par les récepteurs de l’immunité innée (PRR) (2)
Structures moléculaires propres aux microbes (PAMP)
Structures moléculaires propres aux dommages cellulaires (DAMP)
Caractéristiques récepteurs de l’immunité innée (PRR) (3)
Présents de façon constitutive
Ne s’adaptent pas au pathogènes
N’entraînent pas de mémoire immunologique
Voies entraînées par la stimulation des récepteurs de l’immunité innée (PRR) (5)
Sécrétion d’enzymes
Sécrétion de cytokines
Sécrétion de protéines favorisant l’inflammation
Favorise la phagocytose
Favorise le recrutement au site infecté
Vrai ou faux : une minorité des infections sont empêchées par l’immunité innée
Faux, la majorité des infections sont contenues grâce aux récepteurs de l’immunité innée (PRR)
Vrai ou faux : les récepteurs de l’immunité sont codés par la lignée germinale
Vrai
Processus qui permet de créer un nombre beaucoup plus grand de récepteurs de l’immunité différents
Recombinaison génétique
Vrai ou faux : des récepteurs identiques de l’immunité innée peuvent être exprimés sur toutes les cellules d’un même type
Vrai
Vrai ou faux : les récepteurs de l’immunité innée sont propres à un microbe spécifique
Faux, plusieurs récepteurs de l’immunité innée peuvent reconnaître un même microbe
Vrai ou faux : le système immunitaire inné répond plus efficacement à chaque nouvelle rencontre d’un microbe donné
Faux, l’immunité innée répond de la même manière au cours des rencontres successives
Localisations des cellules où on retrouve les récepteurs de l’immunité innée (3)
À la surface des cellules
À l’intérieur des cellules (cytoplasme)
Dans les endosomes des cellules
Différenciation de l’ADN microbien et de l’ADN des mammifères
ADN microbien possède des séquences CpG rares dans notre génome
Exemple de type de récepteurs impliqués dans la phagocytose des bactéries
Récepteurs au mannose
Exemple de type de récepteurs pour le peptide N-formylméthionine
Récepteurs des peptides microbiens
Exemple de type de récepteurs spécifiques aux composants microbiens
Récepteurs Toll-like (TLR)
Portes d’entrée les plus fréquentes des microbes (3)
Peau
Tractus gastro-intestinal
Tractus respiratoire
Barrières chimiques des épithéliums (2)
Mucus
Peptides antibiotiques
Cellules immunes dans les épithéliums (2)
Lymphocytes intraépithéliaux
Phagocytes (ex. macrophages alvéolaires)
Cellules de l’immunité innée recrutées au site d’infection qui reconnaissent et ingèrent les microbes
Phagocytes (macrophages, neutrophiles)
Premier type cellulaire à répondre aux infections
Neutrophiles
Cellules qui ingèrent les microbes et meurent rapidement
Neutrophiles
Différenciations des monocytes en macrophages (4)
Cellules de la microglie
Cellules de Kupffer
Ostéoclastes
Macrophages alvéolaires
Vrai ou faux : les monocytes/macrophages sont plus nombreux que les neutrophiles
Faux, les plus nombreux sont les neutrophiles
Cellules qui ingèrent les microbes et vivent plus longtemps dans les tissus
Monocytes/macrophages
Rôles des cellules NK (2)
Destruction des cellules infectées
Stimulation des macrophages
Mode d’action des cellules NK dans la destruction cellulaire
Molécules creusent des pores dans la cellule infectée Molécules qui favorisent l’apoptose sécrétées dans la cellule par les pores
Apoptose, mort cellulaire
Étapes mode d’action des cellules NK dans la stimulation des macrophages (4)
Macrophages activés sécrètent IL-12
Stimulation cellules NK
Sécrétion cytokine (IFN-gamma) par cellules NK
Stimulation des macrophages à tuer les microbes phagocytés
Voies d’activation des cellules NK (3)
Augmentation de molécules de surface indiquant stress cellulaire
Baisse production molécules CMH classe 1 par cellule
Cellules couvertes d’anticorps
Mode d’activation cellules NK
Possèdent des sites inhibiteurs spécifiques aux CMH classe 1
Lorsque ces sites sont occupés (présence CMH classe 1)
Cellules NK inhibées
Sinon activation site activateur des cellules NK
Capacité de tuer les cellules activée
Virus qui rendent cellules NK indispensables
Virus qui inhibent l’expression des molécules du soi (CMH), cellules infectées résistantes aux lymphocytes, mais pas au cellules NK
Ensemble de protéines circulantes associées aux membranes jouant un rôle important dans l’immunité (défense contre les microbes)
Système du complément
Voies d’activation du complément (3)
Voie alterne
Voie des lectines
Voie classique
Voie d’activation du complément, composante de l’immunité innée, où les produits du complément viennent en contact avec les microbes et s’activent
Voie alterne
Voie d’activation du complément, composante de l’immunité innée, faisant intervenir la protéine liante au mannose qui se lie au mannose des glycoprotéines des microbes et participe à l’activation du complément
Voie des lectines
Protéine du complément de la voie des lectines
Mannose binding lectin
Synthèse de la mannose binding lectin (2)
Synthétisée au foie
Synthèse augmente rapidement suite aux infections
Voie d’activation du complément déclenchée par la liaison des anticorps aux microbes ou autres antigènes
Voie classique
Type d’immunité de la voie classique d’activation du complément
Immunité adaptative (intervention anticorps) humorale
Étapes cascade de l’activation du complément (6)
Activation C3
Libération C3a, se lie aux phagocytes (inflammation, chimiotactisme)
Libération C3b, se lie aux microbes (favorisent phagocytose)
Libération C3ba, active protéines complément sur microbes
Libération C5a, favorise libération C9
Libération C9, formation pores pour faciliter lyse osmotique
Cellules sécrétant cytokines (2)
Cellules dendritiques
Macrophages
Raisons stimulation coagulation lors d’infection (2)
Favorise la voie lymphatique
Limite la propagation de l’infection
Rôles cytokines (4)
Activent coagulation
Causent fièvre (agissent sur hypothalamus)
Activent voie synthèse protéines du complément (aiguë)
Causent catabolisme muscles et graisse
Protéines qui influencent cellules environnantes et cellules immunes possédant récepteurs spécifiques
Cytokines
Protéines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers site infectieux
Chimiokines
Étapes migration vers site infectieux (6)
Sécrétion cytokine par macrophages (TNF, IL-1)
Expression sélectines (molécules d’adhérence)
Roulement et phase ralentissement (liaisons leucocytes-sélectines)
Activation intégrines (par chimiokines)
Phase d’adhésion (adhésion ferme leucocytes-intégrines)
Diapédèse et migration vers site infectieux (gradient chimiokines)
Cause pathologies caractérisées par abcès non-purulents
Déficit congénitaux expression molécules d’adhérence (globules blancs ne franchissent pas la barrière endothéliale)
Voies de reconnaissance phagocytes (2)
Liaison PAMP - PRR
Reconnaissance complément ou anticorps à la surface microbes
