פצעים Flashcards
פצע
הפרעה במבנה ובפעילות הנורמלית של העור ורקמת החיבור שמתחתיו.
סוגי פצעים:
- פצע אקוטי.
- פצעים כרוניים.
פצי אקוטי:
*סוג של פצע שקורה כתוצאה מטראומה יזומה או מקרית.
*יכולות להיות מאוד שטחיות כמו שפשופים ובכל זאת ליצור המון בעיות (זיהום שיכול לחדור לרקמות) ויכולות להיות מאוד עמוקות.
דוגמאות לפצעים אקוטים:
*חתך ניתוחי- זהו פצע שהמנתח שולט בו ונעשה בחלל נפרד מהעולם החיצוני (חדר ניתוח). הוא נעשה במכוון ואנחנו שולטים על הגודל שלו, על החדירות שלו וכדומה.
*מעיכה - אלו הן פציעות קשות. הפצע חודר את העור, חודר את השכבות של השרירים.
*כוויות - דרגות שונות. גורמים לשינויים משמעותיים במנגנון ההומאוסטזיס של הגוף, כוויה קשה מוגדרת לפי שטח הפגיעה. חומרה של כוויה יכולה להגיע למצב של טיפול נמרץ, הנשמה.
*פגיעות חדירות מירייה - פציעות יציאה שונות מפציעות כניסה יכול להיות עמוק או שטחי. פצע חודרני יכול לפגוע בכלי דם. זה יכול להיות פצע שחדר את העור ויצא מהעור לדוגמה פצע בעקבות ירייה. לא מדברים רק על הגודל של הכדור אלא גם על האנרגיה שהכדור מעביר
*נשיכות - לא רק הנשיכה עצמה אלא גם מה החיה החדירה לתוך העור.
פצעים כרוניים.
*יכול להתקדם מפצע חריף\כירורגי.
*פצע שלא מתרפה.
*פצעים כרוניים יכולים לעבור דיאסטזיה .
פצעים שקשה לטפל בהם.
דיאסטזיה
הפרדה מחדש
מדוע פצע הופך לכרוני?
- כי יש ירידה בזרימת דם.
הירידה בזרימת הדם לפצע יכולה להיות מכמה סיבות:
- מחלת עורקים.
- המטומה.
- לחץ על כדי דם.
- חולי סוכרת.
דוגמה למחלת עורקים שיכולה לגרום להורדה בזרימת הדם
arterial scelrosis- טרשת עורקים
arterial scelrosis
*סוגר את כלי הדם הגדולים והקטנים שמזרימים דם לפריפריה.
*אם יש ירידה בזרימת דם לאיזרים דיסטליים, נוצרת איסכמיה שגורמת לפצעים.
בהקשר של סוכרת-
- בסיכון גבוהה לפתח פצעים כרוניים.
*חולי סכרת בעלי פגיעה בעצבוב, הם לא מרגישים לחץ/ כאב .
*גם אחרי שפצע נסגר אצל חולה סכרת עדיין הצלקת שנוצרה שם לא עם עור איכותי כמו אצל אדם בריא ולכן בסיכוי גבוהה יותר יקרה שוב.
Mechanism of wound healing- מטרתו
*תהליך של יצירת צלקת.
*באופן תקין זהו תהליך מסודר ויעיל ביותר.
האם השלבים ביצירת צלקת מתרחשים אחד אחרי השני או בחפיפה?
*הריפוי עובר 4 שלבים שהם אמורים להיות פחות או יותר חופפים זה לזה.
שלבי ריפוי הפצע-
- Hemostasis
- Inflammation
- Proliferation
- Maturation
Hemostasis-
שלבים
עצירת דימום מתרחשת כאשר הדם נמצא מחוץ לגוף או לכלי הדם. זוהי התגובה הטבעית המולדת של הגוף להפסקת הדימום ואובדן הדם. במהלך עצירת הדימום מתרחשים שלושה צעדים ברצף מהיר:
התכווצות כלי הדם. כלי הדם מכווצים כדי להקטין את קוטרם ולאבד פחות דם.
היווצרות פקק טסיות הדם. הטסיות נדבקות זו לזו על מנת ליצור חסימה זמנית לכיסוי הקרע בקיר כלי הדם.
קרישה או קרישת דם- הקרישה מחזקת את פקק הטסיות באמצעות חוטי פיברין המשמשים כ”דבק מולקולרי”
מתי מתחיל התהליך הדלקתי?
*מתחיל מיד, ונמשך לאורך 4-5 ימים.
מה מטרת השלב הדלקתי?
*מטרת השלב- ניקוי הפצע.
Inflammation- תיאור התהליך
*זהו תהליך שמתחיל כתוצאה מפגיעה בתאים באיזור הפגיעה אשר משחררים היסטמינים הגורמים להרחבת כלי הדם להגברת זרם הדם ולהגברת חדירות כלי הדם.
בנוסף, המאקרופדגים שנמצאים באיזור הרקמות הפגועות משחררים ציטוקינים המפעילים מספר תגובות חיסוניות.
הגברת החדירות גורמת לכך שחלבוני הפלזמה שבדרך כלל לא יכולים לעזוב את הנוזל- מצליחים לעבור. ומתחילים תהליך של בצקת.
*המערכת הדלקתית היא בעצם אקטיבציה של תאים בסביבה - הטסיות גורמות לכך שהלוקוציטים, מאקרופאג’ים וכל מה שקושר למנגנון דלקת נמשכים לתוך הפצע.
הבצקת
*הצטברות החלבונים בנוזל הבין תאי מגבירה את הלחץ האוסמוטי הקולואידי.
