10. Regulación de la volemia Flashcards
volemia
corresponde a la cantidad de volumen a nivel del compartimento intravascular, y es
parte del líquido extracelular, aproximadamente un 30% del LEC total.
volumen circulante efectivo (VCE)
es la cantidad de volumen que está en el sistema arterial, y está
efectivamente perfundiendo los tejidos, puede ser censado y genera la modulación fisiológica.
Pérdida de volumen intravascular, menos Na
Disminuye la volemia, VCE y GC
En casos de sangrado
agudo, en una diarrea, en una condición de poliuria severa
Volemia normal o alta
VCE disminuido
Caída del GC en IC
Más volumen plasmático
Menos GC
Volemia aumentada
Líquido celular aumentado
Edema
Resistencia vascular periférica disminuida
Sepsis (infecciones graves), anafilaxia
(clásico cuando ocurre una picadura de
abeja grave que genera compromiso sistémico y potencial
riesgo vital), y la cirrosis hepática
Sepsis (infecciones graves), anafilaxia
(clásico cuando ocurre una picadura de
abeja grave que genera compromiso sistémico y potencial
riesgo vital), y la cirrosis hepática
Menos VCE
Más LEC
Normal o más volumen plasmático y GC
Variables moduladoras del VCE
Sodio corporal, cantidad de agua corporal, GC, resistencia vascular periférica
Regulación de la volemia mediada por…
Regulación del balance de sodio
Sensores del VCE
BARORRECEPTORES
En cayado aórtico y seno carotídeo
Miden cambios en la presión arterial
Efectos del reflejo barorreceptor
Se activan los barorreceptores, se gatillan estímulos SNC, llegando a núcleos de la médula y generando estímulos en ella. Estos llegan a los vasos: aumenta contractibilidad, FC, activan eje renina-angiotensina
Efecto de las vías eferentes
aumenta contractibilidad, FC, activan eje renina-angiotensina
Efectos rápidos
Efectos a nivel cardiaco y vascular
Efectos lentos pero duraderos
Efectos de SNC a nivel del eje renina-angiotensina
Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
Forma endocrina para la regulación del volumen circulante y del sodio, está modulada por hormonas y efectores tanto renales como extrarrenales
Desarrollo de HTA
Eje renina-angiotensina
Renina afecta a angiotensinógeno que se va a transformar en angiotensina I
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) forma angiotensina II que actúa en receptor AT1 de la g suprarrenal (libera aldosterona) o del riñón
¿DÓNDE SE SINTETIZA RENINA?
Aparato yuxtaglomerular
Mecanismos que estimulan la síntesis de renina
- Disminución del volumen circulante renal
- Activación del sistema nervioso simpático
- Disminución del flujo de Na-Cl a nivel del lumen del túbulo distal, principalmente en lo que es la mácula
densa.
Angiotensinógeno
Proteína de más de 400 aa secretada por riñón
Angiotensinógeno 1
Angiotensinógeno se corta para llegar a esta proteína de 10 aa
Mínima act biológica
Angiotensina 2
La ACE corta 2 aa a nivel C-terminal de angiotensinógeno 1, quedando este octapéptido
Efectos fisiológicos de AT2 sobre la regulación de la VCE RENALES
- Aumento de reabsorción de sodio en TP (mediado por aumento de la actividad del contratransportador sodio-H+ , el NHE3)
- Vasoconstricción arteriolar eferente glomerular (posterior al glomérulo) →aumento de la fracción de filtración (FF).
Efectos fisiológicos de AT2 sobre la regulación de la VCE EXTRARRENALES
- Aumento de síntesis de aldosterona en glándula suprarrenal →aumento reabs Na en el TD y TC, mediado por ENaC
- Vasoconstricción de arteriolas periféricas → aumento Resistencia Vascular Sistémica (RVS)
Péptidos natriuréticos
Hormonas peptídicas, con efectos hemodinámicos y renales → baja PAM y aumento diuresis
22-32 aa unidos por puente disulfuro
Tipos de péptidos natriuréticos (3)
❏ ANP: Péptido natriurético atrial → sintetizado en la aurícula
❏ BNP: Péptido natriurético tipo B (“brain”) →sintetizado en el ventrículo
❏ CNP: Péptido natriurético tipo C → sin actividad hemodinámica
¿Por qué son inducidos los péptidos natriuréticos?
Inducidos por aumento del estrés de la pared miocárdica, con mayor tensión mayor síntesis, y otros estímulos como efectos adrenérgicos o la misma angiotensina II.
Efecto ANP y BNP
Genera vasodilatación sistémica, disminuyen RVS bajando PA
Disminuye renina, AT2 y aldosterona
Aumenta natriuresis, volumen urinario, pérdida de sodio
Disminución de presión
Cambios de vasopresina según cambios de
VCE en condiciones fisiológicas
No hay efectos sobre VCE
Esto se debe a que el
estímulo para poder generar efecto en
vasopresina por VCE tiene que ser un cambio de volumen de al menos un 10%.
Cambios de vasopresina según cambios de
VCE
La vasopresina tiene sobre los receptores B1 a nivel de los vasos sanguíneos, y genera vasoconstricción
de los vasos.
Hipervolemia
- osmolaridad
- vasopresina
se necesita grandes cambios de la osmolaridad plasmática para poder generar aumento de la vasopresina.
Hipovolemia
- osmolaridad
- vasopresina
Hipotensión, caída de volemia
Aumenta la síntesis de vasopresina independiente de la osmolaridad plasmática
