06. Depressive Störungen Flashcards
Affektive Störungen: Klassifikation
Verlauf: -Episode -Rezidivierend -Chronisch Syndrom: -Depression ICD-10 Diagnose: -Depressive Episode (F32) -Rezidivierende depressive Störungen (F33) -Dysthymie (F34.1)
Verlauf: -Episode -Rezidivierend -Chronisch Syndrom: -Manie ICD-10 Diagnose: -Manische Episode (F30.1, F30.2) / Hypomanische Episode (F30.0) -Bipolare affektive Störung (F31.7) -Anhaltende affektive Störung (F34.9)
Verlauf: -Episode -Rezidivierend -Chronisch Syndrom: -Depression und Manie ICD-10 Diagnose: Gemischte affektive Episode (F38) Bipolare affektive Störung (F31) Zykothymia (F34.0)
Symptome
Affektive Symptome:
Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Verzweiflung, Interessensverlust, Freudlosigkeit, Ängstlichkeit, innere Leere, Reizbarkeit, Feindseligkeit, Einsamkeit, Entfremdung
Kognitive Symptome:
Denkeinengung auf negative Inhalte (Person, Zukunft, Welt), Pessimismus, Hoffnungslosigkeit,
Selbstkritik, Selbstbeschuldigung, Selbstunsicherheit, Selbstzweifel, Grübeln, Aufmerksam-
keits-, Konzentrations- und Denkprobleme, Entscheidungsprobleme, Suizidgedanken, Wahn
Motivational- behaviorale Symptome:
Lustlosigkeit, Antriebslosigkeit, Aktivitätsverringerung, sozialer Rückzug und soziale Hemmung, Vermeidungsverhalten, Verlangsamung (Sprache, Motorik) / Agitiertheit und Unruhe, Starrheit (Mimik, Köperhaltung; Stupor), Überforderung im Alltag, Suizidhandlungen
Somatisch-vizerale Symptome:
Energieverlust, Ermüdbarkeit, Kraftlosigkeit (Körperhaltung, Gangbild), Schlafstörungen, Tagesschwankungen,Appetits- und GewichtsverTlruiesbbt,efrLieidbigiudnogverlust, innere UAnbrwuehre, Über- oder Untererregbarkeit, vegetativ-somatische Beschwerden, Schmerzempfindlichkeit
Depressive Störung: Klassifikation
Ätiologische Klassifikation:
Somatogene Depression
– Depression aufgrund von organisch-körperlichen Disposition
Endogene Depression
– Depression aufgrund von genetischer Disposition
Psychogene Depression
– Depression aufgrund von belastenden Ereignissen (neurotische/reaktive Depression)
Deskriptive Klassifikation:
Primäre Depression
– Depression aufgrund biopsychosozialer Ursachen Sekundäre Depression
– Depression aufgrund körperlicher Erkrankung oder Medikamenteneinnahme
Diagnose (ICD-10)
- Einzelne depressive Episode (F32)
- Rezidivierende depressive Störung (F33)
- Dysthymie (F34.1)
- Postnatale Depression (F53.0)
Einzelne depressive Episode (F32)
Depressive Episode über mindestens 2 Wochen
– Leicht (F32.0)
– Mittel (F32.1)
– Schwer: ohne psychotische (F32.2) oder mit psychotischen (F32.3) Symptomen
Atypische depressive Episode über mindestens 2 Wochen mit atypischen somatischen
Symptomen (F32.8)
Rezidivierende depressive Störung (F33)
Wiederholte depressive Episode (ohne hypomane/manische Episode in der Vorgeschichte!)
