1- Pathologie - inflammation et réparation Flashcards
1
Q
Étapes réaction inflammation (5)
A
- Déclanchement par agent infectieux/tissu nécrotique
- Recrutement local de leucocytes et protéines plasmatiques
- Activation des leucocytes/protéines
- Fin de réaction contrôlée
- Réparation tissu
2
Q
Caractéristiques inflammation (3)
A
Dans tissus vascularisés
Surtout locale
Aigüe ou chronique
3
Q
Caractéristiques inflammation aiguë (4)
A
Début rapide
Par neutrophiles
Dommage tissulaire léger
Signes proéminents
4
Q
Caractéristiques inflammation chronique (4)
A
Début lent
Par macrophages, lymphocytes
Dommage tissulaire sévère
Moins de signes
5
Q
Signes de l’inflammation (5)
A
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
Perte de fonction
6
Q
Cas clinique appendicite (5)
A
Douleurs abdominales
Nausées, vomissements
Palpation FID douloureuse
Échographie : épaississement appendice
Histologie : infiltrat polynucléaires neutrophiles
7
Q
Endroit douloureux à la palpation lors d’un appendicite
A
Point de McBurney
8
Q
Stimuli inflammatoires (4)
A
Infections (bactéries, virus, parasites, toxines)
Nécrose tissulaire
Corps étrangers (endogènes, exogènes)
Réactions immunitaires
9
Q
Conséquences changements vasculaires (2)
A
Augmentation flot sanguin
Protéines plasmatiques et globules blancs quittent circulation
10
Q
Filtrat pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
A
Transsudat
11
Q
Filtrat riche en protéines et en cellules inflammatoires
A
Exsudat
12
Q
Mécanismes augmentation perméabilité membrane (2)
A
Rétraction des cellules endothéliales
Dommages directs à l’endothélium
13
Q
Principales cellules inflammatoires (3)
A
Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages
14
Q
Médiateurs inflammation (3)
A
Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes
15
Q
Principales cellules de l’inflammation aiguë
A
Neutrophiles
16
Q
Élévation de la quantité de neutrophiles dans la circulation sanguine (réaction intense)
A
Leucocytose
17
Q
Durée de vie des neutrophiles
A
Que quelques heures
18
Q
Vrai ou faux : les neutrophiles libèrent des enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et les bactéries lors de leur mort par apoptose
A
Vrai
19
Q
Cellules ayant un pouvoir phagocytaire et bactéricide
A
Macrophages
20
Q
Durée de vie des macrophage
A
Beaucoup plus longue que les neutrophiles
21
Q
Cellules qui jouent un rôle capital dans la réaction immunitaire (2)
A
Lymphocytes B
Lymphocytes T
22
Q
Déplacement des leucocytes de la lumière des vaisseaux jusqu’aux parois des vaisseaux
A
Margination
23
Q
Intermédiaires permettant la margination et le roulement
A
Sélectines (CD62E et CD62P)
24
Q
Abondance des sélectines sur les cellules endothéliales
A
Quasi-absentes en temps normal
Très abondantes dans les minutes qui suivent l’exposition
25
Appellation du déplacement des leucocytes dans l'endothélium
Roulement
26
Structures permettant l'adhésion et l'interaction entre les leucocytes et les cellules endothéliales
Intégrines (sur leucocytes)
ICAM, VCAM (sur cellules endothéliales)
27
Molécules permettant la diapédèse (3)
PECAM-1 (CD31)
Filopodes
Pseudopodes
28
Rôles filaments de fibrines
Faciliter diapédèse et migration (supporter leucocytes)
Emprisonner agents inflammatoires
29
Mécanisme permettant aux cellules de migrer vers le site inflammatoire à partir du site de diapédèse
Chimiotactisme
30
Facteurs permettant la migration vers le site inflammatoire et permettant d'activer les polynucléaires
Substances chimiotactiques
31
Étapes phagocytose (4)
1. Reconnaissance et attachement
2. Engloutissement (phagosome)
3. Formation phagolysosome
4. Dégradation
32
Rôle eau et sels dans inflammation
Diluer/tamponner les agents inflammatoires
33
Rôle glucose et oxygène dans inflammation
Nourrir leucocytes
34
Rôle leucocytes dans inflammation
Détruire agent agresseur et tissus lésés
35
