Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patomorfologia I KOLOKWIUM > 1.1 Wstep, badania, smierc (apoptoza\martwica) komorki. > Flashcards

1.1 Wstep, badania, smierc (apoptoza\martwica) komorki. Flashcards

1
Q

1/BADANIE CYTOLOGICZNE

2/BADANIE HISTOPATOLOGICZNE

A

1C/OCENA MORFOLOGII KOMÓREK

2H/OCENA MORFOLOGII TKANEK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Diagnostyka histopatologiczna: utrwalacz, jak to sie robi

A

 Utrwalacz : 10% formalina (lub inne)

 zatopienie w bloczki parafinowe, skrawki mikrotomowe barwione HE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ONCOSIS

A

= zmiany występujące w komórce przed śmiercią na drodze martwicy. Cechuje się obrzękiem komórek.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diagnostyka srodoperacyjna: utrwalacz, cele

A

● Badanie doraźne (do 30 min)- wykonywane podczas zabiegu operacyjnego w celu:
– podjęcia decyzji co do rozległości zabiegu
– oceny granic cięcia chirurgicznego
– śródoperacyjnego =przerzuty
– oceny diagnostyczności tkanki

BEZ UTRWALACZA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cytodiagnostyka złuszczeniowa

A

● ocena rozmazów komórek złuszczonych samoistnie np. w płynach z jam ciała, moczu, plwocinie lub komórek złuszczonych za pomocą odpowiednich szczoteczek z części pochwowej szyjki macicy, oskrzeli, żołądka, jelit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cytodiagnostyka aspiracyjna/biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC)

  • tkanki (gdzie sie uzywa)
  • utrwalacz
A

 - guzy sutka, tarczycy, przerzuty do węzłów chłonnych i wątroby

 Utrwalacz: 75% alkohol lub spray’e

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Immunocyto(histo)chemia

-cele

A

● ocena kierunku różnicowania nowotworów
● ustalenie punktu wyjścia przerzutu lub szczegółowego typu nowotworu
● immunofenotypowanie białaczek i chłoniaków
● markery biologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Metody cytogenetyczne i molekularne

-cele

A

● wykrywanie dziedzicznych predyspozycji do rozwoju now. złośliwych
● wykrywanie nielicznych komórek nowotworowych, które pozostały po leczeniu chorych z białaczką lub chłoniakiem
● ocena rokowania
● diagnostyka chłoniaków, mięsaków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

NIEDOKRWIENIE (lacina)

-чё почём?

A

● (ischemia)= utrata dostawy krwi (zahamowany przepływ tętniczy lub drenaż żylny)
● Dostawa substratów metabolicznych i tlenu zahamowana. CIEZSZE uszkodzenie komórki niż niedotlenienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

NIEDOTLENIENIE (lacina)

-przyczyny

A

● (hypoxia)= niedobór tlenu, powodujący uszkodzenie kk poprzez zaburzenie oksydatywnej produkcji ATP

●nadal następuje dostawa substratów energetycznych, może zachodzić proces glikolizy beztlenowej

Przyczyny:
● niedostateczne utlenowanie krwi np. po krwotoku
● Utrata zdolności wiązania tlenu przez krew (anemia, CO)
● niedostateczna dostawa tlenu (bezdech, wady serca, spadek tlenu w powietrzu wdychanym)
● zwiększone zapotrzebowanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

USZKODZENIE NIEODWRACALNE

A

Defekt błony komórkowej – jawne przerwy w błonach
Figury mielinowe w cytoplazmie
Obrzmienie
Duże zagęszczenia w mitochondriach
Pęknięcia lizosomów i trawienie elementów komórki
Piknoza Karioliza Kariorrhexis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Obrzmienie komórki

A

● komórki nie są w stanie utrzymać homeostazy wodno-elektrolitowej.
● Jest pierwszym objawem prawie wszystkich form uszkodzenia komórki.
● Makroskopowo - bledszy, cięższy i większy.