– Leicht (F33.0)
– Mittel (F33.1)
– Schwer: ohne psychotische (F33.2) oder mit psychotischen (F33.3) Symptomen Wiederholte kurze depressive Episode (F38.10; Brief Recurrent Depression)
Triebbefriedigung Abwehr
Wiederholte depressive Episode bei dunklen Jahreszeiten mit atypischen Symptomen (F38.8, Seasonal Affective Disorder)
Dysthymie (F34.1)
Chronische depressive Episode über mindestens 2 Jahre (Depressive Episode nach Dysthymie: Double Depression)
Postnatale Depression (F53.0)
Depressive Episode innerhalb von 2 Jahren nach Geburt bei Mutter
Diagnose (DSM-IV)
-Einzelne depressive Episode (F32) ≈ Major Depression (DSM-IV)
-Rezidivierende depressive Störung (F33)
≈ Major Depression, rezidivierend (DSM-IV)
-Dysthymie (F34.1)
≈ Dsythyme Störung (DSM-IV)
-Postnatale Depression (F53.0)
Einzelne depressive Episode (F32) ≈ Major Depression (DSM-IV)
Depressive Episode über mindestens 2 Wochen
– Leicht (F32.0)
– Mittel (F32.1)
– Schwer: ohne psychotische (F32.2) oder mit psychotischen (F32.3) Symptomen
Atypische depressive Episode über mindestens 2 Wochen mit atypischen somatischen
Symptomen (F32.8)
Rezidivierende depressive Störung (F33)
≈ Major Depression, rezidivierend (DSM-IV)
Wiederholte depressive Episode (ohne hypomane/manische Episode in der Vorgeschichte!)
– Leicht (F33.0)
– Mittel (F33.1)
– Schwer: ohne psychotische (F33.2) oder mit psychotischen (F33.3) Symptomen Wiederholte kurze depressive Episode (F38.10; Brief Recurrent Depression)
Triebbefriedigung Abwehr
Wiederholte depressive Episode bei dunklen Jahreszeiten mit atypischen Symptomen (F38.8, Seasonal Affective Disorder)
Dysthymie (F34.1)
≈ Dsythyme Störung (DSM-IV)
Chronische depressive Episode über mindestens 2 Jahre (Depressive Episode nach Dysthymie: Double Depression)
Postnatale Depression (F53.0)
Depressive Episode innerhalb von 2 Jahren nach Geburt bei Mutter
Depressive Episode (F32)
Hauptsymptome, Zusatzsymptome, Dauer, Schweregrad
Hauptsymptome: Mindestens 2 Hauptsymptome – Gedrückte Stimmung – Interessens- oder Freudeverlust – Antriebsminderung oder Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome:
Mindestens 2 Zusatzsymptome
– Verminderte Konzentration-, Denk und Entschlussfähigkeit
– Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
– Schuldgefühle und Selbstvorwürfe
– Suizidgedanken oder Suizidhandlungen
– Hemmung (Denken, Antrieb) oder Agitiertheit
– Schlafstörungen
– Appetit- und Gewichtsveränderung
Weitere Symptome: Somatisches Syndrom (mind. 4 Symptome) Realitätsanpassung – Interessens- oder Freudeverlust – Früherwachen – Tagesschwankungen (Morgentief) – Appetit- und Gewichtverlust – Libidoverlust Triebbefriedigung Abwehr – Hemmung (Denken, Antrieb) oder Agitiertheit ► HoheSuizidalität!
Dauer:
Mindestens 2 Wochen (> 50% der Tage, >50% des Tages)
Schweregrad:
Leicht: 2 Haupt- und 2 Nebensymptome, Mittel: 2 Haupt- und 3-4 Nebensymptome, Schwer: 3 Haupt- und 4
Nebensymptome (meist mit somatischem Syndrom und möglicherweise psychotischen Symptomen)
Dysthymie (F34)
Hauptsymptome, Zusatzsymptome, Dauer
Hauptsymptome:
Konstante oder wiederkehrende depressive Perioden über längeren Zeitraum Ggf. mit normalen affektiven Perioden über maximal einige Wochen
Zusatzsymptome: Depressive Periode mit mindestens 3 Zusatzsymptomen (i.d.R. leichter als Depressive Episode) – Antriebsminderung oder Aktivitätsminderung – Schlaflosigkeit – Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen – Verminderte Konzentrationsfähigkeit – Neigung zum Weinen – Interessens- oder Freudeverlust – Hoffnungslosigkeit und Verzweiflung – Grübeln über Vergangenheit – Überforderung im Alltag – Soziale Rückzug – Verminderte Gesprächigkeit
Dauer:
Mindestens 2 Jahre
Depressive Störung: Differentialdiagnostik
Depressive Episode (F32, F33) / Dysthymie (F34)
Psychische Störungen:
Affektive Störungen
– Bipolare Störung: Hypomanie/Manie in der Vorgeschichte Schizoaffektive und schizophrene Störungen
– Schizoaffektive Störung, gegenwärtig depressiv
– Postschizophrene Depression
– Schizophrene Negativsymptomatik
– Schizophrene Residualsymptome
Angst- und Zwangsstörungen Anpassungsstörung mit depressiver Reaktion
Körperliche Erkrankungen: Zerebrale Erkrankungen (Epilepsie, Chorea Huntington, Alzheimer etc.), Endokrinologische Erkrankungen (Hypo- und Hyperthyreose, Diabets Mellitus, etc.), Kardiologische Erkrankungen (Essentielle Hypertonie, Myokardinfarkt, etc.), Gastroenterologische ErkrankungenTr(iePbbaenfrkierdeigautnigtis, Morbus WhippleA, bewtech.r), Metabolische Störungen (Leberinsuffizienz, Morbus Wilson, etc.), Immunologische Krankheiten (Rheumatoide Arthritis, etc.), Infektionskrankheiten (AIDS, Borreliose, etc.), Karzinome (Pankreaskarzinom, etc.)
