134 - Néphropathies vasculaires aigues Flashcards

1
Q

Néphropathies vasculaires

- Etio : aigue vs chronique

A

NV aigues ou rapidement progressive

  • MAT : SHU, PTT
  • HTA + néphro-angiosclérose maligne
  • Emboles ‘ cholestérol
  • Occlusion aigues ‘ artères rénales
  • PAN macroscopique
  • Crise aigue sclérodermique

NV chroniques

  • Sténose ‘ artères rénales
  • Néphropathie ischémique
  • Néphro-angioslérose bénigne
  • SAPL
  • Néphropathie chronique d’allogreffe rénale
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Q

Néphropathies vasculaires aigues
- Thrombose ‘ artères rénales :
étio + clinique

A
Etiologies	
- Emboliques
. Cardiopathie emboligène: AC / flutter
. Emboles : septiques (endocardite) / graisseux / tumoraux
- Thrombotiques
. Rupture ‘ plaque d'athérome +++
. Thrombose in situ sur fibrodysplasie
. Autre : trauma rénal / vascularite / dissection / drépanocytose...

Clinique: triade
- Douleur lombaire : brutale / unilatérale
- HTA élevée +++
- Hématurie macroscopique isolée
à la BU (30%)
- Signes associés: n-v / fièvre / retentissement ‘ HTA..

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3
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Thrombose ‘ artères rénales : paraclinique

A
Diag
- Echo-D artériel rénal + VU +++
. Doppler : interruption ‘ flux
. Doppler parenchymateux : infarctus 
- TDM ap ± injection ou angio-IRM 
. !! Injection ssi Ø IRA → sinon CI ++
. Lésion hypodense bien limitée triangulaire à base corticale
. Ø réhaussement après PdC 
= zone ischémiée

Retentissement

  • Créat: IRA ac doublement rapide
  • LDH ↑↑ (valeur pronostique ++)

Bilan étio

  • ECG => ACFA
  • ETT + hémoc => endocardite (PMZ)
  • Bilan ‘ thrombophilie + SAPL => HNF

Bilan pré-thérapeutique
- Artério ssi revascularisation (< 3h)
à visée diag + thérapeutique

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4
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Thrombose ‘ artères rénales : PEC

A

Hospitalisation en urgence
ARRÊT : IEC, ARA2, AINS

Ttt symptomatique
- Antalgiques: morphine ++ 
- Contrôle ‘ PA (Loxen) 
- RHE
- Anticoagulation: HNF (PMZ) 
!! Aspirine inutile en aigu
(risque hémorragique)

Revascularisation

  • Artério + thrombolyse in situ ou dilatation
  • Ssi infarctus < 3h

Surveillance

  • Clinique : EVA / diurèse / PA
  • Paraclinique : TCA / plaquettes / créat

Au décours : prévention IIR
= Aspirine + Statine + IEC
+ contrôle FdRCV

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5
Q

Néphropathies vasculaires aigues
- Thrombose ‘ veine rénale :
étio + clinique + paraclinique + PEC

A

Etiologies

  • SN (sur GEM +++)
  • Thrombophilie / SAPL…
Clinique
- Si chronique (svt): asymptomatique 
(cf réseau ‘ suppléance)
- Si aiguë: cf infartcus rénal 
= dl lombaire / hématurie macro ++
Paraclinique	
- Protéinurie 
!! IRA rarement observée
- ↑ LDH 
- TDM abdo ac PdC: mee thrombose

PEC
- Tt anti-coagulant +++ : HNF en IVSE
puis relais par AVK
- Fibrinolyse : ssi IRA progressive malgré anti-coagulation

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6
Q

Néphropathies vasculaires aigues

  • MAT : def + histologie
  • SHU : physiopath
A
MAT
- Def : 
. Thrombopénie ‘ consommation
. Anémie hémolytique mécanique               (schizocytes au frottis)
- Histo
. Occlusion ‘ lumières artériolaires 
et/ou capillaires par thrombi fibreux
. Ac remaniement ‘ parois artériolaires 

SHU : physiopath
- Infection digestive par E. Coli toxinogène O157:H7
- Production ‘ “shiga-toxine”
attaquant l’endothélium ‘ artères rénales
=> agrégation plaquettaire diffuse
puis hémolyse => occlusion aiguë

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7
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- SHU : clinique

A

Terrain : enfant 1-3ans /
période estivale / contexte épidémique

Triade ‘ SHU +++
- Anémie hémolytique aiguë 
(type mécanique intra-vasculaire) 
- Purpura plaquettaire
par thrombopénie ‘ consommation
- IRA d'apparition brutale, svt anurique

Signes associés
- Fièvre
- Sd dysentérique précédant le SHU
(diarrhées glairo-sanglantes)

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8
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- PTT : clinique

A

Terrain : adultes

  • Atteinte cérébrale au 1er plan
    = confusion, / obnubilation / déficit / coma
  • Thrombopénie profonde
  • Atteinte rénale : Ø ou modérée
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9
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- SHU : paraclinique

A

Bilan rénal
- IRA: [créatinine] > 135μM
(profil organique / vasculaire)

NFS-pl + frottis sanguin
- Thrombopénie : Pl < 150 000/mm3
- Anémie hémolytique mécanique 
(normocytaire régénérative
hapto ↘↘ ++ / bili libre ↑ / LDH ↗)
- Frottis : schizocytes 

PCR selles +++ : E. Coli O157:H7
Sérologie : Ac anti-LPS
(E. Coli shiga-toxine)

Rq: coprocultures (-) + PBR inutile

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10
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- SHU : PEC + MA + surveillance

A

Hospitalisation systématique

!! CI : ATB + ralentisseurs ‘ transit
(favorise la libération ‘ toxine)

Ttt symptomatique

  • Ré-éq HE + contrôle ‘ PA
  • EER si anurie persistante > 24h

Ttt spécifique
- Ssi SHU résistant ou atypique (adulte)
- Perfusion ‘ plasma frais
± échanges plasmatiques

MA
- DO ARS
+ enquête épidémio si enfant < 15ans
- Paraclinique: protéinurie 24h / créat

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11
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- SHU : cpl

A
Histoire naturelle
- Evolution spontanément favorable 
svt 1-2S / Ø rechute
- Séquelles rénales fq (30%): protéinurie / HTA / IRC
- Pronostic vital: décès 1% 
par atteinte digestive / SNC +++

Complications

  • Rénales: anurie persistante / protéinurie séquellaire / HTA / IRC
  • Extra-rénales: neuro ++ (AVC, convulsion, coma) / digestives (colite)
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12
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Convulsions sur SHU : étio

A
- Thrombotique 
(micro-infarctus cérébraux)
- Hémorragique 
(thrombopénie + poussée d'HTA)
- Œdème cérébral 
(hyponatrémie sur IRA oligoanurique)
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13
Q

Néphropathies vasculaires aigues
- Sd embols ‘ cholestérols :
physiopath + histo à la PBR

A
Physiopath
- Athérosclérose diffuse
- Rupture ‘ plaque athéromateuse 
=> embolie ‘ cristaux ‘ cholestérol 
vers MI ou reins ++

PBR :

  • occlusion ‘ artérioles de petit calibre par des cristaux ‘ cholestérol
  • réaction infl. importante autour
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14
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Sd embols ‘ cholestérols : clinique

A

Artériographie + patient athéromateux
+ orteils pourpres + IRA

Anamnèse 
- Terrain: patient polyvasculaire / plaques athéromateuses aortiques
- FD
. Contexte ‘ manipulation aortique +++ 
(!! Intervalle libre)
. Ttt anticoagulant ou thrombolytique
Signes cardinaux classiques
- Atteinte rénale
. IRA ischémique rapidemt progressive 
. HTA sévère fq + protéinurie faible
- Atteinte cutanée
. Purpura nécrotique: orteils +++ 
("blue toe sd" = tâches pourpres pieds)
. ± gangrène distale ac pouls distaux conservés (DD pb périph)
. ± livédo réticulaire aux MI

Autres atteintes thrombo-emboliques

  • Ischémie mésentériq: douleur abdo
  • Ischémie musculaire : myalgies
  • Neuro: déficit s-m / amaurose / AIT
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15
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Sd embols ‘ cholestérols : paraclinique

A

Bilan rénal: créat / prot 24h / ECBU +++

  • IRA organique
  • Hématurie micro isolée
  • ± Protéinurie
Signes biologiques associés
- NFS = hyperéosinophilie
- VS-CRP = sd inflammatoire
- ↘ complément sérique  (50%)
- ↗ enzymes pancréatiques 
ou musculaires (50%)

FO ++: mee emboles ‘ cholestérol
(peu Se mais Sp)

Confirmation = biopsies
- Biopsie cutanée: sur livedo 
(Ø zones ‘ nécroses !)
=> mee "fantômes" ‘ cristaux de cholestérol dans artérioles
- PBR ssi FO + biopsie cutanée (-)
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16
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Sd embols ‘ cholestérols : PEC

A

Hospitalisation en urgence ± REA
Arrêt : AVK + Aspirine (PMZ)
(cf Ø cicatrisation = embols +++)

Ttt sympto only

  • Antalgiques
  • Contrôle ‘ HTA
  • Dialyse si IRT
  • Corticothérapie svt proposée
  • !! NPO SAT-VAT car ulcère cutané ++

Au décours = prévention ‘ récidives

  • CI any KT fémoral passant par l’aorte
  • CI anticoagulants
17
Q

Néphropathies vasculaires aigues
- Néphro-angiosclérose maligne :
def + physiopath

A

Def HTA maligne:
- HTA sévère
- Asso signes ‘ retentissement viscéral
= néphro-angiosclérose maligne

Physiopath

  • HTA → natriurèse importante → hypovolémie paradoxale => activation ‘ SRAA → aggravation ‘ HTA
  • Lésions vasculaires => activation ‘ SRAA → aggravation ‘ HTA
  • ↗↗ [rénine] + [aldostérone]
18
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Néphro-angiosclérose maligne : étio

