ריאות Flashcards
גבולות הריאות:
- גבול אחורי
- גבול עליון
- גבול תחתון
גבול אחורי:
- טרפזיוס ולטיסימוס דורסי.
- לטיסימוס דורסי יכול לשמש כשריר עזר לנשימה.
גבול עליון:
*דרך התקרה עוברים הקנה, הוורידים הגדולים, העורקים הגדולים.
*בנוסף נראה את מיתרי הקול והוושט.
* הוושט נמצא אחורית לפריקרדיום ולקנה, צמוד לחוליות.
*הקנה עטוף בחלקו הקדמי בסחוס (שניתן לחוש במישוש צוואר), ובחלקו האחורי ישנה ממברנה (שצמודה לוושט). ולכן גידול בוושט יכול לחדור לקנה, אוכל יכול לעבור מהוושט לקנה וכו’.
גבול תחתון:
- כשמסתכלים מבפנים ניתן לראות את רצפת הסרעפת שיכולה לנוע למעלה ולמטה כ-7-8 ס”מ.
*עצבוב הסרעפת
phrenic nerve c3-5.
יש לו שתי שלוחות- אחת עבור כל צד של הסרעפת.
אם משהו לוחץ על העצב או אם בטעות ישנה כריתה של העצב (סיבוך של ניתוחי לב), זה עלול לגרום לשיתוק של הסרעפת.
עצב הואגוס
*עצב קרניאלי מספר 10- בעל שני צדדים ימין ושמאל
*הוואגוס שולח סעיפים לכל האיברים, מעצבב כלי דם ותפקוד האיברים הפנימיים.
- בערך באזור הוושט שני צידי העצב מתחברים ולכן אם ישנה כריתה של הוושט- מאותה הנקודה ודיסטלית אין גירוי של הוואגוס.
- אחד הסעיפים של הוואגוס נמצא מתחת לצוואר בתוך החלל הפלאורלי.
*בצד שמאל עוטף את האאורטה, בצד ימין את ה
subclavian artery,
עולה בחזרה ועוטף את מיתרי הקול-נקרא ה
recurrent laryngeal nerve,
וכריתה שלו תוביל להפרעות בקול, צרידות.
recurrent laryngeal nerve,
ענף של העצב הקרניאלי מספר 10
הואגוס
אשר עוטף את מיתרי הקול ומעצבב אותם
מדיאסטיום
*כל מה שנמצא בין שתי הריאות.
*בצד ימין- נראה את הקנה ומכל צידיו נראה גנגליונים של המערכת הסימפטתית.
אונות הריאה
- בצד שמאל יש 2 אונות
- בצד ימין יש 3 אונות
- לעל אונה יש ברונכי(סימפונות), ורידים ועורקים בהתאמה.
- במישוש הגב מאחור ניתן לחוש את התפשטות הריאה.
מבנה הברוכוסים
*קנה הנשימה מתפצל לצד ימין (ישר) וצד שמאל (בזווית) אלו הם הסימפונות= ברונכים ראשיים.
*משם יש פיצול לאונות.
*הסימפון הראשי השמאלי יותר ארוך מהימני כי הוא מתפצל 2 ולא ל3.
סגמנטים בריאה
היחידה האנטומית של הריאה הינה האונה. לכל אונה יש ברונכוס, ווריד ועורק.
היחידה הבסיסית יותר נקראת הסגמנט.
חלק מתפקיד הפיזיותרפיסטים הוא לדעת לנקז כל סגמנט.
לכל סגמנט יש ברונכוס, ווריד ועורק משלו, וכאשר יש זיהום או מוגלה חשוב לדעת לנקז את כל ה18 סגמנטים (10 בימין ו-8 בשמאל).
הסגמנטים צמודים זה לזה, כאשר יש חשיבות לתנוחות השונות לניקוז כל סגמנט.
תהליך סגמנטלי הוא אופייני בריאות (גידול, דלקת ריאות וכל מיני פתולוגיות בסגמנט ספציפי), וניתן לטפל בו ספציפית, כאשר יש תנוחה שונה לניקוז כל אחד מהסגמנטים.
כמה אונות וכמה סגמנטים יש בריאה ימין?
3 אונות ו10 סגמנטים
כמה אונות וכמה סגמנטים יש בריאה שמאל?