Medikamente:
Antihypertensiva (Betablocker, etc.), Kardiaka (Digitalis, etc.), Steroidhormone (Gestagene, Glucokortikoide,
etc.), Antibiotika (Tetrazykline), Zytostatika (Interferon, etc.), Psychopharmaka (Antipsychotika,
Benzodiazepine, etc.), Alkohol und Drogen (Konsum, Entzug)
Depressive Störung: Differentialdiagnostik
Trauer
Symptome:
Depressive Symptome
– ohne vegetativ-somatische Symptome
– ohne Selbstschuld und Selbstzweifel
– bei erhaltener Schwingungsfähigkeit
Dauer:
Abklingen der Akutphase nach 2 Monaten
Depressive Störung: Diagnostische Verfahren
->Interviews und Checklisten (kategorial):
Strukturiere Klinische Interview für DSM-IV (SKID, Wittchen et al. 1997; DSM-IV) Standardisiertes Interviewsystem (DIA-X-CIDI, Wittchen & Pfingster 1997; DSM-IV, ICD-10) Diagnostische Interview für psychische Störungen (DIPS, Margraf et al. 1994; DSM-IV) Internationale Diagnose Checkliste für ICD-10 (IDCL, Hiller et al., 1996; ICD-10)
->Interviews (dimensional):
Hamilton Depression Scale (HAM-D, Hamilton 1960)
->Fragebögen (dimensional):
Symptom Check List (SCL-90-R, Franke, 2002)
Brief Symptom Invenory (BSI, Franke, 2000) Patient-Health-Fragebogen-9 (PHQ-9, Löwe et al. 2002)
->Fragebögen (dimensional):
Beck Depressionsinventar II (BDI-II, Hautzinger et al. 2006)
Montgomery-Asberg Depressionsskala (MADRAS, Montgomery & Asberg, 1979) Allgemeine Depressionsskala (ADS, Hautzinger & Bailer, 1993)
Risikofaktoren
Geschlecht:
Häufung depressiver Störungen bei Frauen im Vergleich zu Männern (2:1)
– Mehr Traumatisierungen und Stress
– Mehr Stress aufgrund von Rollenerwartungen
– Höhere Stressreagibilität aufgrund von hormonellen Unterschieden
– Dysfunktionalere/emotionalere Stressbewältigung
Alter:
Häufung depressiver Störungen im Alter von 25-34 Jahre
Familienstand:
Häufung depressiver Störungen bei verheirateten Frauen und unverheirateten/getrennten Männern
Sozioökonomischer Status:
Häufung depressiver Störungen bei geringem Status (Ursache-Wirkung?)
Geographie: Häufung depressiver Störungen in urbanen als in ländlichen Regionen – Mehr Traumatisierung und Stress – Weniger Unterstützung (Anonymität) – Mehr Arbeitslosigkeit – Mehr Drogen und Alkohol
Psychosoziale Stressoren und Lebensereignisse:
Häufung depressiver Störungen bei Traumatisierung und Stress
– Mehr Traumatisierungen und Stress in frühen Lebensphasen (Kindheit)
– Mehr Traumatisierungen und Stress in späteren Lebensphasen
– Mehr Verlusterlebnisse (Trennung, Scheidung, Tod, Arbeitsplatzverlust)
Komorbidität und Multimorbidität:
Multimorbidität
Häufung depressiver Störungen bei (komorbiden) psychischen und somatischen
Störungen (Ursache-Wirkung?)