*בנוסף, זרם הדם המוגבר מעלה את הלחץ הדם המקומי בנימים.
*בגל ששני הלחצים האלה נוטים לגרום ליציטה של נוזל מחוץ לנימים, השינויים האלה נוטים להגביר את האולטרה פילטרשן של נוזל דרך הנימים המעורבים.
*כתוצאה מכך נוצרת בצקת מקומית.
*מכאן, שהנפיחות המוכרת שמלווה דלקת היא כתוצאה משינויים וסקולריים שהותחלו בגלל היסטמין.
*בדומה, הביטוי של דלקת כמו חום ואדמומיות נוצרים בגלל הגברה של זרם דם עורקי חמים לאיזור הפגוע.
*הכאב נוצר גם בגלל המתיחה שנוצרת בגלל הנפיחות לרקמות מסביב, ובגלל האפקט הישיר של חומרים על הרצפטורים הסנסורים שמספקים את האיזור.
האם הבצקת בהכרח מעידה על תהליך זיהומי?
- בצקת זהו התהליך הראשון בתהליך הדלקתי. עצם העובדה שיש בצקת זה לא אומר שזהו תהליך זיהומי - זיהום זה תהליך שונה מדלקת – דלקת זהו תהליך ללא חיידקים.
למה גורם הלחץ האוסמוטי?
לנדידה של תאי דם לבנים
נדידה של תאי דם לבנים
- תוך שעה אחרי הפציעה, איזור הפציעה מלא בתאי דם לבנים שעזבו את כלי הדם. נויטרופילים מגיעים ראשונים, אחריהם כעבור 8-12 שעות על ידי מונוציטים שתנועתם איטית יותר. הנויטרופילים מתנפחים ומתפתחים למאקרופאדגים אחרי עוד 8-12 שעות.
- מרגע שנויטרופילים או מונוציטים עזבו את זרם הדם, הם לא חוזרים לתוכו לעולם.
החומרים הנשאבים לתוך הפצע-
- לויקוציטים.
- קרטינוציטים
- פיברובלסטים
- מיופיברובלסטים
לויקוציטים-
*תאים לבנים המגיעים לתוך הפצע והם בולעים את הרקמה המתה והחומרים הזרים.
הסילוק של הרקמה המתה מאפשר להתחיל ליצור רקמה חדשה.
הם בעצם התאים האחראים על ניקוי הפצע. הם הופכים להיות מאקרפוגים
קרטינוציטים
תאים שיושבים על השטח של הפצע. התאים מייצרים ומפרישים חומר שומני שנשפך
על כל שטח הפצע, ובכך מונע את המשך חשיפת הפצע לסביבה – כל זה על מנת למנוע איבוד של נוזלים,
ולמנוע המשך של חדירת גופים וחיידקים זרים.
הפצע נשאר סגור לאטימה של חיידקים וגם לאטימה של
חומרים אחרים שיכולים לחדור יותר עמוק. נמשך כ-3 ימים.
פיברובלסטים
*יוצר פיברין- קריש דם.
*מקשר בהתחלה את הכדוריות האדומות והטסיות ומייצר שלד הקושר את הקריש יחד- מחבר את קצוות הפצע.
*הפיברינים יכולים להתחבר אחד לשני ובכך הם מלאים את החלל ויוצרים רקמה ראשונית לא חזקה- אבל כזאת המאפשרת את התחלת תהליך הריפוי.
*בהמשך יהפכו למיופיברובלסטים.
*תהליך בשלושה ימים הראשונים.
מיופיברובלסטים.
*מוצאם מפיברובלסטים.
*תאים הדומים לתאי שריר בעלי יכולת להתכווץ.
*ביום החמישי לערך, כל הקריש מתכווץ והופך להרבה יותר סמיך ומכווץ בתוך הפצע.
*הפיברובלסטין והמיופיברובלסטים מייצרים קולגן- רקמה יותר סיבית וחזקה מפיברין וביחד עם כל שאר התאים הם מייצרים את הקריש היותר סמיך.
*תהליך זה עד ליום החמישי ואחריו נכנסים לשלב הפרוליפרציה.
השלבים העיקריים בשלב הפרוליפרציה
אנגיוגנזיס
יצירת קולגן-פיברובלזציה
יצירת רקמת גירעון
אפיתליזציה
כיווץ הפצע
Angiogenesis-
*כל התאים שהוזרכרו פועלים יחד להיווצרות של דלי דם חדשים.
Proliferation
*שלב שמתחיל ביום שני-שלישי של הפצע וממשיך בער14 ימים.
*תאים מתרבים ומשגשגים ומייצרים את רקמת הגרעון, מייצבים את רקמת הגרעון ואת הפצע. רקמת הגרעון מתחילה מלמטה.
פיברופלזיה
- פיברוסלסטים מתחילים להערם באתר הפציעה.
- הם מתחילים להכנס לאתר הפציעה יומיים עד חמישה ימים אחרי הפציעה ומספר בשיא שבוע-שבועיים לאחר הפציעה. עד סוף השבוע הראשון, הם התאים העיקריים בפצע.
- פיברופלזיה מסתיימת שבועיים-ארבעה שבועות אחרי הפציעה.
- בשבועות הראשונים הם התאים העיקריים שעוברים נדידה ושגשוג. אחר כך הם התאים העיקריים שמנחים את המטריקס של הקולגן. הם עוברים לאתר הפציעה דרך הקריש שנוצר בעזרת הפיברין. בהתחלה הם מפרישיםחומר בסיס לתוך מצע הפצע, ואחר כך קולגן.