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Système digestif 1 > 1.7 Sécrétions gastro-intestinales > Flashcards

1.7 Sécrétions gastro-intestinales Flashcards

1
Q

Nommez les organes des sécrétions gastro-intestinales.

A
  • Glandes salivaires
  • Glandes gastriques
  • Pancréas exocrine
  • Foie
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Q

Qu’est-ce que les glandes sécrètent ?

A
  • Enzymes digestives
    • Le type d’enzymes et la composition des sécrétions sont, dans certaines portions du tube digestif, variables en fonction du type d’aliments
  • Mucus
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Q

Qu’est-ce que le mucus contient ?

A

Eau, électrolytes, mélanges de glycoprotéines

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4
Q

Nommez les rôles du mucus.

A

– Protection et lubrification

  • Adhérence aux aliments
  • Recouvre la paroi du tube digestif
  • Résistance basse au glissement
  • Adhérence des particules fécales
  • Résistance à la digestion enzymatique
  • Tampon
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5
Q

Quel est l’effet du contact alimentaire sur l’épithélium ?

A

– Stimulation directe

– Stimulation du système nerveux entérique

  • Stimulation tactile, irritation chimique, distension de la paroi
  • Cellules à mucus, glandes profondes
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6
Q

Expliquer les conséquences du parasympathique sur les glandes du système digestif.

A
  • Augmentation du débit de sécrétion glandulaire
  • Influences particulières au niveau de:

– Partie supérieure du tube digestif (glandes salivaires, glandes oesophagiennes, glandes gastriques, pancréas, duodénum)

– Partie distale du gros intestin

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7
Q

Quelle est l’influence du sympathique sur les glandes ?

A

Modulation par la vasoconstriction des vaisseaux qui irriguent les glandes

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8
Q

Quelle est l’influence des hormones sur les glandes ?

A
  • Particulièrement efficace pour faire sécréter les sucs gastriques et pancréatiques
  • Stimulation de la paroi de la vésicule biliaire
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9
Q

Nommez les 2 types principaux de sécrétions salivaires.

A

– Sécrétion séreuse

• Ptyaline (alpha-amylase) digérant l’amidon

– Sécrétion muqueuse

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10
Q

Nommez les 2 fonctions de la salive.

A

– Lubrification des aliments par la sécrétion de mucines pour faciliter la déglutition

– Digestion de l’amidon par l’amylase salivaire

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11
Q

L’amylase salivaire est active entre quels pH ?

A

pH 4 et 11

La salive a un pH entre 6 et 7

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12
Q

Concernant l’amylase salivaire :

La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits __

Action se termine lorsque le pH devient inférieur à _ (antre)

A

La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits oligosaccharides

Action se termine lorsque le pH devient inférieur à 4 (antre)

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13
Q

VF

Même sans l’amylase salivaire l’amylase pancréatique assume la fonction.

A

VRAI

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14
Q

Que peut causer une absence de salive ?

A

– Bouche sèche

– Caries dentaires (pH basique)

– Infections ( Ig, thiocyanates,lysozyme)

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15
Q

Nommez les substances que les sécrétions gastriques contiennent.

A

– acide chlorhydrique

– pepsine

– facteur intrinsèque

– mucus

– bicarbonate

– Etc.

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16
Q

Nommez les différentes cellules de l’estomac.

A
  • Cellule à mucus superficielle
  • Cellules à mucus du collet
  • Cellule pariétale
  • Cellule principale
  • Cellule G productrice d’hormone
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17
Q

Quelles sont les fonctions de l’HCl sécrété dans l’estomac ?

A

– destruction des microorganismes

– catalyse la transformation du pepsinogène en pepsine

– assure l’environnement nécessaire à la pepsine

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18
Q

Quel est le rôle du facteur intrinsèque?

A

– glycoprotéine permettant l’absorption de la B12 (iléon)

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19
Q

Quel est le rôle de la gastrine?

A

– permet la sécrétion de l’HCl et du pepsinogène

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20
Q

Quel est le rôle du mucus et du bicarbonate?

A

– protection chimique et mécanique de l’estomac

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21
Q

Comment les cellules épithéliales de l’estomac se renouvelle-t-elle ?

A

Remplacement par des cellules à mucus du collet ⇒ cellules épithéliales (migration)

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22
Q

De quoi est composé le jus gastrique?

A

Mélange de sécrétions des cellules épithéliales et des glandes gastriques

Composants majeurs: HCl, eau, sel, pepsines, facteur intrinsèque et bicarbonate

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23
Q

Si vomissements prolongés, quel ion risque d’être en concentration plus élevée dans l’estomac que dans le plasma ?