– Mehr Angststörungen, mehr Substanzmittelstörungen und mehr somatoforme Störungen
– Mehr somatische Störungen
Konsequenzen
Leid und Beeinträchtigung:
Häufung von Leid und Beeinträchtigung
– Persönliches Leid
– Einschränkung der privaten, sozialen, familiären und schulischen/beruflichen Leistungsfähigkeit
► Erhöhtes Risiko für private und soziale Probleme (Isolation,Trennung, Scheidung)
► Erhöhtes Risiko für berufliche Probleme (Kündigung, Arbeitsplatzverlust)
► Erhöhtes Risiko für schulische/ausbildungsbezogenen Probleme (Noteneinbruch, Ausbildungsabbruch)
Suizidalität:
Häufung von Suizidgedanken und Suizidhandlungen (aufgrund von Leid und Beeinträchtigung
– Suizidgedanken: 40-80%
– Suizidversuche (Frauen > Männer): 20-60%
– Suizid (Männer > Frauen): 15 % (Allgemeinbevölkerung: 0.01%)
► Erhöhtes Risiko bei schwerer Störung (v.a. mit psychotischen Symptomen) und
komorbiden Substanzmissbrauch, Suizidalität in der Vergangenheit/Familie!
Verlauf: Depressive Episode (F32, F34)
Erstauftreten:
Erste Episode zwischen 25-35 Jahre nach längerer Prodromalphase
– Trend zum Auftreten in jüngeren Jahren
Erste Episode vor allem in Reaktion auf psychosoziale Stressoren
Erste Episode aber auch im Kontext von somatischer Störung, Angst- oder Substanzstörung
Verlauf:
Hohe inter-individuelle Variabilität bzgl. Anzahl, Dauer und Intensität weiterer Episoden und Dauer
beschwerdefreier Episoden (Episoden-Dauer: ca. 5 Monate, Zykluslänge: 5 Jahre Episode-Nicht- Episode)
– Einmalige Episode mit Vollremission: ca. 30%
– Rezidivierender Verlauf mit Vollremission: ca. 30%
– Chronifizierter Verlauf ohne Remission bzw. Partial-Remission: ca. 30%
– Chronifizierter Verlauf mit anschließender Dysthymie: ca. 5-10%
Risiko für weitere Episoden mit zunehmender Anzahl bisheriger Episoden
– 1. Episode: 50% Risiko, 2. Episode: 70% Risiko, 3. Episode: 90% Risiko
Risiko für weitere Episoden und verkürzte Zyklusphasen mit zunehmenden Alter und zunehmender
Episodenzahl
Verlauf: Dysthymie (F34)
Erstauftreten:
Häufig früher Beginn in Kindheit oder Adoleszenz oder jungem Erwachsenenalter
– Früher Beginn: vor 21 Jahre
– Später Beginn: nach 21 Jahre
Verlauf:
Leichtere aber länger andauernde Symptome als bei depressiver Episode
– Einmalige Episode mit Vollremission: ca. 10%
Risiko für depressive Episode im weiteren Verlauf (Double Depression)
Risiko für depressive Episode im weiteren Verlauf (Double Depression) vor allem bei frühem Beginn
Biologische Faktoren: Genetik
Befund:
Moderate genetische Disposition
– Unipolare Depression: Konkordanzrate bei monozygoten Zwillingen: 50%
– Unipolare Depression: Konkordanzrate bei dizygoten Zwillingen: 15-20% Unklarer Beitrag bestimmter Gene auf genetische Disposition
Mechanismus:
Widerlegung mono-genetischer Einflüsse
Annahme polygenetischer Einflüsse im Rahmen von Gen x Gen x Umwelt Interaktionen
– Aktive Gen x Gen x Umwelt-Interaktion: Erhöhte Anfälligkeit für die Herbeiführung
depressionskritischer Lebensereignisse
– Passive Gen x Gen x Umwelt-Interaktion: Erhöhte Vulnerabilität die der Konfrontation mit depressionskritischen Lebensereignissen
