1. B.11 - HC. 7 Falende longen Flashcards
welke twee typen respiratoire insufficiëntie’s bestaan er?
type I/ partieel: longfalen (PaO2 gedaald)
type II/compleet: pompfalen (PaO2 gedaald en PaCO2 gestegen)
wat is respiratoire insufficiëntie?
het tekort schieten van de gaswisselingsfunctie in het lichaam.
wat is type I respiratoire insufficiëntie?
verversing van O2 is gestoord, CO2 is ongestoord. longfalen wordt voornamelijk veroorzaakt door longziekten, maar kan ook voorkomen als gevolg van milde hypoventilatie. als gevolg van een longziekte kan er sprake zijn van dode ruimte ventilatie, abnormale diffusie (vochtophoping, fibrose,ontstekingsmateriaal) en/of perfusie zonder ventilatie (shunt)
wat is type II respiratoire insufficiëntie?
verversing van O2 en CO2 zijn gestoord (complete respiratoire insufficiëntie). Er ontstaat een toegenomen CO2-productie die de longen niet compenseren. de oorzaak kan zich in het hele mechanisme van de ademhaling bevinden: de hersenstam, zenuwen, neuromusculaire overgang, de spieren, de long, de pleura of een afwijking aan de thoraxwand.
wat gebeurt er bij een acute respiratoire insufficiëntie?
- treedt binnen 5 - 10 minuten op
- de PaCO2 is verhoogd
- de pH is verlaagd.
- als compensatie wordt er gebruik gemaakt van non-bicarbonaatbuffers (Hb, de intracellulaire/plasma eiwitten en de fosfaatbuffer)
wat gebeurt er bij een chronische respiratoire insufficiëntie?
- de PaCO2 is verhoogd
- de pH is vrijwel normaal
- ontstaat in een periode van 3 - 5 dagen
- via een renale compensatie vindt er een toegenomen productie van bicarbonaat (en uitscheiding van protonen) plaats, met daarnaast een toegenomen reabsorptie van bicarbonaat.
wat is het gevolg van chronische respiratoire insufficiëntie
vaak wordt er gestart met non-invasieve beademing. de eventuele toegediende zuurstofsuppletie zorgt er namelijk voor dat de enige ademprikkel als gevolg van een lage PaCO2 verdwijnt. dor een langdurige hoge PaCO2 is namelijk het setpoint hiervoor veranderd en is deze ademprikkel verdwenen, waardoor CO2 niet meer wordt afgevoerd.
Pathologische veranderingen in het longweefsel type 1:
- Hypoventilatie
- Ventilatie-perfusie stoornis (met toename veneuze bijmenging)
- Diffusie stoornis
Type 2 respiratoire insufficiëntie pathologische veranderingen in het longweefsel:
- Toegenomen CO2 productie
- Hypoventilatie
- Toegenomen dode ruimte ventilatie
wat is het effect van non-invasieve beademing?
- Positieve druk beademing
- Ontlasten van de ademhalingspieren
- (tegen)druk bij uitademing: Alveoli worden open gehouden = betere oxygenatie
- Verbeteren van de gaswisseling (Alveolaire ventilatie)
- Reset respons van CO2 in het ademhalingscentrum
wat zijn de voorwaarden van de patiënt voor non-invasieve beademing?
- compliant en alert (slikken/hoesten)
- geen schedel trauma
- geen GE-chirurgie (gast-intestinale chirurgie)
wat is het effect van invasie beademing?
- Positieve druk beademing
- Hogere drukken dan bij non-invasieve beademing
- Eerste keus bij verlaagd bewustzijn
wat is het gevaar bij invasieve beademing?
- overdistensie die kunnen leiden tot barotraume en invloed hebben op de demodynamiek.
dit ligt er met name aan dat er positieve eind expiratie drukken worden gegeven. (PEEP)
waar zorgt PEEP voor?
een vergroting van het eind expiratoire longvolume (FRC), waardoor de compilatie van de longen stijgt. het voorkomt het dichtvallen van de alveoli (kan leiden tot atelectase) en verbetert zo de ventilatie en oxygenatie.
door voorkoming van atelectase wordt ook het effect van de intrapulmonale shunt vermindert. te veel PEEP zorgt voor een afname van de cardiac output en kan leiden tot barotrauma.
indien de (non-/invasieve) beademing faalt, kan men overgaan op extracorporale membraanoxygenatie. dit kan op twee manieren:
- Veno-arterieel (VA-ECMO): veneus vloed uit de liesader wordt via een koolzuurfilter, oxygenator en drukregulator teruggegeven aan de liesslagader;
- Veno-veneus (VV-ECMO): veneus bloed wordt via een koolzuurfilter en oxygenator teruggegeven aan de halsader;