שתי אונות ושמונה סגמנטים
צילומי ריאות:
- רנטגן
- CT
- PET CT
רנטגן- תנוחות
*Posterior anterior-
החולה עומד עם החזה צמוד למסך והקרן עוברת מהגב קדימה. אנחנו מסתכלים על הצילום מקסימה (הופכים אותו)
*Lateral-
בהקשר של מציאת נוזלים וצילומי רנטגן
בצילום אחורי-קדמי לא ניתן לזהות נוזלים מתחת לכמות של 500 מל
לעומת זאת בצילום לטרלי כן
CT
*צילום בפרוסות, בחתכים הוריזונטליים, כמובן שהרוחב של הרקמות השונות משתנה על פי גובה החתך של הצילום.
PET CT
בדיקת
PET
לעומת זאת עובדת על מנגנון ביולוגי. מוזרק לגוף המטופל חומר רדיואקטיבי שקשור לגלוקוז-
FDG.
זוהי בדיקה רגישה אבל לא ספציפית- הכוונה שהיא מוצאת בעיה, אבל לא ספציפית אלא פשוט בעיה.
החומר נספג ע”י התאים ולפי המטבוליזם של התא הוא עובר שימוש ומתפרק, כך שהחומר הרדיואקטיבי נשאר בתא. כלומר, תאים שיעבדו הרבה יכילו יותר גלוקוז ויותר חומר הקרנה.
תאים שעובדים הרבה הם למשל תאים סרטניים, לעומת צלקת שלא סופגת כמעט כלל גלוקוז ולא תקרין בכלל. לכן תהיה הרבה קליטה של
FDG
במקרים של סרטן או דלקת
(ולכן לא ניתן להבדיל באופן זה בין דלקת ריאות לבין סרטן ריאות). אם יש קליטה של
FDG
במקום בו לא אמורה להיות דלקת, יכול להיות שמדובר בסרטן.
מדוע הבדיקה לא תסייע במקרים של רקמת מוח למשל?
לא יסייע לנו ברקמת המוח, כי המוח משתמש בגלוקוז רב, ולכן ייספג שם בכל מקרה, כמו גם בכליות, בלב, בשלפוחית השתן. כמובן שכל זה בתלות בסימפטומים של המטופל ובמצב הקליני שלו
COPD
קבוצה של מחלות המאופיינות בהתגברות של התנגדות דרכי האוויר כתוצאה מהצרות של הלומן של דרכי הנשימה התחתונות.
כאשר ההתנגדות גדלה, מפל לחצים גדול יותר צריך להיווצר על מנת שלמור על זרימה תקינה.
מכאן שחולים אלה צריכים לעבוד קשה יותר כדי לנשום.
COPD
גורם
- עישון.
- ישנם 4000 חומרים בטבק שיכולים לגרום לנזק, מתוכם 30 חומרים העשויים לגרום לסרטן. מידע זה מפורסם ע”י חברות הטבק עצמן
מתחלק לשתי קליניקות מרכזיות:
COPD
- Chronic bronchitis
- Emphysema
ברונכיטיס כרוני- מאפייני המחלה:
מצב כרוני של הליך דלקתי של דרכי הנשימה התחתונות. בדרך כלל כתוצאה מחשיפה לגורמי סיכון כמו עשן סיגריות, זיהום אוויר או אלרגנים.
בתגובה למזהם הכרוני, דרכי האוויר נהיים צרים יותר על ידי התעבות ממושכות של ציפוי דרכי האוויר, מצוות עם ייצור יתר של ליחה.
הגורמים המזהמים גורמים לחוסר לזוזה של הסיליות ולכן הם נתקעים. בגלל הליחה שיוצרת מצע נוח לחיידקים, יש זיהומים חוזרים.
*נזק בעיקר בברונכיולות הסופיות (החלק האחרון של המערכת המובילה) ובסיבים האלסטיים של הריאה.
*פגיעה בגזע המוח שמשבש את מנגנון פינוי הפדח בדם ומתפתחת נטייה לחוסר רגישות לעודף פדח.
סימפטומים של המחלה
ברונכיטיס כרוני
*חולים אלו נמצאים בכיחלון ונושמים רק כאשר יש ירידה בסטורציה מתחת ל85 אחוז.