*Powierzchnia przekroju nie ma prawidłowego połysku, tylko jest nieco przyćmiona (powiększone mitochondria rozpraszają światło).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Stłuszczenie (Steatosis)

A

● W uszkodzeniu hipoksyjnym, toksycznym i metabolicznym.
NAJCZESCIEJ: hepatocyty /komórki mięśnia sercowego (serce tygrysie!)
● w cytoplazmie- krople tłuszczów prostych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

MARTWICA (necrosis)

A

najczęstszy rodzajem śmierci komórki pod wpływem szkodliwych czynników zewnętrznych
zawsze proces patologiczny
znaczny obrzęk komórki lub jej pęknięcie, denaturacja białek cytoplazmatycznych i uszkodzeniem organelli. wywołuje odczyn zapalny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

APOPTOZA

A

Czasem w procesach patologicznych
Morfologicznie: kondensacja i fragmentacja chromatyny, błony komórkowe nie tracą integralności.
nie ma\male zapalenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Obraz morfologiczny martwicy jest efektem(2):

A

● enzymatycznego trawienia komórki (z lizosomów komórki- autoliza, z lizosomów migrujących leu-heteroliza)
● denaturacji białek wewnątrzkomórkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

karyolisis, pyknosis, karyorrhexis

A

– KARYOLYSIS – rozpuszczenie struktury jądra i chromatyny przez enzymy (DNAaza i RNAaza, blaknie bazofilia chromatyny)

– PYKNOSIS – znaczne zagęszczenie chromatyny jądrowej (obkurczenie jądra i zwiększona bazofilia jądra – DNA ulega kondensacji do litej, obkurczonej masy). Występuje także w apoptozie.

– KARYORRHEXIS – fragmentacja jądra na małe zagęszczone fragmenty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Martwica skrzepowa

  • czestosc wystep
  • co dominuje
  • w jakich narzadach
  • makro-mikroskopowo
  • ph
A

(necrosis coagulativa)
● najczęstsza forma martwicy
● dominuje DENATURACJA białek cytoplazmatycznych
● charakterystyczna dla martwicy niedokrwiennej komórek (zawały) we wszystkich typach tkanek Z WYJATKIEM mózgu.

 Makroskopowo : martwa tkanka jest żółtawa lub szaro-żółtawa, homogenna, matowa.
 Mikroskopowo : zachowany obrys skoagulowanej komórki przez okres przynajmniej kilku dni.

!!!!!! ph obniza sie -> blokuje proteolizę.
 Ostatecznie martwe komórki są usuwane przez leu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

MARTWICA ROZPŁYWNA

A

(necrosis colliquativa)

● Hipoksja w OUN (MOZG!!), bakterie, grzyby

● całkowicie trawi martwe komórki -> rozpłynięcie tkanki do płynnej, lepkiej masy.

ROPNE!!!!!!!!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

MARTWICA SEROWATA

A

(serowacenie, caseificatio)
● forma martwicy skrzepowej, najczęściej w gruźlicy

ZIARNINIAKOWE!!!!!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej (+inna nazwa!)

A

(m. Balsera)

● zniszczenie tkanki tłuszczowej bo uwolnienie aktywowanych LIPAZ trzustkowych do tkanki trzustki, okołotrzustkowej i jamy otrzewnej
… w Ostrym Zapaleniu Trzustki.

● Uwolnione kwasy tłuszczowe łączą się z WAPNIEM!!! tworząc widoczne makroskopowo kredowo-białe obszary.

 + WYLEWY!! (WIDAC MAKROSKOPOWO)

22
Q

ZGORZEL

  • bakterie
  • gdzie najcz
A

(=gangrena)
● najcz - kończyny dolne, które w efekcie utraty dopływu krwi ulegają MARTWICY SKRZEPOWEJ
● jest to typ martwicy tkanki, w której zachodzi gnicie, w efekcie zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium.

23
Q

Zgorzel sucha

A

(g. sicca) –mumifikacja tkanki martwiczej początkowo bladej, potem czerniejącej (siarczki żelaza). Do wystąpienia mumifikacji konieczne jest wysychanie tkanki np. tzw stopa cukrzycowa. Może dojść do tzw samoamputacji.

