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Sciences fondamentales II > 1- Pathologie - inflammation et réparation > Flashcards

1- Pathologie - inflammation et réparation Flashcards

1
Q

Étapes réaction inflammation (5)

A
  1. Déclanchement par agent infectieux/tissu nécrotique
  2. Recrutement local de leucocytes et protéines plasmatiques
  3. Activation des leucocytes/protéines
  4. Fin de réaction contrôlée
  5. Réparation tissu
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Q

Caractéristiques inflammation (3)

A

Dans tissus vascularisés
Surtout locale
Aigüe ou chronique

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3
Q

Caractéristiques inflammation aiguë (4)

A

Début rapide
Par neutrophiles
Dommage tissulaire léger
Signes proéminents

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4
Q

Caractéristiques inflammation chronique (4)

A

Début lent
Par macrophages, lymphocytes
Dommage tissulaire sévère
Moins de signes

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5
Q

Signes de l’inflammation (5)

A

Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
Perte de fonction

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6
Q

Cas clinique appendicite (5)

A

Douleurs abdominales
Nausées, vomissements
Palpation FID douloureuse
Échographie : épaississement appendice
Histologie : infiltrat polynucléaires neutrophiles

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7
Q

Endroit douloureux à la palpation lors d’un appendicite

A

Point de McBurney

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8
Q

Stimuli inflammatoires (4)

A

Infections (bactéries, virus, parasites, toxines)
Nécrose tissulaire
Corps étrangers (endogènes, exogènes)
Réactions immunitaires

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9
Q

Conséquences changements vasculaires (2)

A

Augmentation flot sanguin
Protéines plasmatiques et globules blancs quittent circulation

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10
Q

Filtrat pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

A

Transsudat

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11
Q

Filtrat riche en protéines et en cellules inflammatoires

A

Exsudat

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12
Q

Mécanismes augmentation perméabilité membrane (2)

A

Rétraction des cellules endothéliales
Dommages directs à l’endothélium

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13
Q

Principales cellules inflammatoires (3)

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages

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14
Q

Médiateurs inflammation (3)

A

Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes

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15
Q

Principales cellules de l’inflammation aiguë

A

Neutrophiles

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16
Q

Élévation de la quantité de neutrophiles dans la circulation sanguine (réaction intense)

A

Leucocytose

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17
Q

Durée de vie des neutrophiles

A

Que quelques heures

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18
Q

Vrai ou faux : les neutrophiles libèrent des enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et les bactéries lors de leur mort par apoptose

A

Vrai

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19
Q

Cellules ayant un pouvoir phagocytaire et bactéricide

A

Macrophages

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20
Q

Durée de vie des macrophage

A

Beaucoup plus longue que les neutrophiles

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21
Q

Cellules qui jouent un rôle capital dans la réaction immunitaire (2)

A

Lymphocytes B
Lymphocytes T

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22
Q

Déplacement des leucocytes de la lumière des vaisseaux jusqu’aux parois des vaisseaux

A

Margination

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23
Q

Intermédiaires permettant la margination et le roulement

A

Sélectines (CD62E et CD62P)

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24
Q

Abondance des sélectines sur les cellules endothéliales

A

Quasi-absentes en temps normal
Très abondantes dans les minutes qui suivent l’exposition

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25
Q

Appellation du déplacement des leucocytes dans l’endothélium

A

Roulement

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26
Q

Structures permettant l’adhésion et l’interaction entre les leucocytes et les cellules endothéliales

A

Intégrines (sur leucocytes)
ICAM, VCAM (sur cellules endothéliales)

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27
Q

Molécules permettant la diapédèse (3)

A

PECAM-1 (CD31)
Filopodes
Pseudopodes

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28
Q

Rôles filaments de fibrines

A

Faciliter diapédèse et migration (supporter leucocytes)
Emprisonner agents inflammatoires

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29
Q

Mécanisme permettant aux cellules de migrer vers le site inflammatoire à partir du site de diapédèse

A

Chimiotactisme

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30
Q

Facteurs permettant la migration vers le site inflammatoire et permettant d’activer les polynucléaires

A

Substances chimiotactiques

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31
Q

Étapes phagocytose (4)

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement (phagosome)
  3. Formation phagolysosome
  4. Dégradation
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32
Q

Rôle eau et sels dans inflammation

A

Diluer/tamponner les agents inflammatoires

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33
Q

Rôle glucose et oxygène dans inflammation

A

Nourrir leucocytes

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34
Q

Rôle leucocytes dans inflammation

A

Détruire agent agresseur et tissus lésés

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35
Q

Rôles vaisseaux lymphatiques dans inflammation (2)