*נשימה איטית- האדם הממוצע נושם 10-12 נשימות בדקה לעומת החולה שנושם 3-4 נשימות בדקה. (ולכן הלחץ החלקי לפחמן דו חמצני גבוה יותר)
*חמצת נשימתית עם פיצוי כלייתי (ולכן החמצת לא ניכרת)
*הפדח לעצמו גורם לשינויים מטבוליים.
*הריאות נפוחות, גדולות. האקספיריום איטי מאוד, מה שגורם לאלבאולי להיות מלאים באוויר ובצקתיים, דלקות ריאות חוזרות וזיהומים של דרכי האוויר שנובעים מהפרשות שלא מפונות כראוי.
מדוע מתן חמתן עלול להיות מסוכן לחולים אלה?
*יש לו חוסר רגישות לפחמן דו חמצני בדם, ולכן הוא נושם בגלל מחסור בחמצן ולא בגלל עודף בםחמן דו חמצני
מתן חמצן עלול לדכא עוד יותר את מנגנון הנשימה
השינויים המטבוליים של הפחמן הדו חמצני
*התרחבות כלי הדם במוח שגורם ללחץ תוך גולגלתי והאדם מבולבל, פחות חד, לעתים יש לחץ על גזע המוח שגורם לתשישות ועייפות, הירדמות תוך כדי שיחה.
אמפיזמה
מאופיינת על ידי קריסה של דרכי האוויר הקטנות, וקריסה של קירות נאדיות הריאה.
מצב בלתי הפיך זה יכול להווצר בשני מנגנונים-
הכי נפוץ כתוצאה משחרור יתר של אנזים המעכל חלבונים כמו טריפסין שמוצאו מהמאקרופאגים באלבאולים כמנגנון הגנה בתגובה לחשיפה כרונית של שאיפת עשן סיגיריות. הריאה בדרך כלל מוגנת מהרס זה על ידי אלפא 1 אנטיטריפסין , זה חלבון שמעכב את הטריפסין.
ייצור יתר של טריפסין, יכול לגבור על הקיבולת ההגנתית של האנטיטריפסין כך שהחלבונים האלה לא ישמידו רק את החומרים הזרים אלא גם רקמות ריאה.
איבוד רקמות ריאה מוביל להרס של קירות נאדיות הריאה וקריסה של דרכי אוויר קטנות.
סיבה שנייה היא גנטית- חוסר יכולת לייצור אנטיטריפסין.
אמפיזמה- מאפייני המחלה
*אין אלאסטיות באלבאולי והאוויר כלוא בהן עד שמתנפחות ומתחברות זו לזו. הברונכים לעומת זאת לא מאוד פגועים.
*הקפילרות עוטפות נפח הרבה יותר גדול של אלבאולים, ולכן שיחלוף הגזים פחות יעיל.
*בחולים אלו אין פגיעה בגזע המוח ולכן תהיה נשימה בקצב רגיל ע”פ רמת הפחמן דו חמצני. ניתן לתת חמצן בריכוז גבוה וזה יוריד את מספר הנשימות.
*ניתן להשתעל באופן אקטיבי (כי אין חסימה בברונכים), וניתן להוציא הפרשות יותר ביעילות (כלומר יש פחות דלקות ריאה). הריאות יהיו הרבה פחות מוגלתיות ומזוהמות, ויותר מלאות באוויר.
*חולים אלו יאופיינו ברזון מפני שאכילה דורשת אנרגיה וחמצן, שלא ניתן לבזבז במצב זה.
הבדל בהרס בין אמפיזמה לברונכיטיס כרוני מבחינת דרכי האוויר
אצל חולי אמפיזמה אין הרס של הברוכניולות הטרמינליות, רק של האלבאולים.
לעומת ברונכיטיס כרוני
חזה חביתי
*נפח הריאות גדל
לכן הצלעות עולות והריאה לוחצת את הסרעפת למטה.
לא נתין להגדיל את הריאות כמעט בכלל כי הנפח המתחלף קטן מאוד והנשימה הופכת למאוד לא יעילה.
מה הפיצוי?
לחזה חביתי ולאמפיזמה בכללי
*נשימה מהירה יותר- 30 נשימות בדקה ויותר.
כאשר הדרישה למחצן עולה יש שימוש מתיש בשרירי עזר.