► Beeinflussung bestimmter depressionskritischer Mechanismen (Informationsverarbeitung, Stressreagibilität, Stresscoping, Neurotizismus, Temperament) über biologische Systeme (Neuroanatomie und Neurophysiologie, Neurotransmitter, Hormone)
Biologische Faktoren: Neurotransmitter
Befund:
Monoamin-Dysbalance
– Erhöhtes Risiko aufgrund von Noradrenalin und Serotonin Hypo-Transmission (Nachweis über Noradrenalin/Serotonin-Reuptake-Inhibitor Antidepressiva)
Cholinerg-Noradrenerge-Dysbalance
– Erhöhtes Risiko aufgrund von Acetylcholin Hypertransmission (Nachweis über
Cholinesteraseinhibitor Physostigmin Antidepressiva)
Dopamin-Dysbalance
– Erhöhtes Risiko aufgrund von Dopamin Hypertransmission (Nachweis über Dopamin-Rezeptor-
Blockade)
Mechanismus:
Widerlegung monokausaler Hypo- oder Hypertransmission von bestimmten Neurotransmittern
► Annahme von Neurotransmitter-Dysbalance aufgrunTdriebubnefrtiedrigsucnhg iedlicher FaktoreAnbw(evh.ra. aufgrund Veränderung der Rezeptoraffinität oder -dichte)
Biologische Faktoren: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN)
Befund:
Störung der HHN-Achsen Aktivität bei Stress im Sinne eines Hypercortisolismus
– Verminderte COR-Supprimierbarkeit beim Dexamethason-Hemmtest
– Verminderte ACTH-Sekretion nach CRH-Gabe
– Veränderte GR4-Rezeptoraffinität und -dichte
► Erhöhter Cortisol-Release aufgrund gestörter Rückkopplungsprozesse (CRH ↑ → ACTH ↑ → COR
↑)
Mechanismus:
Hypercortisolismus als Biomarker und Vulnerabilitätsfaktor
– Erhöhte Cortisol-Konzentration mit der Folge der neuroanatomischer und neurophysiologischer
Dysregulation im präfrontalen und limbischen Hirnregionen mit Relevanz für Emotions-
567 verarbeitung und Emotionsregulation sowie Lernen (PFC , AMY , HIP
► Erhöhte Stressreagibilität und verringerte Stressregulation
► Verringerte Lernmöglichkeiten
Biologische Faktoren: Neuroanatomie und Neurophysiologie
Befund:
Anatomische Veränderungen in präfrontalen, limibschen und mesolimbischen Hirnregionen – PFC4 und HIP6: Volumenabname (möglicherweise aufgrund von Hypercortisolimus) Funktionelle Veränderungen in präfrontalen, limibschen und mesolimbischen Hirnregionen
– PFC4 und HIP6 und Striatum: Hypoaktivität
– AMY5 und ACC7: Hyperaktivität
Mechanismus:
Emotionale Dysregulation: Erhöhte Aktivität in emotionsverarbeitenden Hirnregionen (AMY, ACC) und verringerte Aktivität in emotionsregulierenden Hirnregionen (PFC, HIPP)
► Verminderte präfrontale Kontrolle bei der limibischen Verarbeitung emotionale Reize Motivationsdefizite: Verringerte Aktivität in motivations-relevanten Hirnregionen (Striatum)
► Verminderte Sensitivität für motivational relevante Reize Lerndefizit: Verringerte Volumina (Neuroplastitzität) in lernrelevanten Hirnregionen (HIP )
► Verminderte Offenheit für neue Lernerfahrungen
Psychologische Faktoren: Lerntheoretische Modelle: Verstärker-Verlust-Theorie (Lewinsohn, 1974)
Befund:
Zusammenhang zwischen Depression und geringer Rate positiver Umweltverstärkung, vor allem sozialer Interaktionen
– Aktivitätsminderung
– Sozialer Rückzug
► Depressives Verhalten infolge Verlust positiver Verstärker
Mechanismus:
