10. Regulación de la volemia Flashcards

1
Q

volemia

A

corresponde a la cantidad de volumen a nivel del compartimento intravascular, y es
parte del líquido extracelular, aproximadamente un 30% del LEC total.

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2
Q

volumen circulante efectivo (VCE)

A

es la cantidad de volumen que está en el sistema arterial, y está
efectivamente perfundiendo los tejidos, puede ser censado y genera la modulación fisiológica.

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3
Q

Pérdida de volumen intravascular, menos Na

A

Disminuye la volemia, VCE y GC
En casos de sangrado
agudo, en una diarrea, en una condición de poliuria severa

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4
Q

Volemia normal o alta

VCE disminuido

A

Caída del GC en IC
Más volumen plasmático
Menos GC

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5
Q

Volemia aumentada

A

Líquido celular aumentado

Edema

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6
Q

Resistencia vascular periférica disminuida

A

Sepsis (infecciones graves), anafilaxia
(clásico cuando ocurre una picadura de
abeja grave que genera compromiso sistémico y potencial
riesgo vital), y la cirrosis hepática

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7
Q

Sepsis (infecciones graves), anafilaxia
(clásico cuando ocurre una picadura de
abeja grave que genera compromiso sistémico y potencial
riesgo vital), y la cirrosis hepática

A

Menos VCE
Más LEC
Normal o más volumen plasmático y GC

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8
Q

Variables moduladoras del VCE

A

Sodio corporal, cantidad de agua corporal, GC, resistencia vascular periférica

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9
Q

Regulación de la volemia mediada por…

A

Regulación del balance de sodio

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10
Q

Sensores del VCE

A

BARORRECEPTORES
En cayado aórtico y seno carotídeo
Miden cambios en la presión arterial

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11
Q

Efectos del reflejo barorreceptor

A

Se activan los barorreceptores, se gatillan estímulos SNC, llegando a núcleos de la médula y generando estímulos en ella. Estos llegan a los vasos: aumenta contractibilidad, FC, activan eje renina-angiotensina

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12
Q

Efecto de las vías eferentes

A

aumenta contractibilidad, FC, activan eje renina-angiotensina

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13
Q

Efectos rápidos

A

Efectos a nivel cardiaco y vascular

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14
Q

Efectos lentos pero duraderos

A

Efectos de SNC a nivel del eje renina-angiotensina

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15
Q

Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)

A

Forma endocrina para la regulación del volumen circulante y del sodio, está modulada por hormonas y efectores tanto renales como extrarrenales
Desarrollo de HTA

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16
Q

Eje renina-angiotensina

A

Renina afecta a angiotensinógeno que se va a transformar en angiotensina I
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) forma angiotensina II que actúa en receptor AT1 de la g suprarrenal (libera aldosterona) o del riñón

17
Q

¿DÓNDE SE SINTETIZA RENINA?

A

Aparato yuxtaglomerular

18
Q

Mecanismos que estimulan la síntesis de renina

A
  1. Disminución del volumen circulante renal
  2. Activación del sistema nervioso simpático
  3. Disminución del flujo de Na-Cl a nivel del lumen del túbulo distal, principalmente en lo que es la mácula
    densa.
19
Q

Angiotensinógeno

A

Proteína de más de 400 aa secretada por riñón

20
Q

Angiotensinógeno 1

A

Angiotensinógeno se corta para llegar a esta proteína de 10 aa
Mínima act biológica

21
Q

Angiotensina 2

A

La ACE corta 2 aa a nivel C-terminal de angiotensinógeno 1, quedando este octapéptido

22
Q

Efectos fisiológicos de AT2 sobre la regulación de la VCE RENALES

A
  • Aumento de reabsorción de sodio en TP (mediado por aumento de la actividad del contratransportador sodio-H+ , el NHE3)
  • Vasoconstricción arteriolar eferente glomerular (posterior al glomérulo) →aumento de la fracción de filtración (FF).
23
Q

Efectos fisiológicos de AT2 sobre la regulación de la VCE EXTRARRENALES

A
  • Aumento de síntesis de aldosterona en glándula suprarrenal →aumento reabs Na en el TD y TC, mediado por ENaC
  • Vasoconstricción de arteriolas periféricas → aumento Resistencia Vascular Sistémica (RVS)
24
Q

Péptidos natriuréticos

A

Hormonas peptídicas, con efectos hemodinámicos y renales → baja PAM y aumento diuresis
22-32 aa unidos por puente disulfuro

25
Q

Tipos de péptidos natriuréticos (3)

A

❏ ANP: Péptido natriurético atrial → sintetizado en la aurícula
❏ BNP: Péptido natriurético tipo B (“brain”) →sintetizado en el ventrículo
❏ CNP: Péptido natriurético tipo C → sin actividad hemodinámica

26
Q

¿Por qué son inducidos los péptidos natriuréticos?

A

Inducidos por aumento del estrés de la pared miocárdica, con mayor tensión mayor síntesis, y otros estímulos como efectos adrenérgicos o la misma angiotensina II.

27
Q

Efecto ANP y BNP

A

Genera vasodilatación sistémica, disminuyen RVS bajando PA
Disminuye renina, AT2 y aldosterona
Aumenta natriuresis, volumen urinario, pérdida de sodio
Disminución de presión

28
Q

Cambios de vasopresina según cambios de

VCE en condiciones fisiológicas

A

No hay efectos sobre VCE
Esto se debe a que el
estímulo para poder generar efecto en
vasopresina por VCE tiene que ser un cambio de volumen de al menos un 10%.

29
Q

Cambios de vasopresina según cambios de

VCE

A

La vasopresina tiene sobre los receptores B1 a nivel de los vasos sanguíneos, y genera vasoconstricción
de los vasos.

30
Q

Hipervolemia

  • osmolaridad
  • vasopresina
A

se necesita grandes cambios de la osmolaridad plasmática para poder generar aumento de la vasopresina.

31
Q

Hipovolemia

  • osmolaridad
  • vasopresina
A

Hipotensión, caída de volemia

Aumenta la síntesis de vasopresina independiente de la osmolaridad plasmática