A

Réabsorber oedème
Réaction immunitaire (transporter antigène aux ganglions lymphatiques)

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36
Q

Médiateur qui sont produits et agissent près du site inflammatoire

A

Médiateurs locaux

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37
Q

Médiateurs locaux produits par : (6)

A

Macrophages
Cellules dendritiques
Mastocytes
Plaquettes
Neutrophiles
Cellules endothéliales et épithéliales

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38
Q

Lieu de production médiateurs systématiques

A

Foie

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39
Q

Vrai ou faux : un médiateur peut inhiber ou amplifier la réponse inflammatoire

A

Vrai

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40
Q

Raison de la durée de vie courte des médiateurs

A

Nocivité

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41
Q

Vrai ou faux : les médicaments n’agissent pas sur les médiateurs

A

Faux, certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques

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42
Q

Principale amine vasodilatatrice

A

Histamine

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43
Q

Vitesse action histamine

A

Très rapide

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44
Q

Cellules qui libèrent histamine par granulation (3)

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

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45
Q

Protéines plasmatiques responsables de la vasodilatation, du recrutement de leucocytes, de la destruction, de la phagocytose et recrutement MAC

A

Compléments

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46
Q

Voies activation compléments (3)

A

Classique (anticorps-antigène)
Alternative (microbe)
Lectines (liaison lectine-agent inflammatoire)

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47
Q

Molécule responsable du déclanchement des cascades de kinines et coagulation

A

Facteur 12 (XII) de Hageman

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48
Q

Résultat activation kinines

A

Formation de bradykinine et plasmine

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49
Q

Rôle bradykinines (4)

A

Vasodilatation
Augmentation perméabilité
Contraction muscles lisses
Douleur

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50
Q

Complexe facilitant la destruction des agents inflammatoires

A

Complexe d’attaque membranaire (MAC)

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51
Q

Phospholipide à l’origine des prostaglandines, leucotriène et lipoxine

A

Acide arachidonique

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52
Q

Enzymes responsables de la formation de prostaglandine (PG)

A

Cyclo oxygénases 1 et 2 (COX 1 et 2)

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53
Q

Effets prostaglandines (PG) (3)

A

Vasodilatation
Douleur
Fièvre

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54
Q

Enzyme responsable de la formation de leucotriènes (LT)

A

5-lipoxygénase

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55
Q

Effets leucotriènes (LT) (3)

A

Perméabilité vasculaire
Chimiotactisme
Bronchoconstriction

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56
Q

Enzyme responsable de la formation de lipoxine (LX)

A

12-lipoxygénase

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57
Q

Effet lipoxines (LX)

A

Inhibition de l’inflammation

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58
Q

Rôles facteur activation plaquettaire (PAF) (4)

A

Chimiotactisme
Stimulation plaquettes
Vasodilatation
Perméabilité membranaire

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59
Q

Progéniteurs facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A

Leucocytes (surtout mastocytes)

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60
Q

Progéniteurs cytokines (3)

A

Lymphocytes
Macrophages
Cellules dendritiques

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61
Q

Rôles cytokine (3)

A

Initier et réguler réactions immunitaires et inflammatoires
Fièvre
Hypotension

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62
Q

Chimiokines jouant un rôle crucial dans recrutement des leucocytes (adhésion et migration) (2)

A

Facteur de nécrose tumorale (TNF)
Interleukine-1 (IL-1)

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63
Q

Progéniteurs oxyde nitrique (NO) (2)

A

Macrophages
Cellules endothéliales

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64
Q

Effets oxyde nitrique (NO) (2)

A

Bactéricide
Mécanisme diminution inflammation

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65
Q

Progéniteurs enzymes lysosomiales et radicaux libres (ROS) (2)

A

Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/macrophages

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66
Q

Molécules qui dégradent les produits phagocytosés et constituants extracellulaires (2)

A

Radicaux libres (ROS)
Enzymes lysosomiales

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67
Q

Progéniteurs neuropeptides (2)

A

Nerfs sensitifs
Leucocytes

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68
Q

Effets neuropeptides (4)

A

Initiation réponse inflammatoire
Douleur
Régulation tonus vasculaire
Perméabilité vasculaire

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69
Q

Caractéristiques étape résolution dans l’inflammation (6)