Verstärker-Verlust– Verringertes Verfügbarkeit und/oder Erreichbarkeit positiver Verstärker aufgrund personeller (z.B. Alter) und situativer (z.B. Trennung) Faktoren
– Defizitäres Verhalten mit geringerem Verstärkungspotential (z.B. Schüchternheit)
► Geringe Rate positive Verstärkung
► Erhöhte depressive Symptomatik mit nachfolgender Verstärkung defizitären Verhaltens (Negativ-
Spirale)
Psychologische Faktoren: Kognitive Modelle: Attributionale Hilf- und Hoffnungslosigkeitstheorien (Abramson et al., 1989)
Befund:
Zusammenhang zwischen Depression und Gefühl der Hilflosigkeit bei aversiven unkontrollierbaren Ereignissen (Seligman, 1974)
Zusammenhang zwischen Depression und Gefühl der Hilflosigkeit bzw. Hoffnungslosigkeit bei aversiven Ereignissen aufgrund von dysfunktionaler Attribution (Abramson, Seligman & Teasdal, 1978; Abramson, Metalsky & Allroy, 1989)
Ungeklärter Ursache-Wirkung Zusammenhang (Zirkularität)
Mechanismus:
Bewertung eines aversiven Ereignisses mit dsyfunktionaler Attribution aufgrund von kognitiven Stil – Attribution auf internalen, globalen und stabilen Faktor
Aufbau von Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit
– Hilflosigkeit: (Angenommene) Unkontrollierbarkeit des Ereignisses
– Hoffnungslosigkeit: Eintreffen negativer KonsequenzTerienbbbefrziewdig.uAngusbleiben positiveArbwKehornsequenzen
► Depression aufgrund von Hilf- und Hoffnungslosigkeit bzgl. Vermeidung eines aversiven Ereignisses (oder Herbeiführung eines positiven Ereignisses)
Psychologische Faktoren: Kognitive Modelle: Dysfunktionale Grundannahmen / Kognitive Fehler (Beck, 1967)
Befund:
Zusammenhang zwischen Depression und negativen Denkmustern (Schemata, automatische Gedanken)
Ungeklärter Ursache-Wirkung Zusammenhang (Zirkularität)
Mechanismus:
Aufbau der Schemata infolge von genetischer Disposition und belastenden Ereignissen
– Schemata in Form der Kognitive Tirade: Negative Sicht des Selbst, der Welt und der Zukunft
– Dominanz schema-kongruente Informationsverarbeitung (Assimilation) im Vergleich zu schema- inkongruenter Informationsverarbeitung (Akkommodation)
– Verzerrung aller Phasen der Informationsverarbeitung (Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Denken, Planen, Erinnern, Problemlösen)
Aktivierung der Schemata bei Re-aktualisierung belastender Ereignisse
► Depression aufgrund von kognitiven Verzerrungen
Dysfunktionale Grundannahmen / Kognitive Fehler (Beck)
Absolutes Denken
Denken in Extremen
„Ich darf kein einzigen Fehler machen, sonst bin ich Versager.
Übergeneralisierung
Schlussfolgerungen aufgrund von Einzelfällen
„Ich habe einen Fehler in der Klausur gemacht, ich werde das Studium nicht schaffen!“
Selektive Verallgemeinerung
Beachtung negativer Ereignisse und Missachtung anderer Ereignisse
„Ich kann mich nur daran erinnern, dass ich durch viele Klausuren gefallen bin.“
Emotionale Beweisführung
Schlussfolgerung aufgrund von Gefühlen
„Ich fühle mich schlecht, also muss ich etwas falsch gemacht haben.“
Katastrophisierung Überbewertung negativer Ereignisse "Es wäre absolut schrecklich, wenn ich die Triebbefriedigung Abwehr Klausur nicht bestehen würde!“.