A

K+

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24
Q

Quelle est la composition ionique de la sécrétion d’acide gastrique ?

A
  • [H+] augmente en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
  • [Na+] diminue en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
  • Cl- est l’anion dominant
  • [K+] est plus élevé que dans le plasma
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25
Pourquoi nous n'avons pas la même vitesse de sécrétion d'acide gastrique ?
Variation individuelle du nombre de cellules pariétales...
26
Quels sont les mécanismes cellulaires qui permet la sécrétion de **H+ contre un gradient de concentration**? \*\*\*
* Pompe à protons H+, K+-ATPase * Excès de HCO3 - excrété en échange de Cl – (cotransporteur) * Sortie de K en basolatéral augmentant l’électronégativité du cytosol * Accumulation de Cl- excrété dans la lumière
27
Nommez les neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion de H+ et de Cl-.
* Histamine * Acétylcholine * Gastrine
28
Expliquer la sécrétion de pepsines.
– Les pepsines sont sécrétées sous forme de **proenzymes pepsinogènes** – Les pepsinogènes sont converties en pepsines en milieu acide de **pH inférieur à 3** et par l’action protéolytique des pepsines – Digestion de protéines
29
À quel pH le pesinogène est-il converti en pepsine ?
pH 3
30
Quels stimulis permettent la sécrétion du **facteur intrinsèque**?
Sécrété par les mêmes stimuli que ceux de la **sécrétion de HCl**
31
Par quoi le mucus de l'estomac est-il sécrété ?
Mucus sécrété par les **glandes à mucus du collet** et par les **cellules épithéliales de surface**
32
VF Il y a diminution de sécrétion du mucus lorsque l'estomac est au repos.
FAUX Sécrétion significative même lorsque l'estomac est au repos.
33
Quels stimuli stimulent la sécrétion du **mucus**?
Mêmes stimuli que HCl et pepsinogène
34
À quoi servent les bicarbonates sécrétés dans l'estomac ?
Rendent la couche de mucus **alcaline**.
35
Par quoi la stimulation des bicarbonates est-elle augmentée ? (2)
* Prise de repas * Acétylcholine
36
De quoi est composée la **barrière muqueuse**? \*\*\*
Constituée par le mucus et les sécrétions alcalines.
37
Quelles sont les fonctions de la **barrière muqueuse** de l'estomac ? \*\*\*
– **protège la muqueuse** du contenu gastrique – **maintien le pH neutre** à la surface des cellules épithéliales – la protection de la muqueuse exige la présence simultanée du **mucus** et du **bicarbonate**
38
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion du **mucus** et des **bicarbonates**?
– Aspirine – AINS – (Gastrite, ulcère gastrique)
39
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion des **bicarbonates**?
– Agonistes alpha (épinéphrine) – (Ulcère de stress)
40
Nommez les **médiateurs chimiques** de la sécrétion de **HCl**. \*\*
– **acétylcholine** libérée par les fibres nerveuses cholinergiques – **histamine**, agoniste paracrine, est libérée à partir de cellules gastriques et diffuse vers les cellules pariétales – **gastrine**, qui est une hormone, est sécrétée par les cellules G de la muqueuse de l’antre gastrique et du duodénum
41
Concernant l'HISTAMINE : ## Footnote – Libérée des cellules \_\_-like – Diffuse vers les cellules \_\_. – Liaison au récepteur H\_ et augmentation de la concentration de __ intracellulaire
– Libérée des cellules **_entérochromafines_**-like – Diffuse vers les cellules **_pariétales_**. – Liaison au récepteur **_H2_** et augmentation de la concentration de **_cAMP_** intracellulaire
42
Concernant l'**acétylcholine** de l'estomac : ## Footnote – Liaison au récepteur __ et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca – Active canaux \_et \_, pompe H,K-ATPase
– Liaison au récepteur **_muscarinique_** et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca – Active canaux **Cl** et **K**, pompe H,K-ATPase
43
Concernant la **gastrine** dans l'estomac : ## Footnote – Agoniste __ puissant que l’acétylcholine ou l’histamine. – Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de \_\_
– Agoniste **_moins_** puissant que l’acétylcholine ou l’histamine. – Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de **_Ca++_**
44