Rôles vaisseaux lymphatiques dans inflammation (2)
Réabsorber oedème
Réaction immunitaire (transporter antigène aux ganglions lymphatiques)
36
Médiateur qui sont produits et agissent près du site inflammatoire
Médiateurs locaux
37
Médiateurs locaux produits par : (6)
Macrophages
Cellules dendritiques
Mastocytes
Plaquettes
Neutrophiles
Cellules endothéliales et épithéliales
38
Lieu de production médiateurs systématiques
Foie
39
Vrai ou faux : un médiateur peut inhiber ou amplifier la réponse inflammatoire
Vrai
40
Raison de la durée de vie courte des médiateurs
Nocivité
41
Vrai ou faux : les médicaments n'agissent pas sur les médiateurs
Faux, certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques
42
Principale amine vasodilatatrice
Histamine
43
Vitesse action histamine
Très rapide
44
Cellules qui libèrent histamine par granulation (3)
Mastocytes
Basophiles
Plaquettes
45
Protéines plasmatiques responsables de la vasodilatation, du recrutement de leucocytes, de la destruction, de la phagocytose et recrutement MAC
Compléments
46
Voies activation compléments (3)
Classique (anticorps-antigène)
Alternative (microbe)
Lectines (liaison lectine-agent inflammatoire)
47
Molécule responsable du déclanchement des cascades de kinines et coagulation
Facteur 12 (XII) de Hageman
48
Résultat activation kinines
Formation de bradykinine et plasmine
49
Rôle bradykinines (4)
Vasodilatation
Augmentation perméabilité
Contraction muscles lisses
Douleur
50
Complexe facilitant la destruction des agents inflammatoires
Complexe d'attaque membranaire (MAC)
51
Phospholipide à l'origine des prostaglandines, leucotriène et lipoxine
Acide arachidonique
52
Enzymes responsables de la formation de prostaglandine (PG)
Cyclo oxygénases 1 et 2 (COX 1 et 2)
53
Effets prostaglandines (PG) (3)
Vasodilatation
Douleur
Fièvre
54
Enzyme responsable de la formation de leucotriènes (LT)
5-lipoxygénase
55
Effets leucotriènes (LT) (3)
Perméabilité vasculaire
Chimiotactisme
Bronchoconstriction
56
Enzyme responsable de la formation de lipoxine (LX)
12-lipoxygénase
57
Effet lipoxines (LX)
Inhibition de l'inflammation
58
Rôles facteur activation plaquettaire (PAF) (4)
Chimiotactisme
Stimulation plaquettes
Vasodilatation
Perméabilité membranaire
59
Progéniteurs facteur d'activation plaquettaire (PAF)
Leucocytes (surtout mastocytes)
60
Progéniteurs cytokines (3)
Lymphocytes
Macrophages
Cellules dendritiques
61
Rôles cytokine (3)
Initier et réguler réactions immunitaires et inflammatoires
Fièvre
Hypotension
62
Chimiokines jouant un rôle crucial dans recrutement des leucocytes (adhésion et migration) (2)
Facteur de nécrose tumorale (TNF)
Interleukine-1 (IL-1)
63
Progéniteurs oxyde nitrique (NO) (2)
Macrophages
Cellules endothéliales
64
Effets oxyde nitrique (NO) (2)
Bactéricide
Mécanisme diminution inflammation
65
Progéniteurs enzymes lysosomiales et radicaux libres (ROS) (2)
Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/macrophages
66
Molécules qui dégradent les produits phagocytosés et constituants extracellulaires (2)
Radicaux libres (ROS)
Enzymes lysosomiales
67
Progéniteurs neuropeptides (2)
Nerfs sensitifs
Leucocytes
68
Effets neuropeptides (4)
Initiation réponse inflammatoire
Douleur
Régulation tonus vasculaire
Perméabilité vasculaire
69
Caractéristiques étape résolution dans l'inflammation (6)
Retour perméabilité normale
Drainage lymphatique (liquide/protéines)
Pinocytose (liquide/protéines)
Phagocytose neutrophiles apoptotiques
Phagocytose débris
Macrophages s'en vont
70
Cellules typiques inflammation aiguë
Neutrophiles polynucléés
71
Appellation neutrophiles + destruction tissu
Abcès
72
Abcès spécifiques aux poumons, caractérisés par la destruction de la plèvre et une sortie de pus
Empyème
73
Ponts fibreux persistant causés par inflammation aiguë (infections, chirurgies)
Adhérence
74
Inflammation aiguë : exsudat pauvre en cellules inflammatoires
Inflammation séreuse
75
Appellation inflammation dans cavités (péricardique, pleurale, abdominale)
Épanchement
76
Appellation épanchement abdominal
Acite
77
Inflammation aiguë : exsudat abondant, fibrine, due à stimulus pro-coagulant
Inflammation fibrineuse
78
Inflammation aiguë : exsudat riche en neutrophiles, liquéfaction
Inflammation suppurative (purulente)
79
Cratère dans un tissu ou un organe (perte de tissu nécrotique)
Ulcère
80
Pathologie due au détachement de l'épiderme et accumulation de liquide
Phlyctène cutané (inflammation séreuse)
81
Pathologie due à l'accumulation de fibrine qui donne un aspect granuleux au péricarde et épicarde
Péricardite (inflammation fibrineuse)
82
Pathologie caractérisée par l'accumulation de neutrophiles dans le poumon (donne un aspect jaunâtre)
Pneumonie abcédée (pneumonie suppurative)
83
Causes de la rougeur dans l'inflammation (2)
Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire
84
Causes de la chaleur dans l'inflammation (2)
Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire
85
Cause du gonflement et de l'oedème dans l'inflammation
Augmentation perméabilité membranaire
86
Causes douleur dans l'inflammation (2)
Médiateurs chimiques
Compression nerveuse (oedème)
87
Nomenclature : présence d'inflammation
-ite
88
Inflammation prolongée lors de laquelle surviennent : inflammation active, destruction tissulaire, tentatives de réparation (cicatrisation, perte de fonctions)
Inflammation chronique
89
Causes inflammation chroniques sans inflammation aiguë (3)
Infection persistante
Exposition prolongée à agents toxiques
Activation excessive/inappropriée système immunitaire
90
Cellules inflammatoires réaction immunitaire (2)
Éosinophiles
Mastocytes
91
Cellules inflammatoire réaction parasitaire et allergique
Éosinophiles
92
Différence entre monocytes et macrophages activés
Macrophages activés : beaucoup de lysosomes
93
Rôles macrophages dans inflammation chronique (3)
Phagocytose
Activation autres cellules (lymphocytes T)
Initiation processus inflammation
94
Facteurs activant la voie M1 des macrophages (phagocytose, inflammation) (2)
Microbes
IFN-gamma
95
Facteurs activant la voie M2 des macrophages (réparation tissus, effets anti-inflammatoires) (2)
IL-13
IL-4
96
Inflammation caractérisée par accumulation cellules mononucléées et cellules géantes multinucléées, souvent associés à lymphocytes T et plasmocytes
Inflammation granulomateuse
97
Caractéristiques pouvant accompagner inflammation granulomateuse (2)
Fibrose
Nécrose
98
Types granulomes selon pathogénèse (2)
Type à corps étranger (endo/exogène)
Type immun
99
Types granulomes selon nécrose (2)
Nécrosant (souvent dus à infections)
Non-nécrosant (souvent + maladies)
100
Pathologie causée par l'accumulation d'acide urique
Goutte
101
Pathologie caractérisée par apparition cristaux sur une lumière polarisée
Goutte
102
Condition caractérisée par la présence des sutures à la lumière polarisée
Chirurgie avec points de suture
103
Pathologie causée par une mycobactérie et causant des granulomes nécrosant
Tuberculose
104
Coloration mettant en évidence les mycobactéries de couleur rouge
Coloration Ziehl-Neelsen
105
Pathologie, causant des granulomes nécrosants, liée à une coloration Ziehl-Neelsen positive
Tuberculose
106
Pathologie causée par un champignon et causant des granulomes nécrosant
Histoplasmose
107
Coloration mettant en évidence les champignons de couleur noire
Coloration Grocott
108
Pathologie, causant des granulomes nécrosants, liée à une coloration Grocott positive
Histoplasmose
109
Pathologie caractérisée par des granulomes non-nécrosant volumineux et délimités, accompagnés de fibrose
Sarcoïdose
110
Pathologie caractérisée par des petits granulomes non-nécrosant avec peu ou pas de fibrose souvent situés dans la partie terminale de l'intestin grêle
Maladie de Crohn
111
Effets systémiques de l'inflammation (10)
Fièvre (cytokines, prostaglandines)
Augmentation protéines plasmatiques
Leucocytose
Tachycardie (augmentation rythme cardiaque)
Augmentation tension artérielle
Frissons, perte d'appétit, somnolence, malaises
Chocs septiques (hypotension, coagulation intra-vasculaire, résistance insuline)
112
Processus de réparation (2)
Régénération
Cicatrisation
113
Caractéristiques régénération tissulaire (3)
Cellules capables de division (cellules stables et labiles)
Présence de cellules souches tissulaires
Tissu de soutien intègre
114
Réparation de retour au tissu normal
Régénération
115
Réparation de remplacement du tissu lésé par un tissu fibreux cicatriciel
Cicatrisation
116
Caractéristiques processus de cicatrisation (3)
Cellules incapables de division (cellules permanentes)
Absence de cellules souches tissulaires
Perte de l'intégrité du tissu de soutien
117
Principes assurés par la cicatrisation (2)
Stabilité structurelle
Retour à une fonctionnalité partielle
118
Prolifération de fibroblastes, dépôt de collagène dans tissu/organe
Fibrose
119
Caractéristiques en équilibre qui déterminent la quantité de cellules (4)
Prolifération cellulaire
Apoptose
Différenciation
Cellules souches
120
Cellules souches apparaissant au stade de blastocyte
Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
121
Cellules souches les plus indifférenciées
Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
122
Cellules souches qui donnent naissance à tous les tissus
Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
123
Cellules souches ayant une capacité de renouvellement illimitée
Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
124
Cellules souches localisées dans des "niches"
Cellules souches tissulaires (adulte)
125
Cellules souches qui maintiennent les populations cellulaire
Cellules souches tissulaires (adulte)
126
Cellules souches qui remplacent les cellules endommagées
Cellules souches tissulaires (adulte)
127
Cellules souches qui se différencie seulement en types de cellules associées à leur tissu
Cellules souches tissulaires (adulte)
128
Niches de l'intestin
Cryptes
129
Niches du foie
Canaux de Hering
130
Niches de la peau (3)
Renflement des follicules pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l'épiderme
131
Cellules souches provenant de la moelle osseuse et du sang périphérique
Cellules souches tissulaires (adulte) hématopoïétiques
132
Utilités cellules souches tissulaires (adulte) hématopoïétiques (2)
Traitement de cancer (greffes)
Corriger défauts cellules hématopoïétiques (anémie falciforme)
133
Concept de division cellulaires : donne une cellule fille qui entre dans le processus de différenciation et une cellule souche indifférenciée (capacité d'auto-renouvellement)
Asymétrie
134
Concept de division cellulaires : donne deux cellules filles indifférenciées (capacité d'auto-renouvellement)
Division symétrique
135
Utilités division symétrique (2)
Embryogénèse
Chimiothérapie avec atteinte moelle osseuse
136
Famille de peptides impliqués dans la prolifération des cellules, locomotion des cellules, contractilité, différenciation cellulaire et angiogénèse
Facteurs de croissance
137
Facteur de croissance épidermique
EGF
138
Facteur de croissance hépatique
HGF
139
Facteur de croissance endothélial vasculaire
VEGF
140
Vrai ou faux : la réparation tissulaire dépend uniquement de l'activité des facteurs de croissance
Faux, aussi de l'interaction des cellules avec matrice extracellulaire
141
Processus impliquant la matrice extracellulaire dans la prolifération cellulaire
Liaison intégrines cellulaires - protéines de la MEC : autre signal de prolifération
142
Processus cellulaires régulés par la matrice extracellulaire (MEC) (6)
Prolifération cellulaire
Déplacement
Différenciation
Adhésion
Migration
Forme un réservoir de facteurs de croissance
143
Constituants principaux de la matrice extracellulaire (2)
Matrice interstitielle
Membrane basale
144
Cellules qui synthétisent la matrice interstitielle
Cellules mésenchymateuses (fibroblastes)
145
Constituants de la matrice interstitielle (4)
Protéines structurales (collagène, élastine)
Glycoprotéines d'adhésion (fibronectine)
Protéoglycanes
Acide hyaluronique
146
Constituants membrane basale (2)
Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéines d'adhésion
147
Début de la cicatrisation/fibrose
Peut débuter 24h après l'agression
148
Tissu de granulation dans lequel les capillaires pénètrent dans la zone endommagée
Tissu de granulation vasculaire
149
Tissu de granulation dans lequel les néocapillaires commencent à régresser et le collagène se forme
Tissu de granulation fibro-vasculaire
150
Tissu de granulation dans lequel il y a apparition des cellules musculaires lisses pour artérioles et veinules et où le collagène est abondant
Tissu de granulation fibreux
151
Caractéristiques des fibroblastes dans la cicatrisation (3)
Stimulés par TGF-bêta sécrété par macrophages
Synthétisent le collagène
Inhibent la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC) pour favoriser l'accumulation de collagène
152
Processus durant lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants
Angiogénèse
153
Étapes angiogénèse (7)
1. Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire
2. Séparation péricytes, dissolution membrane basale
3. Migration cellules endothéliales
4. Prolifération cellules endothéliales
5. Remodelage en tubes capillaires
6. Recrutement péricytes et cellules musculaires lisses
7. suppression migration, dépôt membrane basale
154
Passage du tissu de granulation vers tissu fibreux (cicatrice)
Remodelage tissulaire
155
Implication requise pour remodelage tissulaire
Modification de l'équilibre normal entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC)
156
Famille d'enzymes qui dégradent la collagène
Enzymes métalloprotéinases matricielles (MMPs)
157
Inhibiteurs des enzymes métalloprotéinases matricielles
TIMPs spécifiques aux MMPs
158
Action des myofibroblastes qui permettent de réduire la surface de la plaie
Contraction de la plaie
159
Évolution de la force de tension d'une plaie du 1er mois
Évolution rapide
160
Évolution de la force de tension d'une plaie après 3 mois
Évolution lente
161
Plafond de la force de tension d'une plaie
70-80% (ne revient jamais à la valeur normale)
162
Facteurs influençant la force de tension d'une plaie (2)
Production de collagène
Modifications structurales
163
Cicatrisation lorsque les deux bords de la plaie sont rapprochés et qu'il n'y a pas de nécrose
Cicatrisation par première intention
164
Cicatrisation lorsque les bords de la plaie sont éloignés
Cicatrisation par seconde intention
165
Raison importance de réaligner les os avant de les immobiliser pour guérir une fracture
Favoriser cicatrisation par première intention
166
Exemple de cicatrisation de seconde intention
Ulcère cutané
167
Cicatrisation exagérée caractérisée par beaucoup de collagène dense épais
Chéloïde
168
Complications processus cicatrisation (2)
Rupture de plaie (déhiscence)
Déformation/contracture (contraction exagérée)
169
Facteurs locaux rendant cicatrisation difficile (6)
Infection (plus importante cause)
Facteurs mécaniques (torsion, compression)
Corps étrangers
Étendue des dommages
Site des dommages (cavités : plus difficile, adhérences)
Ischémie
170
Facteurs systémiques rendant cicatrisation difficile (3)
Diabète (plus importante cause)
Carences nutritionnelles
Glucocorticoïdes (anti-inflammatoires, diminue production collagène)
171
Pathologie poumons en nid d'abeille, caractérisée par beaucoup de collagène (coloration Trichrome de Masson)
Fibrose pulmonaire idiopathique
172
Pathologie caractérisée par une exagération de tissu fibreux dans le derme
Sclérose systémique
