2- Immunologie - hypersensibilités Flashcards

1
Q

Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes qui ne sont pas nécessairement pathogènes

A

Réaction d’hypersensibilité

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Q

Types d’hypersensibilités (4)

A

Type I
Type II
Type III
Type IV

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3
Q

Hypersensibilité immédiate

A

Type I

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4
Q

Anticorps relié aux réactions d’hypersensibilité de type I

A

IgE

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5
Q

Type de lymphocyte relié aux réactions d’hypersensibilité de type I

A

Lymphocytes TH2

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6
Q

Premier contact entre un allergène et l’hôte

A

Phase de sensibilisation

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7
Q

Vrai ou faux : les réactions d’hypersensibilité de type I peuvent causer des effets locaux et systémiques

A

Vrai, anaphylaxie et réactions locales au site d’entrée

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8
Q

Contacts subséquents entre un allergène et l’hôte

A

Réactions cliniques

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9
Q

Antigène qui déclenche une réaction allergique

A

Allergène

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10
Q

Tendance génétique à développer des réponses IgE aux éléments de son environnement

A

Atopie

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11
Q

Durée de la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I

A

5 à 30 minutes

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12
Q

Réponses physiologiques durant la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Vasodilatation vaisseaux sanguins
Augmentation perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses

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13
Q

Étapes processus d’une réaction d’hypersensibilité de type I (4)

A

Phase d’initiation (2) :
Production IgE
Liaison IgE aux récepteurs Fc des mastocytes
Réaction clinique (2) :
Fixation des antigènes aux IgE
Libération de médiateurs chimiques des mastocytes

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14
Q

Durée de la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I

A

6 à 24h

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15
Q

Mécanismes observés durant la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I (2)

A

Infiltration tissulaire (éosinophiles, basophiles, neutrophiles)
Destruction tissulaire

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16
Q

Types de réponses tissulaires entraînées par l’activation des mastocytes dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Dégranulation
Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
Synthèse et sécrétion de cytokines

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17
Q

Substances responsable de la dilatation des petits vaisseaux sanguins, de l’augmentation de la perméabilité vasculaire et de la contraction musculaire lisse

A

Amines vasoactives

18
Q

Principale amine vasoactive

19
Q

Rôle des enzymes libérées lors de la dégranulation des mastocytes

A

Dommages tissulaires

20
Q

Médiateurs chimiques primaires libérés dans la dégranulation initiale des mastocytes (2)

A

Amines vasoactives
Enzymes

21
Q

Médiateurs chimiques secondaires synthétisés et libérés après la dégranulation initiale des mastocytes (3)

A

Facteur agrégation plaquettaire (PAF)
Dérivés de l’acide arachidonique (leucotriène, prostaglandine)
Cytokines

22
Q

Rôles des médiateurs chimiques secondaires dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Leucotriène : contraction musculaire lisse
Prostaglandine : vasodilatation
Cytokines : recrutement des leucocytes

23
Q

Forme la plus grave de réaction d’hypersensibilité de type I

A

Anaphylaxie

24
Q

Réaction débutant rapidement et ayant comme symptômes; agitation, érythème cutané, palpitations, engourdissements, démangeaisons, dyspnée, œdème avec obstruction des voies aériennes supérieures, chute de tension et parfois décès

A

Anaphylaxie

25
Prévention anaphylaxie
Injecteur d'adrénaline en tout temps
26
Réaction d'hypersensibilité déclenchée par les anticorps
Réaction d'hypersensibilité de type II
27
Anticorps reliés à une réaction d'hypersensibilité de type II
IgG IgM
28
Mécanismes de lésions tissulaires causés par une réaction d'hypersensibilité de type II (3)
Inflammation de la matrice extracellulaire (MEC) Opsonisation/phagocytose Interférence avec les fonctions normales
29
Cause de l'inflammation de la matrice extra-cellulaire dans une réaction d'hypersensibilité de type II (2)
Activation complément Récepteurs Fc des neutrophiles et macrophages
30
Exemples d'interférence de la fonction des cellules normales dans une réaction d'hypersensibilité de type II (2)
Hyperthyroïdie de Graves Myasthénie grave
31
Type de réaction d'hypersensibilité : déclenchée par les complexes immuns (Ag-Ac)
Réaction d'hypersensibilité de type III
32
Étapes du processus d'une réaction d'hypersensibilité de type III (3)
Formation complexes Ag-Ac dans la lumière de la circulation Dépôt des complexes dans la paroi des vaisseaux Réaction inflammatoire aiguë
33
Mécanisme de la réaction inflammatoire aiguë dans une réaction d'hypersensibilité de type III
Dépôt des complexes Ag-Ac active complément, ce qui active les neutrophiles et l'agrégation plaquettaire
34
Causes de la réaction d'hypersensibilité de type III (3)
Nécrose fibrinoïde de la paroi des vaisseaux Thrombose causant ischémie Maladie sérique (membres inférieurs par gravité)
35
Type d'hypersensibilité : réaction retardée
Réaction d'hypersensibilité de type IV
36
Vrai ou faux : les réactions d'hypersensibilité de type IV sont causées seulement par l'auto-immunité
Faux, aussi par des antigènes de l'environnement
37
Cellules responsables de réaction d'hypersensibilité de type IV (2)
Lymphocytes T CD4+ Lymphocytes T CD8+
38
Exemples cliniques de réactions d'hypersensibilité de type IV (4)
Dermatite de contact Diabète de type I Sclérose en plaques Réactions tuberculiniques
39
Mécanismes causant des lésions tissulaires dans réaction d'hypersensibilité de type IV (2)
Lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules porteuses de l'antigène auquel ils ont été sensibilisés Sécrétion de cytokines qui activent les neutrophiles, macrophages et lymphocytes NK
40
Exemples de lésions tissulaires provoqués par des lymphocytes T CD8+ dans réaction d'hypersensibilité de type IV (3)
Rejet greffe Résistance aux virus Immunité tumorale
41
Conséquence d'une réaction d'hypersensibilité de type IV qui dure au-delà de 2 à 3 semaines
Formation de granulomes (tuberculose pulmonaire)