03, 04 Kt - Schock Flashcards

1
Q

was ist die Definition von Schock?

A
  • Akute Kreislaufinsuffizienz
  • Generalisiertes Missverhältniss von O2-angebot und O2-Bedarf
  • Hypoxie (O2-Unterversorgung)

zB schwerer Blutverlust -> Hypovolämie -> Sauerstoffmangel -> gesenktes ATP -> Dysfunktion Na/K-ATPase -> Zell-Ruptur -> Organversagen

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Q

welche Schockformen gibts?

A
  • Hypovolämisch
  • Distributiv
  • Obstruktiv
  • Kardiogen
  • Hypoxämmisch
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3
Q

Hypovolämischer Schock
- was ist das Problem?
- Beispiel?

A
  • Kreislauf / Volumen -> gesenktes Blutvolumen
  • Blutungen, Plasmaverlust, Dehydratation
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4
Q

Distributiver Schock
- was ist das Problem?
- Beispiel?

A
  • Kreislauf / Volumen -> gesenkter Gefässtonus
  • Entzündung, Sepsis, Anaphylaxie
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5
Q

Obstruktiver Schock
- was ist das Problem?
- Beispiel?

A
  • Kreislauf / Volumen -> Obstruktion des Blutflusses
  • Magendrehung, Herztamponade
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6
Q

Kardiogener Schock
- was ist das Problem?
- Beispiel?

A
  • Kreislauf / Volumen -> gesenkter Herzauswurf / Stauung
  • Herzversagen, Arrhythmie
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7
Q

Hypoxämischer Schock
- was ist das Problem?
- Beispiel?

A
  • O2-Versorgung -> gesenkte O2 im Blut
  • Anämie, Lungenerkrankungen, CO-Vergiftung
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8
Q

was sind Ursachen für einen Hypovolämischen Schock?

A

= Volumenmangel intravaskulär
= Absolute Hypovolämie
(untersch. zu distributiv)

  • Isotoner/ hypotoner Flüssigkeitsverlust (Durchfall/ Erbrechen/ Anorexie, Third Space Verluste (Aszites, Pleuraerguss), Polyurie)
  • Vollblutverlust
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9
Q

was sind Ursachen für Distributiver Schock?

A

= Verteilungsschock durch Vasodilatation
= Relative Hypovolämie
(untersch. zu hypovolämisch)

  • Systemische Entzündungen
  • Sepsis
  • Anaphylaxie
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10
Q

was sind Ursachen für Obstruktiver Schock?

A

= Blutrückfluss zum Herzen (gesenkter venous return)

  • Magendrehung
  • Perikarderguss
  • Herzwürmer
  • Pneumothorax
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11
Q

was sind Ursachen für einen kardiogenen Schock?

A

= Kardiale Dysfunktion → tiefere Pumpleistung → tiefes HMV (Cardiac output)

z.B. durch:
- Klappeninsuffizienz
- Systolische Dysfunktion z.B. DCM, HCM
- Arrhythmien

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12
Q

welche zwei Arten von Hypoxämischem Schock gibt es und welche Ursachen gibts?

A
  1. Hypoxische Hypoxämie – Lungendysfunktion
    - gesenkte PaO2 und/oder gesenkte SpO2
    - Ventilation/ Perfusion-imbalance
    - Gestörte Diffusion
  2. Anämische Hypoxämie – gesenkter O2 Transportkapazität
    - Schwere Anämie
    - CO-Intoxikation
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13
Q

was ist eine Kompensation?

A
  • Der Körper tut ALLES um das HMV bzw. DO2 aufrecht zu erhalten = Kompensation
  • Gewinner: Herz, Lunge, Gehirn
  • Verlierer: Haut, Muskel, Darm, Nieren
  • Volumenverlust von bis zu 30 – 40% kann theoretisch kompensiert werden
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14
Q

welche 4 Kompensationsmechanismus gibt es?

A
  • Barorezeptor
  • Hypophyse
  • RAAS
  • Flüssigkeitsverschiebung
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15
Q

was ist der Barorezeptor-Reflex?

A
  • Barorezeptoren (A) am Aortenbogen und Sinus carotis registrieren Blutdruck
  • Kontinuierliche ‘Meldung’ an das Vasomotorzentrum in Medulla oblongata
  • Normal: Parasympathicus dominiert/hemmt Sympathikus
  • Bei Druckabfall: Hemmung fällt weg (Negativ Feedback)
  • Parasympathikus gesenkt → Sympathicus erhöht
  • Ausschüttung von Adrenalin & Noradrenalin
  • erhöhte HF, Kontraktilität, HMV, Vasotonus
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16
Q

was macht die Hypophyse?

A
  • Auslöser: Abfall des zirkulierenden Volumens um 5-10%
  • Verringerte Stimulation der Barorezeptoren durch atriale Rezeptoren
  • Sekretion von ADH/ Vasopressin
    -> Starke Vasokonstriktion (Hauptfaktor bei Schock)
    -> erhöhte Wasserrückresorption in der Niere (später (Aquaporin Kanälchen in Sammelrohren der Niere)
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17
Q

was ist das Renin-Angiotensin-System?