Concernant la **somatostatine** dans les sécrétions gastriques : ## Footnote – Cellules _ gastrique – __ physiologique – Inhibe la libération d’\_\_ en plus de diminuer l’\_\_
– Cellules **_D_** gastrique – **_Régulateur_** physiologique – Inhibe la libération d’**_histamine_** en plus de diminuer l’**_AMPc_**
45
Nommez les **3 phases** de la sécrétion acide.
* Phase céphalique * Phase gastrique * Phase intestinale
46
Où peut-on faire un **ulcère peptique**?
Muqueuse gastrique ou duodénale Estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne
47
Concernant les ulcères peptiques : ## Footnote Destruction de la muqueuse ad au moins la \_\_ * **Érosion:** destruction __ avec inflammation et congestion locale * **Ulcération:** extension __ de la musculaire muqueuse
Destruction de la muqueuse ad au moins la **_musculaire muqueuse_** * **Érosion:** destruction **_superficielle_** avec inflammation et congestion locale * **Ulcération:** extension **_au-dessous_** de la musculaire muqueuse
48
Quels sont les symptômes des ulcères peptiques ?
Douleur, saignement, perforation
49
Nommez les **2 causes** fréquentes d'ulcère peptique. \*\*\*
**• Infection Helicobacter pylori** – Inflammation, toxine… – Plus souvent des ulcères duodénaux • **AINS, aspirine** – Inhibition synthèse des prostaglandines…. – Plus souvent des ulcères gastriques
50
Nommez les **facteurs de risque** des ulcères peptiques.
– Äge – Tabagisme (H. pylori) – Histoire antérieure d’ulcère peptique – Comorbidité (MPOC, MCAS, IR..)
51
Nommez les causes les **moins fréquentes** d'ulcère peptique.
• Glucocorticostéroides – Utilisation concomitante d’AINS • Maladie de Crohn, post-radique, ulcères de stress.. (inflammation)
52
Quelle est la **pathogénèse** d'ulcère peptique ?
* Balance mucus, bicarbonate, débit sanguin…/ H.pylori, sécrétion d’acide * H. Pylori – 15 % des gens infectés présenteront un ulcère – Combinaison virulence-susceptibilité génétiquecofacteurs environnementaux – Ulcère duodénal
53
Qu'est-ce qui augmente la prévalence de l'infection à H. Pylori ?
↑ : individu plus de 50 ans, pays en voie de développement, pauvre milieu socio-économique, hygiène déficiente
54
Décrivez la colonisation de la muqueuse gastrique par H. Pylori.
* Inflammation, dommages * Antre gastrique – Augmentation de la production d’HCl, ulcération duodénal ( 90 % des cas) • Corps gastrique ou pangastrique – Détérioration sécrétion gastrique, ulcère gastrique ( 70 % des cas) et cancer gastrique • 80 % asymptomatique
55
Quelle est la présentation clinique de **H.Pylori**?
* Asymptomatique * Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées * Gastrites * Anémie pernicieuse * Ulcères peptiques * Cancer gastrique…
56
Expliquer comment un infection au **H. Pylori** peut mener à l'inflammation, dommage et ulcération.
Inflammation antrale → Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G → Augmentation de la production d’HCl → Changement de la muqueuse duodénale → Colonisation par H. pylori\* → Inflammation, dommage, ulcération
57
Expliquer la **pathogénèse** d'un ulcère peptique par les AINS.
Inhibition de la synthèse des prostaglandines » Importance majeure dans la sécrétion de mucus et de bicarbonates et le contrôle du débit sanguin de la muqueuse
58
Expliquer la **pathogénèse** de l'ulcère peptique du à l'**aspirine**.
Inhibition de la synthèse de la thromboxane et de l’agrégation plaquettaire
59
Quelle est la présentation clinique d'un ulcère **duodénal**? \*\*\*
• **Présentation classique:** Douleur épigastrique avant les repas et la nuit – Soulagement par prise d’antiacides, de lait, de nourriture…. – Douleur épisodique q 1-3 mois • Pyrosis, anorexie, perte de poids, vomissements…
60
Quelle est la présentation clinique d'un **ulcère gastrique**? \*\*\*
• Douleur épigastrique après les repas – Moins soulagée par la nourriture…. • Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids plus fréquents
61
Quelle est la présentation clinique des ulcères dû aux **AINS**? \*\*
Dx difficile sur la base des symptômes. Dyspepsie
62
Lors de suspicion d'ulcère peptique, quels symptômes nécessitent une **investigation**?
* Hématémèse, méléna * Dysphagie * Perte de poids * Vomissements prolongés * Masse abdominale * Anémie

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