A

Retour perméabilité normale
Drainage lymphatique (liquide/protéines)
Pinocytose (liquide/protéines)
Phagocytose neutrophiles apoptotiques
Phagocytose débris
Macrophages s’en vont

70
Q

Cellules typiques inflammation aiguë

A

Neutrophiles polynucléés

71
Q

Appellation neutrophiles + destruction tissu

72
Q

Abcès spécifiques aux poumons, caractérisés par la destruction de la plèvre et une sortie de pus

73
Q

Ponts fibreux persistant causés par inflammation aiguë (infections, chirurgies)

A

Adhérence

74
Q

Inflammation aiguë : exsudat pauvre en cellules inflammatoires

A

Inflammation séreuse

75
Q

Appellation inflammation dans cavités (péricardique, pleurale, abdominale)

A

Épanchement

76
Q

Appellation épanchement abdominal

77
Q

Inflammation aiguë : exsudat abondant, fibrine, due à stimulus pro-coagulant

A

Inflammation fibrineuse

78
Q

Inflammation aiguë : exsudat riche en neutrophiles, liquéfaction

A

Inflammation suppurative (purulente)

79
Q

Cratère dans un tissu ou un organe (perte de tissu nécrotique)

80
Q

Pathologie due au détachement de l’épiderme et accumulation de liquide

A

Phlyctène cutané (inflammation séreuse)

81
Q

Pathologie due à l’accumulation de fibrine qui donne un aspect granuleux au péricarde et épicarde

A

Péricardite (inflammation fibrineuse)

82
Q

Pathologie caractérisée par l’accumulation de neutrophiles dans le poumon (donne un aspect jaunâtre)

A

Pneumonie abcédée (pneumonie suppurative)

83
Q

Causes de la rougeur dans l’inflammation (2)

A

Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire

84
Q

Causes de la chaleur dans l’inflammation (2)

A

Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire

85
Q

Cause du gonflement et de l’oedème dans l’inflammation

A

Augmentation perméabilité membranaire

86
Q

Causes douleur dans l’inflammation (2)

A

Médiateurs chimiques
Compression nerveuse (oedème)

87
Q

Nomenclature : présence d’inflammation

88
Q

Inflammation prolongée lors de laquelle surviennent : inflammation active, destruction tissulaire, tentatives de réparation (cicatrisation, perte de fonctions)

A

Inflammation chronique

89
Q

Causes inflammation chroniques sans inflammation aiguë (3)

A

Infection persistante
Exposition prolongée à agents toxiques
Activation excessive/inappropriée système immunitaire

90
Q

Cellules inflammatoires réaction immunitaire (2)

A

Éosinophiles
Mastocytes

91
Q

Cellules inflammatoire réaction parasitaire et allergique

A

Éosinophiles

92
Q

Différence entre monocytes et macrophages activés

A

Macrophages activés : beaucoup de lysosomes

93
Q

Rôles macrophages dans inflammation chronique (3)

A

Phagocytose
Activation autres cellules (lymphocytes T)
Initiation processus inflammation

94
Q

Facteurs activant la voie M1 des macrophages (phagocytose, inflammation) (2)

A

Microbes
IFN-gamma

95
Q

Facteurs activant la voie M2 des macrophages (réparation tissus, effets anti-inflammatoires) (2)

96
Q

Inflammation caractérisée par accumulation cellules mononucléées et cellules géantes multinucléées, souvent associés à lymphocytes T et plasmocytes

A

Inflammation granulomateuse

97
Q

Caractéristiques pouvant accompagner inflammation granulomateuse (2)

A

Fibrose
Nécrose

98
Q

Types granulomes selon pathogénèse (2)

A

Type à corps étranger (endo/exogène)
Type immun

99
Q

Types granulomes selon nécrose (2)

A

Nécrosant (souvent dus à infections)
Non-nécrosant (souvent + maladies)

100
Q

Pathologie causée par l’accumulation d’acide urique

101
Q

Pathologie caractérisée par apparition cristaux sur une lumière polarisée

102
Q

Condition caractérisée par la présence des sutures à la lumière polarisée

A

Chirurgie avec points de suture

103
Q

Pathologie causée par une mycobactérie et causant des granulomes nécrosant

A

Tuberculose

104
Q

Coloration mettant en évidence les mycobactéries de couleur rouge

A

Coloration Ziehl-Neelsen

105
Q

Pathologie, causant des granulomes nécrosants, liée à une coloration Ziehl-Neelsen positive