A
  • Aktiviert durch Symathikotonus und renale Hypotension
  • Angiotensin II ist starker Vasokonstriktor!!!
    -> erhöhter Gefässtonus & Blutdruck
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18
Q

was wird gemacht um den Blutdruck aufrecht zu erhalten?

A
  1. Ausschüttung von Adrenalin/ Noradrenalin (Barorezeptorreflex)
    -> Innerhalb von 30 Sekunden)
  2. Ausschüttung Vasopressin/ADH (Hypophyse)
    -> Innerhalb von 10 Minuten – 1 Stunde
  3. Ausschüttung Angiotensin (RAAS)
    -> Innerhalb von 10 Minuten – 1 Stunde
  4. Flüssigkeitsverschiebung aus Interstitium nach Intravaskulär
    -> Innerhalb 1 – 48 Stunden
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19
Q

was sind Folgen einer systemischer Entzündung? (zB Sepsis)

A

–> erhöhte Proinflammatorische Mediatoren

  • Verlust des Gefässtonus
  • Zerstörung der Endothel-Barriere (Ödeme, Albuminverlust, Hypovolämie)
  • Stimulation der Blutgerinnung (Mikrothromben -> Organversagen)
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20
Q

welche Schock Kombinationen gibt es bei Magendrehung?

A
  • Obstruktiver Schock
  • Hypovolämischer Schock (meist)
  • Distributiver Schock (sehr wahrscheinlich)
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21
Q

welche Schock Kombinationen gibt es bei Polytrauma?

A
  • Hypovolämischer Schock
  • SIRS / distributiver Schock häufig
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22
Q

wie ist die Triage beim Identifizieren des Schocks und Schockstadium?

A
  1. Airway
  2. Breathing
  3. Circulation (Kreislaufparameter: Bewusstein, SH Farbe, Kfz, HF, Puls, Temp)
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23
Q

welche Schockstadien gibt es?

A
  • Normal
  • Kompensiert
  • Früh dekompensiert
  • spät dekompensiert

-> siehe VL

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24
Q

was ist die Besonderheit beim Schock bei der Katze?

A

Schocktriade
1. Hypothermie
2. Hypotension
3. Bradykardie

25
Q

was passiert bei der Hypothermie beim Schockt der Ktz?

A
  • Thermoregulation im ZNS versagt
  • tiefere Myokardiale Funktion
26
Q

was passiert bei der Hypotension beim Schock der Ktz?

A
  • tiefere Gefässreaktivität und –konstriktion mit tieferer Temperatur
  • tiefere Rezeptoraffinität für Noradrenalin
27
Q

was passiert bei der Bradykardie beim Schock der Ktz?

A
  • Relative Bradykardie (HF ca.<160/min)
  • Erhöhter parasympatischer Output und Inihibition des Sympathicus
    → Verhindert eine normale Kompensation
28
Q

wie kann die O2 Supplementation gegeben werden?

A
  • Flow by
  • Nasensonde
  • Maske
29
Q

welche zwei Arten von Infusionslösungen gibt es für Schock?

A
  • Kristalloide (Isoton und Hyperton)
  • Kolloide (Künstlich, Natürlich)
30
Q

was sind Isotone Infusionen?

A
  • NaCl 0.9%
  • Plasmalyte®
  • Sterofundin®
  • Ringerlaktat®
31
Q

was sind hypertone Infusionen?

A
  • NaCl 7.2%
32
Q

warum sind die Infusionen gepuffert?

A
  • Substrat für HCO3- (=wichtiger Puffer)
  • Elektroneutralität
  • Verhindern einer Dilutionsazidose
  • Behandeln einer metabolischen Azidose
33
Q

was sind mögliche Puffer?

A

metabolisierbare Anionen
–> Umwandlung in HCO3- in der Leber und Muskulatur
- Na-Laktat (Milchsäure)
- Na-Acetat (Essigsäure)
- Na-Malat (Äpfelsäure)
- Na-Glukonat (Glukonsäure)

34
Q

ist Na-Bicarbonat eine gute Infusion?

A
  • theoretisch ein effektiver Puffer
  • kommt aber im Schock NICHT zum Einsatz –> Schock Ursache muss behandelt werden!!
35
Q

was sind Nebenwirkungen von Na-Bicarbonat Lösung?

A
  • Hypernatriämie
  • Hyperosmolarität
  • Hypokaliämie
  • Hypokalzämie
  • Alkalose
  • Paradoxe cerebrale Azidose (CO2 erhöht → geht intrazellulär)
  • Hyperkapnie → respiratorische Azidose
  • „Backtitration“ of the non-bicarbonate buffers
36
Q

zwischen was ist Endothel die Grenze und für was ist es durchlässig?

A
  • zwischen Plasma und interstitiellem Fluid
  • durchflässig für H2O und Elektrolyte
  • 1/4 der ECF
37
Q

zwischen was ist die Zellmembran die Grenze und für was ist es durchlässig?

A
  • zwischen Interstitiellen und intrazellulärem Fluid
  • durchlässig für nur H2O
  • 3/4 der ECF
38
Q

was passiert mit der Infusion (isotone Kristalloide) nach ca 30 bis 60min?

A
  • ¼ im IVR (intravasalraum = im gefäss)
  • ¾ ist im Interstitium: wegen Endotheldurchlässigkeit & hydrostatischem Druck im Blutgefäss
39
Q

wieso ist Glukose 5% ungeeignet im Schock?

A

Nach Abbau der Glukose verteilt sich H2O über alle Kompartimente
–> Ödeme, Organdysfunktion (?)

40
Q

was geschieht mit Hydroxyethylstäre HES Infusionslösung?

A

–> Glukoseeinheiten sind teilweise hydroxyethyliert

  • erhöhte Wasserlöslichkeit
  • gesenkter Abbau durch die körpereigene Amylase
  • Ausscheidung von kleinen HES Molekülen über die Niere
  • Infusion bleibt 100% intravasal für 2-6h durch revised Starling Gleichgewicht
41
Q

was sind Nebenwirkungen von HES?

A
  • Speicherung in vielen Geweben (Haut und Niere besonders!)
  • Akutes Nierenversagen (Mensch! Selten bis gar nicht Hund/Katze)
  • Gerinnungsstörungen (alle Spezies; dosisabhängig)
42
Q

was macht hypertone NaCl?

A
  • Transienter Flüssigkeitsshift interstitiell -> intravasal
  • weniger Endotheliale Schwellung
  • Verringert Entzündung
  • erhöhte Herzkontraktilität
  • weniger Intrakraniale Schwellung
  • Effekt in 1-2 Minuten
  • Periphere Vasodilatation
  • Bradykardie
  • 2-4 ml/kg über 5 Minuten
43
Q

wie wird eine Infusion verabreicht?

A
  • Im Schock immer intravenös (oder intraossär)
  • Möglichst großlumiger Zugang
  • Beim grossen Hund evtl. zwei Zugänge legen
44
Q

was sind Indikationen für Venous Cutdown?

A

wenn Venöser Zugang notwendig aber…

  • Keine Vene sichtbar (Schock)
  • Venen zu klein (Hypovolämie, Vasokonstriktion)
  • Patient sehr dick
  • Periphere Ödeme
  • Hämatome
45
Q

was sind Indikationen für eine Intraossäre Infusion?

A
  • Kleines Tier
  • Kollabierte oder zu kleine Venen
  • Venenthrombose
  • Periphere Ödeme
  • Obesitas
  • Verbrennungen/ Hautläsionen
46
Q

wie ist die Infusionsmenge im Schock?

A

KEINE einheitliche Schockdosis!!!!!!!

47
Q

was ist das Ziel der Schocktherapie?

A

Wiederherstellung

  • ausreichendes Blutvolumen
  • Sauerstofftransportkapazität
  • normale Perfusion
48
Q

was ist ein Bolus?

A

Wiederholt kleine Mengen Infusion bis die Zielpunkte erreicht sind

  • Hund z.B. 10-30 ml/kg in 10 Minuten (max. 60-80 ml/kg)
  • Katze z.B. 5-10 ml/kg in 10 Minuten (max. 30-40 ml/kg)
49
Q

was sind Zielpunkte?

A

normale Kreislaufparameter

  • Herzfrequenz
  • SH Farbe +KFZ
  • Pulsqualität
  • Temperatur
  • Bewusstsein
  • Syst. BD > 90mmHg
  • MAP > 65 mmHg
  • Urinproduktion
50
Q

was muss man bei der Katze beachten?

A
  • Vorsichtige Infusionstherapie!
  • Immer Aufwärmen!!! (Föhn, Handschuhe, Matte)
  • Kristalloid-Boli: 5-10 ml/kg über 10 Min, mit 20 ml Spritze, direkt in Zugang
51
Q

was sind Vasopressoren?

A

Dopamin / Noradrenalin

52
Q

wann gibt man Vasopressoren?

A
  • Bei anhaltender Hypotension trotz Infusion und aufgrund einer anhaltenden Vasodilatation
  • Z.B. bei Sepsis!
  • Zu starke Vasokonstriktion ist schädlich!
  • Titrieren nach Effekt
  • Kontinuierliches Monitoring nötig (SH, MAP)
53
Q

wann sind Vasopressoren kontrainduziert?

A

− Hypovolämie
− Normotension
− Hypertension

54
Q

wie ist die Behandlung bei einem hypovolämischen Schock?

A

IV Infusion

55
Q

wie ist die Behandlung bei einem distributivem Schock?

A

IV Infusion und Vasopressoren

56
Q

wie ist die Behandlung bei einem obstruktivem Schock?

A

IV Infusion und Dekompression

57
Q

wie ist die Behandlung bei einem kardiogenen Schock?

A

KEINE Infusion

58
Q

wie ist die Behandlung bei einem hypoxämischen Schock?

A

Bluttransfusion und Sauerstoff