לחולים אלה קשה לקום ולזוז בגלל תחושת מחסור בחמצן תמידי
מה חשוב לזכור בהקשר של
COPD
*חשוב לזכור שמדובר בספקטרום- לחלק מהחולים יש בעיקר אמפיזמה, ולחלקם בעיקר ברונכיטיס כרוני, אבל לרובם יש ערבוב של שניהם.
הגדרת המחלה על פי ריכוז הפחמן דו חמצני
*אם לחולה יש
CO2
גבוה הוא יוגדר כ
chronic bronchitis
, ואם לא הוא יוגדר כ
emphysema
. הגדרת המחלה חשובה כי היא תשפיע על סוג ההשתלה והטיפול בהמשך הדרך.
אמפיזמה- פתוגנזה
*המחלה תשתלט במקומות בהם יש נגע של עישון. העשן נכנס בעיקר לחלק העליון של הריאה. הוא עולה למעלה, ישנו הרס של האלבאולי והספוג העדין של האלבאולים הקטנים נהרס והבועות נהיות ענקיות. הבועות הללו
bullae
לוחצות על הריאה בחלקה התחתון, וההרס הוא בלתי הומוגני. חלק מהריאה תקין וחלקה הרוס לחלוטין.
הידרדרות המחלה
*במצב תקין הריאה נמצאת בתפקוד המיטבי שלה בתקופת הצבא (FEV1 הכי טוב בגיל 18-20).
מאותה התקופה מתחילה הידרדרות
מתונה עד גיל זקנה ירידה של כ-15 מ”מ בשנה. בגיל 60 בערך 700 מ”ל ב
FEV1).
*אם מתחיל תהליך של אמפיזמה וממשיכים לעשן- קצב ההידרדרות יעלה פי 10, ובכל שנה ישנה הידרדרות של בערך 150 מ”מ כספית ל FEV1
מדד יעילות השיעול
על מנת להוציא כיח יש לאפשר זרימה של 800 מ”מ כספית לפחות בשנייה הראשונה. פחות מזה השיעול לא יעיל.
חוסר שיעול
*ניתן להקל על המצב עם חומרים שמרככים את הכיח, אבל עד גבול מסוים. חוסר שיעול יגרום בסופו של דבר לזיהומים חוזרים, דלקות ריאה ומוות. ניתן לומר באופן כמעט גורף שחולה
COPD
שה
FEV1
שלו הוא מתחת ל600 מ”מ כספית יגיע תוך שנתיים למוות.
מה הוא המדד מבחינת
FEV1
שמתחת לזה ניתן לומר שהחולה ימות תוך שנתיים?
600
ממ כספית
טיפול אמפיזמה
- כריתה חלקית של הריאה
כריתה חלקית של הריאה
מה האינדיקציות לניתוח?
בחולים עם אמפיזמה המכניזם של הבוכנה לא עובד , וישנם אזורים שלמים שלא מתפקדים לעומת אזורים שכן מתפקדים אבל הם מעוכים והאוויר כלל לא נכנס אליהם.
אינדיקציות של הניתוח הם- חוסר הומוגניות בתיפקוד הריאה ולחץ על איזורים אחרים.
Lung volume redaction surgery- LVRS.
האם כריתת הריאה היא אנטומית?
*זוהי לא כריתה אנטומית, כורתים אזורים שלמים שפגועים על פי הסתכלות ועל פי המיפוי.
תוצאות הניתוח- כריתת ריאה
בצורה כזו מורידים את נפח הריאה-
וכך החזה החביתי משתפר, הצלעות יורדות, הסרעפת עולה, וה
TV
משתפר. חולים אלו חוזרים מ
FEV1
קטסטרופלי, לכזה שמאפשר המשך חיים.
מיפוי ריאות
מיפוי ריאות נועד לזהות הפרעה באספקת הדם לריאות (למשל בשל קריש דם שחוסם עורק ריאתי – תסחיף ריאתי) והפרעה מקבילה באוורור הריאתי. לכן הוא מורכב משתי בדיקות אשר משלימות אחת את השנייה: מיפוי שמדגים פרפוזיה/ זילוח (זרימת/ אספקת דם) ומיפוי שמדגים ונטילציה (אוורור).
Q\V ratio
- ניתן לראות שהריאות לא פגועות באופן הומוגני.
אבחון החולים המתאימים לניתוח כריתת אונה\ריאה
*חשוב לדעת לאבחן את החולים שניתוח זה יוכל לעזור להם. מדובר בחולים שנמצאים על גבול של אי ספיקה נשימתית.
*בנוסף, אוכלוסיית היעד תהיה חולים משתפי פעולה, כאלו שאינם מעשנים, אחרת ההידרדרות תהיה מהירה מאוד.
*חולים אלו יצטרכו להיכנס לתהליך של פיזיותרפיה נשימתית, להוכיח גמילה מעישון ולהתעמל בחדר כושר.
מה צפי השיפור אצל חולי אמפיזמה
אחרי ניתוח?
*לסיכום- חולה שהוא בעיקר מאופיין עם אמפיזמה מתאים לניתוח זה.
מכניזם הבוכנה של הריאות יוכל להשתפר בכ-400 מ”ל ל
FEV1.
לסיכום- למי מהסוגים מתאים ניתוח כריתה חלקית של ריאה?
חולים שהם בעיקר אמפיזמתיים
חולים שהם בעיקר ברונכיטיס כרוני לא מתאימים לניתוח זה, מפני שהריאות אינן תקינות, מזוהמות ומלאות מוגלה.
ברונכיאקטזיה- רחבת הסימפונות
מאפיינים
*הרחבה של הברונכים העליונים-
. מחלה שהורסת את הברונכוס באזור פרוקסימלי שניתן לראות בעין,
הרס השריר, האלסטיות והסילייה באותו האזור.
*מדובר על הרחבה של הברונכוסים האמצעיים דור 10- הם בגודל של 1 מ”מ – ניתן לראות אותם, לא צריכים מיקרוסקופ על מנת לראות אותם.
אלסטיות, שריר, סיליה
במצב תקין
*במצב תקין יש אלסטיות, שריר, סיליה – מתפקדים כך שבזמן אינספיריום הברונכוס מתרחב, ובאקספיריום הוא מתכווץ. ה-סיליה מעבירות את ההפרשות קדימה, ומנקות את ההפרשות, עד שאנחנו בולעים או פולטים אותם. הם חשובים לניקוי כל המערכת הברונכיאלית.
פתוגנזה-
ברונכיאקטזות
המנגנון המשוער העומד בבסיס המחלה הוא “מעגל קסמים”- בו נטייה של המטופל לזיהומים ופגיעה ביכולת לסלק הפרשות מה שגורם להתיישבות חיידקים אשר גורמים לנטייה לזיהומים חזורים, שפוגעים עוד יותר ביכולת סילוק ההפרשות וכן הלאה.
סילוק ההפרשות עלול להפגע מסיבות שונות- גוף זר או לחץ חיצוני על הסימפון. בנוסף פגיעה בריסיות או אם הליחה צמיגה במיוחד וקשה לסלקן כמו בסיסטיק פיברוזיס.
הזיהומים בדרכי הנשימה גורמים להחלשה של דופן הסימפון והרחבתה, כתוצאה מהזיהומים ומנוכחות מתמדת של חיידקים שמביאה לדלקת כרונית בסימפונות- הסימפונות מתמלאות בהפרשות הגורמות לחסיהמ של דרכי האוויר- ומכאן שזו מחלה חסימתית
- במקום שהעץ הברונכיאלי יהיה רחב ולאט לאט יצטמצם באופן תקין, יש מצב שבוא העץ הברנוכיאלי רחב לכל אורכו ומתפתח לשקיות.
פתוגנזה
המנגנון המשוער העומד בבסיס המחלה הוא “מעגל קסמים”- בו נטייה של המטופל לזיהומים ופגיעה ביכולת לסלק הפרשות מה שגורם להתיישבות חיידקים אשר גורמים לנטייה לזיהומים חזורים, שפוגעים עוד יותר ביכולת סילוק ההפרשות וכן הלאה.
סילוק ההפרשות עלול להפגע מסיבות שונות- גוף זר או לחץ חיצוני על הסימפון. בנוסף פגיעה בריסיות או אם הליחה צמיגה במיוחד וקשה לסלקן כמו בסיסטיק פיברוזיס.
הזיהומים בדרכי הנשימה גורמים להחלשה של דופן הסימפון והרחבתה, כתוצאה מהזיהומים ומנוכחות מתמדת של חיידקים שמביאה לדלקת כרונית בסימפונות- הסימפונות מתמלאות בהפרשות הגורמות לחסיהמ של דרכי האוויר- ומכאן שזו מחלה חסימתית