Personalisierung
Bezug negativer Ereignisse auf die eigene Person
„Die Student hat die Klausur nicht bestanden. Ich bin ein schlechter Dozent.“
Soziale Faktoren
Befund:
Zusammenhang zwischen Depression und sozialen Faktoren
– Traumatisierung und Stress
– Soziales Netzwerk: Einsamkeit (Ressourcen, Stressoren)
– Sozioökonomischer Status: Niedriger Status (Ressourcen, Stressoren)
– Familie: Schlechte Bindung, kranke Eltern
– Geschlecht: Frauen (Stressoren, Ressourcen, Coping, Biologie)
– Alter: Junges Erwachsenenalter
– Geographie: Urbanität (Stress, Traumatisierung)
Mechanismus:
Interaktion multipler sozialer Faktoren
► Depression aufgrund sozialer Faktoren
Behandlungsstrategien
Aktives beobachtendes Abwarten (watchful waiting/active monitoring):
Warten mit Therapie bei leichter Störung mit Hoffnung auf Spontanremission Begleitung mit unterstützenden Gesprächen und Beobachtung
Pharmakotherapie:
Basisbehandlung mit Antidepressive bei mittlerer, schwerer und chronischer Störung sowie bei Suizidalität
Alternativbehandlung bei mangelnder Ansprechbarkeit oder Bereitschaft auf Psychotherapie
Psychotherapie:
Alleinige Behandlung bei leichter bis mittlerer Störung und guter Ansprechbarkeit
Alternativbehandlung bei mangelnder Ansprechbarkeit oder Bereitschaft auf Pharmakotherapie
Psychotherapie und Pharmakotherapie (Kombinationsbehandlung):
Behandlung bei schwerer und chronischer Störung
Alternativbehandlung bei mangelnder Ansprechbarkeit oder Bereitschaft für alleinige
Behandlung
►BehandlungmitZielderLinderungderSymptomschwereunddesdamitverbundenenLeidsundEinschränkungen ►Behandlungswahl in Abhängigkeit von Schweregrad, Verlauf und
Weitere Therapie: Elektrokrampftherapie, Transkranielle Magnetstrom Stimulation, Transkutane Vagusnervstimulation, Lichttherapie
Behandlungsphasen
Akutphase: Pharmakotherapie und (selten) Psychotherapie zum Erreichen möglichst großer Remission
Erhaltungsphase (Rückfallprophylaxe):
Pharmakotherapie und/oder Psychotherapie zum Erhalten der Remission und zum Abwenden eines Rückfalls
Langzeitphase (Rezidivprophylaxe):
Pharmakotherapie und/oder Psychotherapie zum Erhalten der Remission und zum Abwenden eines Rezidivs
Behandlungsphasen: Akutphase
Ziel: Verringerung des Leidensdruck Behandlung der gegenwärtigen Episode Abwendung von Suizidalität Wiederherstellung der privaten, sozialen und beruflichen Leistungsfähigkeit ►ErreichenmöglichstgroßerRemission
Maßnahme:
Pharmakotherapie
– Auswahl des geeigneten Antidepressivums
Psychotherapie meist erst gegen Ende/Abschluss der Akutphase
Dauer:
Bis zur Remission8 der aktuellen Episode
Behandlungsphasen: Erhaltungsphase (Rückfallprophylaxe)
Ziel:
Weiterführung der Pharmako- und/oder Psychotherapie aus der Akutphase
►AufrechterhaltungderinstabilenRemission
►VermeidungeinesRückfalls
Maßnahme:
Pharmakotherapie über mindestens 6 Monate
– Beibehaltung des geeigneten Antidepressivums aus der Akutphase
– Schrittweise Reduktion der Dosis gegen Ende der Erhaltungsphase
Alleinige Psychotherapie über mindestens 8-12 Monate
– Weiterführung der Psychotherapie aus der Akutphase
– Schrittweise Reduktion der Frequenzen der Sitzungen gegen Ende der Erhaltungsphase
Kombination von Pharmakotherapie und Psychotherapi
– Beibehaltung des geeigneten Antidepressivums aus der Akutphase mit schrittweiser Dosisreduktion gegen Ende der Erhaltungsphase
– Weiterführung der Psychotherapie aus der Akutphase bei Ansprechbarkeit mit schrittweiser Reduktion der Sitzungsfrequenzen gegen Ende der Erhaltungsphase
Dauer:
6-12 Monate bis zur stabilen Vollremission
Behandlungsphasen: Langzeitphase (Rezidivprophylaxe)
Ziel:
Niedrigschwellige Weiterführung der Pharmako- und/oder Psychotherapie aus der Erhaltungsphase
– Indikation bei rezidivierenden oder chronischen Störungen
– Indikation bei schweren Störungen ►AufrechterhaltungderVollremission
►VermeidungeinesRezidivs
Maßnahme:
Bedarfsgerechte Pharmakotherapie
– Mindestens 2 Jahre bei rezidivierenden oder chronischen Störungen, ggf. lebenslänglich
– Mindestens 2 Jahre bei schweren Störungen, ggf. lebenslänglich Bedarfsgerechte Psychotherapie
– Aufbau von Skills und Kompetenzen zur Bewältigung von Stressoren (v.a. bei Vorliegen psychosozialer Belastungen) insbesondere bei rezidivierenden oder chronischen Störungen
Bedarfsgerechte Kombination von Pharmakotherapie und Psychotherapie
Dauer:
Bedarfsgerechte Dauer
Pharmakotherapie: Ablauf
Medikamente:
Bandbreite unterschiedlicher Antidepressiva (1. und 2. Generation) – Stimmungsaufhellung
– Sedierung
– Antriebssteigerung (Suizidgefahr bei Gabe in suizidaler Phase!) – Angslösung
Auswahl:
Auswahl nach pragmatischen Kriterien
– Wirk- und Nebenwirkungsprofil (2. Generation nebenwirkungsärmer als 1. Generation)
– Ansprechbarkeit des Patienten
– Präferenz/Expertise und Compliance des Patienten
Gabe:
Bei mangelnder Ansprechbarkeit nach 3 Wochen Änderungen
– Dosiserhöhung
– Medikamentenwechsel
– Medikamentenkombination (Augmentation mit anderer Substanzklasse, Kombination mit gleicher Substanzklasse
►MangelndeEvidenzfürEmpiriegeleitetesVorgehenbeiAuswahlundGabe(UmstritteneWirksamkeitinStudien,Publikationsbias)
Pharmakotherapie: Antidepressiva
- Generation
->Trizyklische Antidepressiva (TZA):
Imipramin (Tofranil)
Amitryptilyn (Saroten)
->Monaminoxidase-Hemmer (MAOI):
Moclobemid (Aurorix) - Generation
->Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI):
Fluoxetin (Fluctin)
Paroxetin (Seroxat)
->Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI):
Venlafaxin (Trevilor)
->Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI):
Reboxetin (Edronax)
->Noradrenerg und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA):
Mirtazapin (Remergil)
Pflanzlich:
->Johanneskraut:
Jarsin
►GleicheWirksamkeitaberbessereVerträglichkeitvon2.GenerationimVergleichzu1.GenerationAntidepressiva
Psychotherapie: Ablauf
Therapien:
Vielzahl unterschiedlicher Therapien und Verfahren
– Klassische Verfahren: Kognitive Verhaltenstherapie, Tiefenpsychologische Therapie
– Moderne Verfahren: Interpersonelle Psychotherapie, Cognitive Behavorial Analysis System of Psychotherapy
Auswahl:
Kognitive Verhaltenstherapie
– Störung aufgrund von kognitiven Verzerrungen und mangelnden positiven Verstärkern
Interpersonelle Psychotherapie (IPT
– Störung aufgrund von interpersonellen Konflikten
Cognitive Behavorial Analysis System of Psychotherapy (CBASP)
– Störung aufgrund traumatischer Erfahrungen und damit einhergehender Denkprozesse (präoperatorisches Denken) Tiefenpsychologische Therapie
– Störung aufgrund von unbewussten (re-aktualisierten) Konflikten
Umsetzung:
Kassenärztlich anerkannte Verfahren
– Kognitive Verhaltenstherapie
– Tiefenpsychologische Therapie
►EvidenzfürEmpiriegeleitetesVorgehenbeiAuswahl(KVT,IPT,CBASP)
Psychotherapie: Kognitive Verhaltenstherapie
Kognitive Umstrukturierung:
Erfassung von kognitiven Verzerrungen (Schemata, dsyfunktionale Gedanken, irrationale Überzeugungen)
Überprüfung der kognitiven Verzerrungen (logischen Analysen, Experimente)
Widerlegung der kognitiven Verzerrungen durch den Patienten – nicht den Therapeuten (sokratischer Dialog, geleitetes Entdecken)
Aktivitätsaufbau:
Erfassung des Zusammenhangs zwischen Verhalten und emotionalem Erleben (Tagebücher)
Aufbau von Verhalten mit positiven Einfluss auf emotionales Erleben (Tagespläne, Genusstraining)
– Auswahl von positiv verstärkenden, v.a. interpersonalen, Aktivitäten
– Auswahl von bewältigbaren Aktivitäten
Kompetenzaufbau:
Aufbau von sozialen, kommunikativen, emotionalen und interpersonellen Kompetenzen – Soziales Kompetenztraining
– Problemlösungstraining
– Skill-Training
Nutzung von sozialen, emotionalen und interpersonellen Ressourcen
►NotwendigkeiteinesstrukturiertenundsystematischenVorgehens ►NotwendigkeiteinertragbarentherapeutischenBeziehung
