2- Immunologie - hypersensibilités Flashcards
Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes qui ne sont pas nécessairement pathogènes
Réaction d’hypersensibilité
Types d’hypersensibilités (4)
Type I
Type II
Type III
Type IV
Hypersensibilité immédiate
Type I
Anticorps relié aux réactions d’hypersensibilité de type I
IgE
Type de lymphocyte relié aux réactions d’hypersensibilité de type I
Lymphocytes TH2
Premier contact entre un allergène et l’hôte
Phase de sensibilisation
Vrai ou faux : les réactions d’hypersensibilité de type I peuvent causer des effets locaux et systémiques
Vrai, anaphylaxie et réactions locales au site d’entrée
Contacts subséquents entre un allergène et l’hôte
Réactions cliniques
Antigène qui déclenche une réaction allergique
Allergène
Tendance génétique à développer des réponses IgE aux éléments de son environnement
Atopie
Durée de la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I
5 à 30 minutes
Réponses physiologiques durant la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I (3)
Vasodilatation vaisseaux sanguins
Augmentation perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses
Étapes processus d’une réaction d’hypersensibilité de type I (4)
Phase d’initiation (2) :
Production IgE
Liaison IgE aux récepteurs Fc des mastocytes
Réaction clinique (2) :
Fixation des antigènes aux IgE
Libération de médiateurs chimiques des mastocytes
Durée de la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I
6 à 24h
Mécanismes observés durant la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I (2)
Infiltration tissulaire (éosinophiles, basophiles, neutrophiles)
Destruction tissulaire
Types de réponses tissulaires entraînées par l’activation des mastocytes dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)
Dégranulation
Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
Synthèse et sécrétion de cytokines
Substances responsable de la dilatation des petits vaisseaux sanguins, de l’augmentation de la perméabilité vasculaire et de la contraction musculaire lisse
Amines vasoactives
Principale amine vasoactive
Histamine
Rôle des enzymes libérées lors de la dégranulation des mastocytes
Dommages tissulaires
Médiateurs chimiques primaires libérés dans la dégranulation initiale des mastocytes (2)
Amines vasoactives
Enzymes
Médiateurs chimiques secondaires synthétisés et libérés après la dégranulation initiale des mastocytes (3)
Facteur agrégation plaquettaire (PAF)
Dérivés de l’acide arachidonique (leucotriène, prostaglandine)
Cytokines
Rôles des médiateurs chimiques secondaires dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)
Leucotriène : contraction musculaire lisse
Prostaglandine : vasodilatation
Cytokines : recrutement des leucocytes
Forme la plus grave de réaction d’hypersensibilité de type I
Anaphylaxie
Réaction débutant rapidement et ayant comme symptômes; agitation, érythème cutané, palpitations, engourdissements, démangeaisons, dyspnée, œdème avec obstruction des voies aériennes supérieures, chute de tension et parfois décès
Anaphylaxie
Prévention anaphylaxie
Injecteur d’adrénaline en tout temps
Réaction d’hypersensibilité déclenchée par les anticorps
Réaction d’hypersensibilité de type II
Anticorps reliés à une réaction d’hypersensibilité de type II
IgG
IgM
Mécanismes de lésions tissulaires causés par une réaction d’hypersensibilité de type II (3)
Inflammation de la matrice extracellulaire (MEC)
Opsonisation/phagocytose
Interférence avec les fonctions normales
Cause de l’inflammation de la matrice extra-cellulaire dans une réaction d’hypersensibilité de type II (2)
Activation complément
Récepteurs Fc des neutrophiles et macrophages
Exemples d’interférence de la fonction des cellules normales dans une réaction d’hypersensibilité de type II (2)
Hyperthyroïdie de Graves
Myasthénie grave
Type de réaction d’hypersensibilité : déclenchée par les complexes immuns (Ag-Ac)
Réaction d’hypersensibilité de type III
Étapes du processus d’une réaction d’hypersensibilité de type III (3)
Formation complexes Ag-Ac dans la lumière de la circulation
Dépôt des complexes dans la paroi des vaisseaux
Réaction inflammatoire aiguë
Mécanisme de la réaction inflammatoire aiguë dans une réaction d’hypersensibilité de type III
Dépôt des complexes Ag-Ac active complément, ce qui active les neutrophiles et l’agrégation plaquettaire
Causes de la réaction d’hypersensibilité de type III (3)
Nécrose fibrinoïde de la paroi des vaisseaux
Thrombose causant ischémie
Maladie sérique (membres inférieurs par gravité)
Type d’hypersensibilité : réaction retardée
Réaction d’hypersensibilité de type IV
Vrai ou faux : les réactions d’hypersensibilité de type IV sont causées seulement par l’auto-immunité
Faux, aussi par des antigènes de l’environnement
Cellules responsables de réaction d’hypersensibilité de type IV (2)
Lymphocytes T CD4+
Lymphocytes T CD8+
Exemples cliniques de réactions d’hypersensibilité de type IV (4)
Dermatite de contact
Diabète de type I
Sclérose en plaques
Réactions tuberculiniques
Mécanismes causant des lésions tissulaires dans réaction d’hypersensibilité de type IV (2)
Lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules porteuses de l’antigène auquel ils ont été sensibilisés
Sécrétion de cytokines qui activent les neutrophiles, macrophages et lymphocytes NK
Exemples de lésions tissulaires provoqués par des lymphocytes T CD8+ dans réaction d’hypersensibilité de type IV (3)
Rejet greffe
Résistance aux virus
Immunité tumorale
Conséquence d’une réaction d’hypersensibilité de type IV qui dure au-delà de 2 à 3 semaines
Formation de granulomes (tuberculose pulmonaire)