A

HTA essentielle (66%)

HTA secondaire  (33%)
- Sténose ‘ artères rénales  +++ 
- Glomérulonéphrite chronique
(néphropathie à IgA ++)
- Sclérodermie
19
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Néphro-angiosclérose maligne : clinique

A
HTA maligne :
- PAs > 180mmHg et/ou PAd > 110mmHg 
chez sujet normo-tendu (ttt ou non)
- Asso : signes ‘ retentissement viscéral
. Néphro : IRA rapidement progressive
. Opthtalmo : rétinopathie hypertensive
. Cardiaque : OAP, IVG, IDM
. Neuro : AVC, encéphalopathie hypertensive
20
Q

Néphropathies vasculaires aigues
- Néphro-angiosclérose maligne :
paraclinique

A

Bio

  • IRA ac protéinurie
  • ± MAT
  • Hypokaliémie (par hypoaldo IIR)
PBR
- A distance, CI pdt HTA Ø contrôlée
- Carac : lésions ‘ petites artères + artérioles + glomérules
. Obstruction ‘ lumière ‘ vaisseaux 
par une prolifération myo-intimale 
(aspect en « bulbe d’oignon »)
. Glomérules ischémiques
. Lésions artérioles ‘ nécrose fibrinoïde
. Lésions ‘ MAT
21
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- Néphro-angiosclérose maligne : PEC

A

Hospitalisation : en urgence en USI

Ttt initial
- Ttt anti-hypertenseurs 
↘ progressive ‘ PAM de 20mg en pls min
. Eupressyl
. Nicardipine (Loxen) IV
. IEC après normalisation ‘ volémie
- Contrôle ‘ volémie +++
. Correction rapide par sérum isotonique
. CI diurétiques
. Si IVG : DN + diurétiques ‘ anse

Long court = ttt anti-HTA : IEC ou ARA2

22
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- PAN : def / étio à rch

A

PAN = péri-artérite noueuse
- Cascularite nécrosante ‘ artères ‘ moyen calibre
(“PAN macroscopique”)
- !! Ne touche pas les vaisseaux glomérulaires (petit calibre) => Ø NG

Etio à rch : asso VHB (20%)

23
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- PAN : clinique

A

Terrain: adulte d’âge moyen / VHB +++

Signes généraux: fièvre / AEG ++

Atteintes systémiques
- Neurologique +++
. NP type mononeuropathie multiple
svt inaugurale / d’installation rapide / 80% (!)
. AVC
- Cutanée
. Nodules hypodermiques inflammatoires sur les trajets artériels (≠ EN)
. Livedo réticulé ++
. Purpura vasculaire (MI + thorax)
- Rénale
. IRA organique ‘ type vasculaire
. Protéinurie + hématurie possible..
- CV
. HTA ++
. Tachycardie quasi-constante + résistante
. Artérite ‘ MI
. !! risque d’atteintes thrombotiques: AVC / infarctus rénal..
- Myalgies intenses / amyotrophie
- Arthralgies ± arthrite ‘ grosses articulations

24
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- PAN : paraclinique (diag + étio)

A

En pratique: biopsie neuroM / artériographie / sérologie VHB / ANCA

Diag positif
- Biopsie neuro-musculaire +++
. Vascularite ‘ a. ‘ moyen calibre
. Panartérite / nécrosante / segmentaire / granulome à PNN

Bilan étio

  • Terrain: sérologie VHB (PMZ) / VHC / VIH
  • DD: ANCA (-) / AAN / cryo
25
Q

Néphropathies vasculaires aigues

- PAN : paraclinique (retentissement + pré-th)

A
Retentissement
- Bio : sd inflammatoire
. ↗↗ VS + CRP  /  ↘ fibrinogène 
-. hrombocytose / anémie arégénérative
- Bilan rénal
. Iono-urée-créat / protéinurie 24h
. !! CI PBR car risque hémorragique
- Artériographie rénale +++
!! Obligatoire avant PBR (PMZ)
(cf risque hémorragique) 
. Micro-anévrismes rénaux  
. Alternance sténose-dilatation

Bilan pré-th = pré-corticoïdes
- En urgence: iono (K+) / EAL / glycémie / BU / ECG
- Au décours: ostéodensitométrie
(car ≥ 3M à > 7.5mg)

26
Q

Néphropathies vasculaires aigues

  • PAN : PEC
  • Facteurs ‘ mauvais pronostic
A
Corticothérapie +++
- PAN seule: MP en IV 
puis Prednisone 1mg/kg/j PO pdt 3-4S
puis ↓ jusqu'à M12
- Si PAN + VHB: 
. Corticoïdes PO forte dose < 15j 
. Tt antiviral (ex. Lamivudine)

Facteurs ‘ mauvais pronostic

  • Atteinte rénale (IRA / protéinurie)
  • Atteinte neuro centrale (AVC)
  • Co-infection par le VHB / cirrhose