A

Tuberculose

106
Q

Pathologie causée par un champignon et causant des granulomes nécrosant

A

Histoplasmose

107
Q

Coloration mettant en évidence les champignons de couleur noire

A

Coloration Grocott

108
Q

Pathologie, causant des granulomes nécrosants, liée à une coloration Grocott positive

A

Histoplasmose

109
Q

Pathologie caractérisée par des granulomes non-nécrosant volumineux et délimités, accompagnés de fibrose

A

Sarcoïdose

110
Q

Pathologie caractérisée par des petits granulomes non-nécrosant avec peu ou pas de fibrose souvent situés dans la partie terminale de l’intestin grêle

A

Maladie de Crohn

111
Q

Effets systémiques de l’inflammation (10)

A

Fièvre (cytokines, prostaglandines)
Augmentation protéines plasmatiques
Leucocytose
Tachycardie (augmentation rythme cardiaque)
Augmentation tension artérielle
Frissons, perte d’appétit, somnolence, malaises
Chocs septiques (hypotension, coagulation intra-vasculaire, résistance insuline)

112
Q

Processus de réparation (2)

A

Régénération
Cicatrisation

113
Q

Caractéristiques régénération tissulaire (3)

A

Cellules capables de division (cellules stables et labiles)
Présence de cellules souches tissulaires
Tissu de soutien intègre

114
Q

Réparation de retour au tissu normal

A

Régénération

115
Q

Réparation de remplacement du tissu lésé par un tissu fibreux cicatriciel

A

Cicatrisation

116
Q

Caractéristiques processus de cicatrisation (3)

A

Cellules incapables de division (cellules permanentes)
Absence de cellules souches tissulaires
Perte de l’intégrité du tissu de soutien

117
Q

Principes assurés par la cicatrisation (2)

A

Stabilité structurelle
Retour à une fonctionnalité partielle

118
Q

Prolifération de fibroblastes, dépôt de collagène dans tissu/organe

119
Q

Caractéristiques en équilibre qui déterminent la quantité de cellules (4)

A

Prolifération cellulaire
Apoptose
Différenciation
Cellules souches

120
Q

Cellules souches apparaissant au stade de blastocyte

A

Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)

121
Q

Cellules souches les plus indifférenciées

A

Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)

122
Q

Cellules souches qui donnent naissance à tous les tissus

A

Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)

123
Q

Cellules souches ayant une capacité de renouvellement illimitée

A

Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)

124
Q

Cellules souches localisées dans des “niches”

A

Cellules souches tissulaires (adulte)

125
Q

Cellules souches qui maintiennent les populations cellulaire

A

Cellules souches tissulaires (adulte)

126
Q

Cellules souches qui remplacent les cellules endommagées

A

Cellules souches tissulaires (adulte)

127
Q

Cellules souches qui se différencie seulement en types de cellules associées à leur tissu

A

Cellules souches tissulaires (adulte)

128
Q

Niches de l’intestin

129
Q

Niches du foie

A

Canaux de Hering

130
Q

Niches de la peau (3)

A

Renflement des follicules pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l’épiderme

131
Q

Cellules souches provenant de la moelle osseuse et du sang périphérique

A

Cellules souches tissulaires (adulte) hématopoïétiques

132
Q

Utilités cellules souches tissulaires (adulte) hématopoïétiques (2)

A

Traitement de cancer (greffes)
Corriger défauts cellules hématopoïétiques (anémie falciforme)

133
Q

Concept de division cellulaires : donne une cellule fille qui entre dans le processus de différenciation et une cellule souche indifférenciée (capacité d’auto-renouvellement)

A

Asymétrie

134
Q

Concept de division cellulaires : donne deux cellules filles indifférenciées (capacité d’auto-renouvellement)

A

Division symétrique

135
Q

Utilités division symétrique (2)

A

Embryogénèse
Chimiothérapie avec atteinte moelle osseuse

136
Q

Famille de peptides impliqués dans la prolifération des cellules, locomotion des cellules, contractilité, différenciation cellulaire et angiogénèse

A

Facteurs de croissance

137
Q

Facteur de croissance épidermique

138
Q

Facteur de croissance hépatique

139
Q

Facteur de croissance endothélial vasculaire

140
Q

Vrai ou faux : la réparation tissulaire dépend uniquement de l’activité des facteurs de croissance

A

Faux, aussi de l’interaction des cellules avec matrice extracellulaire

141
Q

Processus impliquant la matrice extracellulaire dans la prolifération cellulaire

A

Liaison intégrines cellulaires - protéines de la MEC : autre signal de prolifération

142
Q

Processus cellulaires régulés par la matrice extracellulaire (MEC) (6)

A

Prolifération cellulaire
Déplacement
Différenciation
Adhésion
Migration
Forme un réservoir de facteurs de croissance

143
Q

Constituants principaux de la matrice extracellulaire (2)

A

Matrice interstitielle
Membrane basale

144
Q

Cellules qui synthétisent la matrice interstitielle

A

Cellules mésenchymateuses (fibroblastes)

145
Q

Constituants de la matrice interstitielle (4)

A

Protéines structurales (collagène, élastine)
Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine)
Protéoglycanes
Acide hyaluronique

146
Q

Constituants membrane basale (2)

A

Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéines d’adhésion

147
Q

Début de la cicatrisation/fibrose

A

Peut débuter 24h après l’agression

148
Q

Tissu de granulation dans lequel les capillaires pénètrent dans la zone endommagée

A

Tissu de granulation vasculaire

149
Q

Tissu de granulation dans lequel les néocapillaires commencent à régresser et le collagène se forme

A

Tissu de granulation fibro-vasculaire

150
Q

Tissu de granulation dans lequel il y a apparition des cellules musculaires lisses pour artérioles et veinules et où le collagène est abondant

A

Tissu de granulation fibreux

151
Q

Caractéristiques des fibroblastes dans la cicatrisation (3)

A

Stimulés par TGF-bêta sécrété par macrophages
Synthétisent le collagène
Inhibent la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC) pour favoriser l’accumulation de collagène

152
Q

Processus durant lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants

A

Angiogénèse

153
Q

Étapes angiogénèse (7)

A
  1. Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire
  2. Séparation péricytes, dissolution membrane basale
  3. Migration cellules endothéliales
  4. Prolifération cellules endothéliales
  5. Remodelage en tubes capillaires
  6. Recrutement péricytes et cellules musculaires lisses
  7. suppression migration, dépôt membrane basale
154
Q

Passage du tissu de granulation vers tissu fibreux (cicatrice)

A

Remodelage tissulaire

155
Q

Implication requise pour remodelage tissulaire

A

Modification de l’équilibre normal entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC)

156
Q

Famille d’enzymes qui dégradent la collagène

A

Enzymes métalloprotéinases matricielles (MMPs)

157
Q

Inhibiteurs des enzymes métalloprotéinases matricielles

A

TIMPs spécifiques aux MMPs

158
Q

Action des myofibroblastes qui permettent de réduire la surface de la plaie

A

Contraction de la plaie

159
Q

Évolution de la force de tension d’une plaie du 1er mois

A

Évolution rapide

160
Q

Évolution de la force de tension d’une plaie après 3 mois

A

Évolution lente

161
Q

Plafond de la force de tension d’une plaie

A

70-80% (ne revient jamais à la valeur normale)

162
Q

Facteurs influençant la force de tension d’une plaie (2)

A

Production de collagène
Modifications structurales

163
Q

Cicatrisation lorsque les deux bords de la plaie sont rapprochés et qu’il n’y a pas de nécrose

A

Cicatrisation par première intention

164
Q

Cicatrisation lorsque les bords de la plaie sont éloignés

A

Cicatrisation par seconde intention

165
Q

Raison importance de réaligner les os avant de les immobiliser pour guérir une fracture

A

Favoriser cicatrisation par première intention

166
Q

Exemple de cicatrisation de seconde intention

A

Ulcère cutané

167
Q

Cicatrisation exagérée caractérisée par beaucoup de collagène dense épais

A

Chéloïde

168
Q

Complications processus cicatrisation (2)

A

Rupture de plaie (déhiscence)
Déformation/contracture (contraction exagérée)

169
Q

Facteurs locaux rendant cicatrisation difficile (6)

A

Infection (plus importante cause)
Facteurs mécaniques (torsion, compression)
Corps étrangers
Étendue des dommages
Site des dommages (cavités : plus difficile, adhérences)
Ischémie

170
Q

Facteurs systémiques rendant cicatrisation difficile (3)

A

Diabète (plus importante cause)
Carences nutritionnelles
Glucocorticoïdes (anti-inflammatoires, diminue production collagène)

171
Q

Pathologie poumons en nid d’abeille, caractérisée par beaucoup de collagène (coloration Trichrome de Masson)

A

Fibrose pulmonaire idiopathique

172
Q

Pathologie caractérisée par une exagération de tissu fibreux dans le derme

A

Sclérose systémique

Sciences fondamentales II (18 decks)

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