1- Pathologie - inflammation et réparation Flashcards
Étapes réaction inflammation (5)
- Déclanchement par agent infectieux/tissu nécrotique
- Recrutement local de leucocytes et protéines plasmatiques
- Activation des leucocytes/protéines
- Fin de réaction contrôlée
- Réparation tissu
Caractéristiques inflammation (3)
Dans tissus vascularisés
Surtout locale
Aigüe ou chronique
Caractéristiques inflammation aiguë (4)
Début rapide
Par neutrophiles
Dommage tissulaire léger
Signes proéminents
Caractéristiques inflammation chronique (4)
Début lent
Par macrophages, lymphocytes
Dommage tissulaire sévère
Moins de signes
Signes de l’inflammation (5)
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
Perte de fonction
Cas clinique appendicite (5)
Douleurs abdominales
Nausées, vomissements
Palpation FID douloureuse
Échographie : épaississement appendice
Histologie : infiltrat polynucléaires neutrophiles
Endroit douloureux à la palpation lors d’un appendicite
Point de McBurney
Stimuli inflammatoires (4)
Infections (bactéries, virus, parasites, toxines)
Nécrose tissulaire
Corps étrangers (endogènes, exogènes)
Réactions immunitaires
Conséquences changements vasculaires (2)
Augmentation flot sanguin
Protéines plasmatiques et globules blancs quittent circulation
Filtrat pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
Transsudat
Filtrat riche en protéines et en cellules inflammatoires
Exsudat
Mécanismes augmentation perméabilité membrane (2)
Rétraction des cellules endothéliales
Dommages directs à l’endothélium
Principales cellules inflammatoires (3)
Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages
Médiateurs inflammation (3)
Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes
Principales cellules de l’inflammation aiguë
Neutrophiles
Élévation de la quantité de neutrophiles dans la circulation sanguine (réaction intense)
Leucocytose
Durée de vie des neutrophiles
Que quelques heures
Vrai ou faux : les neutrophiles libèrent des enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et les bactéries lors de leur mort par apoptose
Vrai
Cellules ayant un pouvoir phagocytaire et bactéricide
Macrophages
Durée de vie des macrophage
Beaucoup plus longue que les neutrophiles
Cellules qui jouent un rôle capital dans la réaction immunitaire (2)
Lymphocytes B
Lymphocytes T
Déplacement des leucocytes de la lumière des vaisseaux jusqu’aux parois des vaisseaux
Margination
Intermédiaires permettant la margination et le roulement
Sélectines (CD62E et CD62P)
Abondance des sélectines sur les cellules endothéliales
Quasi-absentes en temps normal
Très abondantes dans les minutes qui suivent l’exposition
Appellation du déplacement des leucocytes dans l’endothélium
Roulement
Structures permettant l’adhésion et l’interaction entre les leucocytes et les cellules endothéliales
Intégrines (sur leucocytes)
ICAM, VCAM (sur cellules endothéliales)
Molécules permettant la diapédèse (3)
PECAM-1 (CD31)
Filopodes
Pseudopodes
Rôles filaments de fibrines
Faciliter diapédèse et migration (supporter leucocytes)
Emprisonner agents inflammatoires
Mécanisme permettant aux cellules de migrer vers le site inflammatoire à partir du site de diapédèse
Chimiotactisme
Facteurs permettant la migration vers le site inflammatoire et permettant d’activer les polynucléaires
Substances chimiotactiques
Étapes phagocytose (4)
- Reconnaissance et attachement
- Engloutissement (phagosome)
- Formation phagolysosome
- Dégradation
Rôle eau et sels dans inflammation
Diluer/tamponner les agents inflammatoires
Rôle glucose et oxygène dans inflammation
Nourrir leucocytes
Rôle leucocytes dans inflammation
Détruire agent agresseur et tissus lésés
Rôles vaisseaux lymphatiques dans inflammation (2)
Réabsorber oedème
Réaction immunitaire (transporter antigène aux ganglions lymphatiques)
Médiateur qui sont produits et agissent près du site inflammatoire
Médiateurs locaux
Médiateurs locaux produits par : (6)
Macrophages
Cellules dendritiques
Mastocytes
Plaquettes
Neutrophiles
Cellules endothéliales et épithéliales
Lieu de production médiateurs systématiques
Foie
Vrai ou faux : un médiateur peut inhiber ou amplifier la réponse inflammatoire
Vrai
Raison de la durée de vie courte des médiateurs
Nocivité
Vrai ou faux : les médicaments n’agissent pas sur les médiateurs
Faux, certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques
Principale amine vasodilatatrice
Histamine
Vitesse action histamine
Très rapide
Cellules qui libèrent histamine par granulation (3)
Mastocytes
Basophiles
Plaquettes
Protéines plasmatiques responsables de la vasodilatation, du recrutement de leucocytes, de la destruction, de la phagocytose et recrutement MAC
Compléments
Voies activation compléments (3)
Classique (anticorps-antigène)
Alternative (microbe)
Lectines (liaison lectine-agent inflammatoire)
Molécule responsable du déclanchement des cascades de kinines et coagulation
Facteur 12 (XII) de Hageman
Résultat activation kinines
Formation de bradykinine et plasmine
Rôle bradykinines (4)
Vasodilatation
Augmentation perméabilité
Contraction muscles lisses
Douleur
Complexe facilitant la destruction des agents inflammatoires
Complexe d’attaque membranaire (MAC)
Phospholipide à l’origine des prostaglandines, leucotriène et lipoxine
Acide arachidonique
Enzymes responsables de la formation de prostaglandine (PG)
Cyclo oxygénases 1 et 2 (COX 1 et 2)
Effets prostaglandines (PG) (3)
Vasodilatation
Douleur
Fièvre
Enzyme responsable de la formation de leucotriènes (LT)
5-lipoxygénase
Effets leucotriènes (LT) (3)
Perméabilité vasculaire
Chimiotactisme
Bronchoconstriction
Enzyme responsable de la formation de lipoxine (LX)
12-lipoxygénase
Effet lipoxines (LX)
Inhibition de l’inflammation
Rôles facteur activation plaquettaire (PAF) (4)
Chimiotactisme
Stimulation plaquettes
Vasodilatation
Perméabilité membranaire
Progéniteurs facteur d’activation plaquettaire (PAF)
Leucocytes (surtout mastocytes)
Progéniteurs cytokines (3)
Lymphocytes
Macrophages
Cellules dendritiques
Rôles cytokine (3)
Initier et réguler réactions immunitaires et inflammatoires
Fièvre
Hypotension
Chimiokines jouant un rôle crucial dans recrutement des leucocytes (adhésion et migration) (2)
Facteur de nécrose tumorale (TNF)
Interleukine-1 (IL-1)
Progéniteurs oxyde nitrique (NO) (2)
Macrophages
Cellules endothéliales
Effets oxyde nitrique (NO) (2)
Bactéricide
Mécanisme diminution inflammation
Progéniteurs enzymes lysosomiales et radicaux libres (ROS) (2)
Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/macrophages
Molécules qui dégradent les produits phagocytosés et constituants extracellulaires (2)
Radicaux libres (ROS)
Enzymes lysosomiales
Progéniteurs neuropeptides (2)
Nerfs sensitifs
Leucocytes
Effets neuropeptides (4)
Initiation réponse inflammatoire
Douleur
Régulation tonus vasculaire
Perméabilité vasculaire