24
Q

Zgorzel wilgotna

A

(g. humida) powstaje w tkankach bez możliwości wysychania np. miazgi zęba, jelita (uwięzła przepuklina, wgłobienie, skręt jelit)

25
Zgorzel gazowa
wywołana jest przez bakterie (Clostridium oedematis maligni) mogące produkować gaz szerzący się w tkance w postaci pęcherzyków.
26
``` MARTWICA WOSKOWA (inna nazwa?, lacina) _mechanizm _choroba (najcz) _preparat _gdzie najcz _odwrac\nieodwrac? ```
(Zenkera, necrosis vel degeneratione cerea) ● MIESNIE PRAZKOWANE! (przez długotrwałe niedotlenienie + działanie toksyn bakteryjnych!). !!!!!!! najczęściej w DURZE (тиф) brzusznym (mm piramidowe i proste brzucha przy przyczepie do spojenia łonowego). ``` Sarkoplazma - uszkodzona, budowa włókienkowa - zaciera się, sarkolemma - NORMA, jądra komórkowe- obwodowo położone, ruch -> rozrywanie włókien, wylewy krwi. ``` ● W związku zachowaniem sarkolemmy i jąder komórkowych włókna mogą wrócić do stanu PIERWOTNEGO. ● Makroskopowo - woskowaty + wylewy
27
Chorobowe stany zwiazane z apoptoza (+)/(-)
defekt apoptozy i zwiększone przeżycie komórek  nowotwory (p53, hormonozależne)  choroby autoimmunologiczne nasilona apoptoza  choroby neurodegeneracyjne  uszkodzenie niedokrwienne (zawał mięśnia sercowego)  śmierć komórek zainfekowanych wirusem
28
Znamiona śmierci (lacina)
(stigmata mortis) Pewne ● Plamy opadowe (livores mortis) ● Stężenie pośmiertne (rigor mortis) ● Rozkład gnilny (putrefactio) Niepewne ● Brak tętna i oddechu ● Bladość powłok ● Oziębienie skóry
29
OTŁUSZCZENIE
(lipomatosis)= wrastanie tkanki tłuszczowej pomiędzy komórki miąższowe danego narządu (serca, trzustki).
30
Ogólne mechanizmy biochemiczne uszkodzenia komórek (5)
1 Uszkodzenie błon komórkowych 2 Nieodwracalne uszkodzenie mitochondriów - Nadprzewodzący kanał (wewn błona) = niemożliwe utrzymanie potencjału błonowego, niemożliwa fosforylacja i produkcja ATP - (+) przepuszczalności zewnętrznej błony mitochondrialnej -> ucieczka cytochromu c z mitochondrium do cytosolu (sygnał do rozpoczęcia apoptozy) 3 Niedobór ATP 4 RFT 5 Wapń (wyrzut wapnia z wewnątrzkomórkowych magazynów/ zwiększenie napływu wapnia z przestrzeni pozakomórkowej) -> aktywuje szereg enzymów (aktywacja fosfolipaz= uszkodzenie błon, Proteaz=destrukcja cytoszkieletu,ATP-azy= zmniejszenie puli ATP, Endonukleaz = fragmentacja chromatyny)
31
Czynniki przyczyniające się do nieodwracalnego uszkodzenia błon komórkowych:
- dysfunkcja mitochondriów - utrata fosfolipidów błon (aktywacja fosfolipaz przez Ca2+) - destrukcja cytoszkieletu - reaktywne formy tlenu (reakcja RFT z fosfolipidami błony = powstają cykliczne nadtlenki) - produkty rozpadu fosfolipidów (działają na błony jak detergenty) - utrata aminokwasów (glicyna chroni komórki przed nieodwracalnym uszkodzeniem błon i zapobiega wapniozależnej śmierci komórek przy braku ATP
32
Rola reaktywnych form tlenu w uszkodzeniu komórek
- utlenianie lipidów błon komórkowych - cykliczne nadtlenki LIPIDOWE - utlenianie białek - uszkodzenie DNA (reagowanie szczególnie z T, G -> jednołańcuchowe przerwy w DNA - starzenie komórek - karcinogeneza
33
system obrony przed RFT (2)
- antyoksydanty (wymiatacze wolnych rodników – witamina ACE i glutation o wiązanie żelaza i miedzi (katalizują tworzenie wolnych rodników) z białkami transportowymi - enzymy: katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa
34
geny anty\pro apoptotyczne
ANTY: bcl-2, bcl-xl PRO: bad, bac
35
Efekt widza
To uszkodzenie i ewentualnie śmierć komórki nienapromienionej, ale sąsiadującej z napromienioną przez promieniowanie jonizujące komórką - uszkodzenie DNA przez energię promienistą i produkty radiolizy wody (aktywne formy tlenu). * Przenoszenie efektu widza nie wymaga bezpośredniego kontaktu z komórką napromienioną a wystarczy kontakt z płynem napromienionej hodowli
36
głównym przenośnikiem efektu widza jest...
NO
37
Geny mutacyjne\nowotworowe (+)(-)
geny supresorowe: Rb, BRCA-1, BRCA-2, p53, AAPPC geny mutatorowe: hMSH2,hMLH1
38
Mechanizmy apoptozy
= proces energozależny, kaskada zdarzeń molekularnych. ``` Wyróżnia się fazy: I. sygnałów wstępnych II. kontrolno-decyzyjna III. wykonawcza IV. uprzątania ```
39
§ Faza sygnałów wstępnych | (wstępnym sygnałem może być...) - 6
Wstępnym sygnałem może być: 1) brak stymulacji koniecznej do przeżycia (GF/hormon) 2) uszkodzenie komórek 3) LTcyt, NK (fas-rec) 4) Przyłączenie TNF-α (TRADD i FADD) 5) Przyłączenie glukokortykoidu do receptora jądrowego 6) Infekcja wirusowa
40
§ Faza kontrolno-decyzyjna
· Ostateczna decyzja o apoptozie poprzez: +++ 1) aktywacja KASPAZ (przez przeniesienia sygnala przez blone do cytoplazmy) 2) bialka: BAX i BAD: zredukowanie potencjału błonowego wewnętrznej błony mitochondrialnej/ zwiększenie przepuszczalności zewnętrznej błony mitochondrialnej – ucieczka cytochromu c do cytosolu. - ---- 1) Białka z rodziny BCL-2 wpływające na apoptozę poprzez regulację czynności mitochondriów 2) Bialko BCL-XL
41
§ Faza wykonawcza
· Dzięki kaspazom | · Po ich uczynnieniu kaskadowo rozkładają cytoszkielet komórki i macierz jądra
42
§ Faza uprzątania
Czyli fagocytowanie komórek apoptotycznych i pofragmentowanych ciałek apoptotycznych
43
komórki apoptotyczne rozpoznawane przez makrofagi ...
przez obecność na zewnętrznej błonie FOSFATYDYLOSERYNY a także TROMBOSPONDYNY
44
falloidyna
- toksyna muchomora sromotnikowego, | wiąże filamenty aktynowe w hepatocytach
45
Mikrotubule - plemnik - nowotwor
- defekt doprowadza do utraty ruchomości plemników i niepłodności - mikrotubule tworzą wrzecionko kariokinetyczne i leki wiążące mikrotubule są lekami antymitotycznimi (przeciwnowotworowymi)
46
ciałka Mallory’ego
- w hepatocytach po alkoholu -> dezorganizacja siatki włókienek keratynowych
47
Mitochondria | -alkohol, nowotwory
- u alkoholików w wątrobie mogą występować olbrzymie mitochondria - w niektórych nowotworach występują tzw. onkocyty. Mają one obfitą kwasochłonną cytoplazmę, gdyż zawierają znaczne ilości mitochondriów
48
barbituraty
- przerost gładkiej siateczki śródplazmatycznej w heparocytach
49
Lizosomy:
- autofagocytoza fragmentów komórki | - niedotrawione resztki -> ciałka resztkowe (spichrzanie np. lipofuscyny)
50
Tezaurozymozy
= choroby ze spichrzania - przy braku enzymu rozkładającego
51
zespół Kartagenera
nieruchome rzęski drzewa oskrzelowego | defekt mikrotubuli
52
cytochalazyna B
- zapobiega polimeryzacji filamentów aktynowych

Patomorfologia I KOLOKWIUM (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions