Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Système digestif 1 > 1.5 Motilité (partie 2) > Flashcards

1.5 Motilité (partie 2) Flashcards

1
Q

Nommez les mécansimes variés de contrôle.

A

– Nerveux

– Hormonaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles structures peuvent faire des actes volontaires?

A

– Bouche

– Pharynx

– Anus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

VF

La mastication est un acte PUREMENT volontaire.

A

FAUX

Volontaire, mais souvent réflexe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommez les rôles de la mastication.

A

– Lubrification par le mucus sécrété par les glandes salivaires

– Mélange des aliments contenant de l’amidon avec l’amylase salivaire

– Broyage des aliments pour faciliter le mélange avec les enzymes digestives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

VF

La déglutition est en 2 phases.

A

FAUX

3 phases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment le sphincter oesophagien inférieur est-il relâché ? ***

A
  • par les nerfs vagues inhibiteurs qui inhibent les muscles circulaires du sphincter
  • déclenché par le péristaltisme œsophagien
  • neuromodulateurs (VIP NO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommez les 2 désordres les plus importants de la motilité oesophagienne. ****

A
  • Reflux gastro-œsophagien
  • Spasme diffus de l’œsophage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que les spasmes diffus de l’oesophage ? ***

A

– Dysfonction plexus myentérique

– Balance inhibition/ excitation de la contraction

• Défaut des interneurones inhibiteurs/ excitation excessive

– Hypertrophie/hyperplasie des 2/3 distale de l’œsophage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la présentation clinique des spasmes diffus de l’oesophage? ***

A

• Dysphagie

– Intermittente. En lien, à l’occasion, avec la prise de certains aliments ou de liquide très chaud

– Obstruction pendant le repas–vomissements

• Douleur à la poitrine (angine-like)

– Minutes/heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

VF

Le reflux gastro-oesophagien est rare.

A

FAUX

Très commun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommez les 3 présentations phénotypiques du reflux gastro-oesophagien.***

A

• I) Reflux non-érosif

– Femme mince, symptômes de courte durée, faible incidence d’hernie hiatale comparativement à II)

  • II) Oesophagite érosive
  • III) Oesophage de Barret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommez les facteurs de risques du reflux gastro-oesophagien. *****

SAVOIR ++++++

A

–Tabagisme:

• Diminution de la pression du SOI, diminution des mécanismes de défense

– Alcool:

• Dommage direct

– Obésité:

• Augmentation de la pression intra-abdominale

–Diète riche en graisses:

• diminution de la pression du SOI, délai de la vidange gastrique, sensibilité accrue de l’œsophage à l’acide

–Chocolat, menthe, café:

• diminution de la pression du SOI

–Médicaments ( ASA, AINS, BZD, nitrates, ADT, BCC):

• diminution de la pression du SOI, dommage direct

–Traumatismes, TNG, exercice, stress…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrivez la présentation clinique du reflux gastro-oesophagien. *****

A
  • Brulure
  • Régurgitations, rot, DRS, sensation de boule, toux, asthme…
  • Dysphagie, odynophagie (atteinte de la muqueuse)
  • Complications:

– saignements, stricture,oesophage de Barret…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

***

  • Dysphagie aux solides et aux liquides suggère un problème de __
  • Dysphagie aux solides suggère une __
A
  • Dysphagie aux solides et aux liquides suggère un problème de motilité
  • Dysphagie aux solides suggère une obstruction mécanique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommez les fonctions de la motilité gastrique.

A

– Réservoir (grosse tubérosité ou fundus et corps)

• peu de contraction

– Fragmentation et mélange (antre pylorique)

• contraction vigoureuse

– Vidange dans le duodénum à vitesse variable (antre pylorique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dans l’estomac, la couche __ de la musculeuse est la plus importante.

La musculeuse du fundus et du corps est __. Celle de l’antre pylorique plus __.

A

Dans l’estomac, la couche CIRCULAIRE de la musculeuse est la plus importante.

La musculeuse du fundus et du corps est MINCE. Celle de l’antre pylorique plus IMPORTANTE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Concernant l’innervation de l’estomac :

Le parasympathique : __

Le sympathique : __

A

Le parasympathique : STIMULE

Le sympathique : INHIBE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Expliquer la réponse au remplissage de l’estomac.

A

relaxation réflexe de l’estomac par

  • nerf vague libérant les médiateurs VIP et /ou NO
  • déclenché aussi par la relaxation du sphincter œsophagien inférieur
  • anticipation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Expliquer comment se produit le mélange et la vidange gastrique par le fundus et corps de l’estomac.

A
  • contraction faible et peu de mélange
  • déposition des aliments en couches selon leur densité

– gras au-dessus des couches

– liquides traversent les couches et sont vidangées plus rapidement

– Grosses particules retenues plus longtemps

• ad 1 heure PC

20
Q

Où est le site majeur du mélange gastrique ?

A

Antre pylorique

21
Q

Concernant l’antre pylorique ** :

Une petite partie du contenu gastrique est expulsée dans le __ par __ à chaque vague péristaltique.

Le reste retourne dans l’antre par __.

A

Une petite partie du contenu gastrique est expulsée dans le duodénum par jaillissement à chaque vague péristaltique.

Le reste retourne dans l’antre par rétropulsion.

22
Q

Nommez les rôles de la jonction gastro-duodénale ou pylore. ****

A
  • contrôle de la vitesse de vidange gastrique de façon à ce que le duodénum puisse traiter les aliments provenant de l’estomac
  • prévention de la régurgitation du contenu duodénal vers l’estomac
23
Q

Pour les ondes péristaltiques gastriques, quels neurotransmetteurs stimulent la contraction ?

Quel neurotransmetteur inhibe la contraction ?

A

– acétylcholine et gastrine stimulent la contraction

– norépinéphrine inhibe la contraction

24
Q

Concernant l’innervation de la jonction gastroduodénale :

Sympathique =

Parasympathique =

A

Sympathique => CONSTRICTION du sphincter

Parasympathique =>

Fibres cholinergiques excitatrices = CONSTRICTION

Fibres vagues inhibitrices = RELAXATION par VIP ou NO

25
Q

Nommez les hormones qui provoquent la constiction du pylore.

A

cholécystokinine, gastrine, peptide inhibiteur gastrique et sécrétine

26
Q

La vidange gastrique est sous le contrôle de mécanismes __ et __.

A

NERVEUX et HORMONAUX

27
Q

Quel est l’effet du volume des aliments sur la vidange gastrique ?

A

Étirement de la paroi—réflexes myentériques locaux— augmentation de la vidange.

28
Q

La muqueuse __ et __ contient des récepteurs sensibles à l’acidité, à la pression osmotique, aux graisses et produits de la digestion des graisses et aux peptides et acides aminés.

A

DUODÉNALE et JÉJUNALE

29
Q

VF **

La vitesse de vidange des graisses ne peut excéder la capacité d’émulsifier les graisses par la bile.

A

VRAI

30
Q

VF **

La vitesse de vidange des bases ne peut excéder la capacité de neutralisation des bases par les sécrétions pancréatiques.

A

FAUX

ACIDES

31
Q

VF ***

La vitesse de vidange des autres aliments ne peut excéder la capacité du gros intestin de transformer ces aliments.

A

FAUX

Capacité du PETIT intestin

32
Q

Quelles sont les 3 conséquences de la présence d’acides dans le duodénum ?

A
  • Diminution des contractions gastriques
  • Augmentation de la motilité duodénale
  • Mécanismes nerveux et hormonaux
33
Q

La présence d’acides dans le duodénum stimule la libération de quelle hormone ? ***

A

SÉCRÉTINE

34
Q

Quelles sont les conséquences de la libération de sécrétine dans le duodénum ? **

A

» Diminution de la vitesse de vidange par inhibition des contractions antrales

» Augmentation de la contraction du sphincter pylorique

35
Q

Quelle est la principale conséquence de la présence de produits de la digestion des graisses?

A

• Diminution de la vitesse de vidange gastrique

– Libération de cholécystokinine du duodénum et du jéjunum

– Libération du peptide inhibiteur gastrique

36
Q

Quelle est la principale conséquence de la pression osmotique du contenu duodénal ?

A

• Diminution de la vitesse de vidange gastrique en présence de solutions hyperosmotiques

– mécanismes nerveux et hormonaux

– Hormone non identifiée

37
Q

Quelle est la principale conséquence de la présence de peptides et d’acides aminés dans le duodénum ?

A

• diminution de la vitesse de vidange gastrique

– libération de gastrine des cellules G de l’antre de l’estomac et du duodénum

» la gastrine augmente la force des contractions antrales et, en même temps, augmente la contraction du sphincter pylorique.

– libération du peptide inhibiteur gastrique (GIP) et de cholécystokinine (CCK)

38
Q

Décrivez le schéma de la vidanges gastrique.

A
39
Q

VF

La symptomatologie des désordres de la motilité gastrique est très spécifique.

A

FAUX

Non-spécifique

40
Q

Décrivez la symptomatologie des désordres de la motilité gastrique.

A

– diminution de l’appétit

– plénitude PC

– nausées

– vomissements

– douleurs épigastriques

– satiété précoce…

41
Q

QSJ

Désordre de la motilité gastrique.

Délai de la vidange gastrique en l’absence d’ obstruction mécanique.

A

GASTROPARÉSIE

  • Hypomotilité du fundus ou de l’antre
  • Arhythmie gastrique
  • Manque de coordination antropyloroduodénale
42
Q

Nommez les causes de la gastroparésie. ***

A
  • Idiopathique: 1/3 des cas
  • Médicaments (opioïdes, ADT, phénothiazines…)
  • Vagotomie
  • Diabète (10-76% des cas, gastroparésie solide>liquide
  • Insuffisance rénale, anorexie nerveuse, maladie de Parkinson…
43
Q

QSJ

Désordre de la motilité gastrique.

Inconforts ou douleurs étage supérieur de l’abdomen en l’absence d’organicité.

26-29% de prévalence < 65 ans

A

DYSPEPSIE FONCTIONNELLE

44
Q

QSJ

Désordre de la motilité gastrique.

Vidange gastrique rapide avec des Sx vasomoteurs et GI.

A

Dumping syndrome

45
Q

Quelles sont les causes du Dumping syndrome?

A
  • post-gastrectomie partielle ou totale
  • post –vagotomie
  • post- chirurgie à la jonction oesophagogastrique…

Apparition environ une semaine post-chirurgie (lors de la reprise de la diète normale)

46
Q

Quels sont les symptômes du Dumping syndrome PRÉCOCE ?

A
  • Douleurs, diarrhée, bruits intestinaux, ballonnements, nausées
  • Bouffées de chaleur, palpitations, sudations, étourdissements, tachycardie, hypotension, syncope
  • Passage rapide du contenu hyperosmolaire dans l’intestin grêle avec un passage de fluide du compartiment intravasculaire vers la lumière intestinale
47
Q

Quel est le principal symptôme du Dumping syndrome TARDIF ?

A

• Hypoglycémie réactionnelle

– Hyperglycémie transitoire post vidange gastrique rapide —sécrétion d’insuline—hypoglycémie

– Sudations, palpitations, faim, faiblesse, confusion…

Système digestif 1 (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions