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DCI > Zoonoses > Flashcards

Zoonoses Flashcards

1
Q

Mosquito do Dengue

A

Aedes

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Q

DEF Dengue

A

Doença febril causada pela inf do vírus da dengue, género flavivirus, 4 serotipos DENV1,2,3,4

  • Transmitido pelo Aedes aegypti, ou A. albopictus
  • Vetor vive em áreas urbanas e alimenta-se durante o dia
  • 3 fases: Febril (sintomas: febre, cefaleias, dor retrorbitária), crítica (grande permeabilidade vascular com possível perda de fluídos), recuperação
  • Aedes albopictus: está a espalhar-se pela América do Norte e Europa devido às viagens
  • Madeira e outros 5 países da Europa já documentaram outbreaks
  • 50-200 milhões de inf
    dengue/ano no mundo
  • Aquecimento global ajuda à permanência do mosquito
  • A. aegypti no funchal em 2005
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3
Q

Sintomas Dengue

A
  • Maioria dos casos assintomáticos ou subclínicos
  • Incubação 3-14 dias
  • Sintomas tem duração de 2-7dias
  • Dor ocular, dor mx, dor óssea, dor articular, cefaleia, rash macular no inicio e depois eritematoso, nauseas e vómitos
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4
Q

Class da apresentação clínica no Dengue

A 
1- Sem sinais de alarma:
o Febre em menos do que 5-7 dias
o Mialgia/artralgia
o Dor retro-orbitária
o Rash
o Petéquias, equimoses
o Leucopenia e trombocitopénia
2- COM sinais de alarme
o Hemoconcentração com aum de 20% do hematócrito, ascite e derrame pleural -> aum permeabilidade vascular
o Dor abd
o Vómitos persistentes
o Hemorragias das mucosas
o Letargia
o Hepatomegalia
o Descida rápida das plaquetas

3- Dengue grave
o aum da permeabilidade capilar, com evolução para choque e ARDS
o Hemorragia grave
o Disfunção de órgão (hepático: AST ou ALT >1000)

4- Dengue atípico
o Insuf hep
o Envolvimento SNC (encefalopatia, convulsões, AVC, SGB, mielite transversa, mono ou poli-neuropatias)
o Disfunção miocardio (lesão miocardio, arritmia, miocardite fulminante)
o Lesão renal aguda

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5
Q

DX Dengue

A

1ª: HC, EO, Labs especificos (métodos diretos: isolamento virus, deteção genoma; deteção NS1 ag do virus; métodos indiretos: Serologia IgM detetado 4 dias após inicio da doença, IgG infeção primária subida mais lenta e baixos títulos, deteção ao 7º dia, melhores os métodos diretos)
2ª: DX dif, avaliação da gravidade
3ª: Tomada decisão sobre a alta/ internamento/ referenciação a UCI

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6
Q

TX Dengue

A
  • TRATAMENTO DE SUPORTE
  • Liquidos orais se tolerar
  • Fluidos EV (cristaloides)
  • Paracetamol para alivio da febre e sintomas
  • Se complicações hemorrágicas - cuidados com procedimentos (Transfusão GV, plasma, plaq, vit K)
  • Controlo glicemia
  • Reposição iónica (hiponatremia, hipo ou hipercaliémia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperuricemia)
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7
Q

Complicações Dengue

A
  • Choque prolongado
  • CID
  • ARDS
  • FMO
  • Sindrome compartimental abd
  • Co-inf e inf nosocomiais: sepsis a gram neg, malaria, leptospirose, febre tifoide, chikungunya
  • Sindrome hemofagocítico: Febre alta persistente, citopenia e FMO associada a ativação dos macrófagos, hemofagocitose com aum dos níveis ferritina
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8
Q

Prevenção Dengue

A
  • COntrolo disseminação mosquito - evitar estar em sítios de agua estagnada
  • Medidas prevenção pessoal - evitar agua dos vasos de flores, garrafas com abertura para baixo, inseticidas, mosqueteiros, etc
  • Vacinação: Dengvaxia quadrivalente viva atenuada -> só adm se o doente já tiver tido inf previa por Dengue (fazer serologias previas)
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9
Q

Def leptospirose

A
  • Zoone com distribuição mundial -> afeta principalmente países de clima tropical e subtropical
  • Tem designações diferentes em relação com a agricultura e atividades culturais
  • Também conhecida por Doença de Weils
  • Já há varios casos nos açores
  • Paises baixo desenvolvimento mortalidade de 30% e alto desenvolvimento 17%
  • A leptospirose é uma doença infeciosa que pode evoluir para uma doença grave com múltiplas disfunções de órgão, e necessitar de recursos que são limitados nos países em vias de desenvolvimento
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10
Q

Etiologia leptospirose

A

Causado pela bactéria leptospira (bacilo aerobio gram neg), tendo 26 serotipos

  • Vários mamíferos são reservatório -> mais comum é o rato
  • Tem que atingir hospedeiro por contacto ou ingestão de água contaminad -> através de peq abrasões na pele, conjuntiva, oro ou nasofaringe
  • e pode disseminar-se por vários órgãos, incluindo o SNC – estão descritos casos de meningites e meningoencefalites associadas a esta infeção
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11
Q

Transmissão leptospira

A
  • Urina de animais infetados como: ratos, cães, porcos, cavalos ou outros mamiferos
  • Bac pode sobreviver por meses contaminando solos ou águas
    1. Contato direto: o hospedeiro tem contato com a urina ou com fluidos reprodutivos dos animais infetados
    2. Contato indireto: o hospedeiro tem contato com água ou solo húmido infetado
    3. Ingestão de comida ou água contaminadas
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12
Q

Clinica leptospira

A
  • incubação 2-30 dias
  • Maioria assintomática
  • 90% são ligeiras com doença febril aguda inespecífica e anictéria
  • 10% -> doença grave, potencialmente fatal, com disfunção de órgão e icterícia
  • Doença bifásica, com melhoria inicial da doença febril e reagravamento posterior com disfunção de órgão e icterícia

1ª fase: febre, cefaleias, mialigias, Sufusões conjuntival (vermelhas), nauseas e vomitos, dor abd, tosse, rash cutâneo
2ª: icterícia, lesão renal, hemorragia, meningite assética, arritmias cardíacas, insuf resp, choque sético, SGB, Mielite transversa
- Maioria não evolui para 2ª fase

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13
Q

DX leptospira

A
  • O diagnóstico é feito por serologia
  • Na fase aguda, ainda não temos formação de anticorpos. A partir da 2ª semana, numa resposta normal do organismo face à infeção, já é possível detetar IgM. Se houver um tratamento adequado e precoce, a resposta imunológica não vai ser tão exuberante.
  • Podemos ainda pedir culturas microbiológica
  • Na 1ª semana da infeção devemos fazer hemoculturas, já que o sangue é onde se encontra a maior percentagem de leptospira. À medida que a doença progride, podemos utilizar outros fluidos para cultura (LCR e urina). Resumindo, há uma fase inicial de leptospirémia e uma fase seguinte de leptospirúria ( aparecendo de forma contínua ou intermitente) e maior imunidade
  • 1ª sem: infeção aguda
  • 2 e 3ªsem: convalescença pode desenvolver a doença + grave
  • Passados uns anos ainda se pode ter nefrites intersticiais ou uveítes
  1. testes serológicos -> IgM (ELISA, ImunoDot) - Screening
  2. testes confirmatórios:
    - Microscopic agglutination test (MAT) - amostras na fase aguda e convalescença (7-14 dias)
    - PCR - sangue durante a 1ª semana (1º 4 dias); urina após 1 semana, LCR se sinais de meningite
    - Imunohistoquímica - tecidos fixados com formaldeído. rim é preferível (ou fígado, pulmão, coração, cérebro)
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14
Q

TX leptospira

A
  • O mais precoce possível
  • D. ligeira:
    o Doxi 100mg 12/12 PO ou Azitro ou ampi ou amoxa
  • D. Grave:
  • Peni 1,5 UM 6/6 EV ou ceftriaxone 1gr/dia EV
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15
Q

Prevenção leptospira

A
  • Cuidado com as aguas onde se nada
  • Cobrir cortes
  • Não andar descalço
  • ferver agua possivelmente contaminada
  • Prevnir infestações por roedores
  • alguns estudos sugerem profilaxia com doci em pessoas alto risco ou expostas
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16
Q

Aumento leptospira na Europa?

A
  • Alt climaticas
  • Mais oportunidades de contaminação prof ou recrreativas
  • DIm da prevenção
  • Aum dos ratos
  • Intro de testes mais sensiveis
17
Q

Fenotipos de apresentação leptospira

A
  1. Leptospirose moderadamente grave (21%) – cluster de doenças com menos disfunções de órgãos e, portanto, com melhor prognóstico.
    Leptospirose hépato-renal – disfunção renal e hepática proeminente, com icterícia, mas SEM hemorragia. Fenótipo mais prevalente (63%) - Dça de Weil
    Leptospirose neurológica – forma de apresentação mais grave e com maior mortalidade, mas com menor prevalência (5%). Os doentes presentavam-se com múltiplas disfunções de órgão graves, incluindo disfunção neurológica.
    Leptospirose respiratória – apresentação essencialmente com hemorragia alveolar difusa, insuficiência respiratória e, potencialmente, ARDS.
18
Q

Malária no mundo

A
  • prob de saúde internacional - 300-500 M inf/ano em todo o mundo e ~1M mortes/ano
  • Maioria das mortes e casos são causadas por Plasmodium falciparum (na África sub-sariana, principalmente entre crianças com idd<5 anos de idd
  • Vetor Anopheles
19
Q

Malária em PT

A
  • Em Portugal, a doença não é endémica e já há muitos anos que não temos outbreaks. No entanto, vamos tendo casos de malária, relacionados com viagens internacionais e imigração para áreas de doença endémica
  • A malária é uma doença de declaração obrigatória e os casos devem ser reportados à DGS.
  • O vetor existe cá
  • Em Portugal, a malária foi endémica até aos anos 50 (sendo que o último caso descrito foi em 1959).
20
Q

Etiologia Malária

A
  • Plasmodium falciparum, malariae, ovale, vivax

- Predominância do falciparum

21
Q

FR para mortalidade da malária

A
  • > 65 anos
  • Turistas e viajantes
  • naturalidade de países com malária endémica (protetivo)
  • Viagens para África (Gambia)
  • Falência toma profilaxia
  • Atraso na procura de apoio
  • Atraso dx e tx
22
Q

Def malária

A

febres recorrentes, arrepios, associado à lise dos eritrocitos parasitados

  • Gravidade varia com:
    1. espécie
    2. Parasitémia
    3. Efeitos metabólicos do parasita
    4. Citocinas libertadas pela infeção
    5. Estado imunitário
23
Q

Ciclo de vida do Plasmodium

A
  • inicialmente tem de haver um vetor que transmite o parasita.
  • Ao picar o doente, o (esporozoito) parasita entra na circulação , atinge o fígado (hipnozoito), multiplicando-se nos hepatócit8merozoito)os, e depois é libertado para a circulação
  • Na circulação, vai entrar para dentro dos eritrócitos (fase intra-eritrocitária), onde se vai multiplicar, provocando posteriormente a lise dos eritrócitos
  • O ciclo pode recomeçar quando o doente é picado novamente pelo mosquito, sendo que esse mosquito fica disponível para infetar outras pessoas
24
Q

Epidemio Malária

A
  • Incidência: 300 milhões casos/ano; 1 M mortes/ano
  • Prevalência: varia com região, 70-80% entre crianças em áreas hiperendémicas
  • Reaparecimento:
    o Resistência- P. falciparum resist à cloroquina e pirimetamina- sulfadoxina
    o Mosq resistente a inseticidas
  • Importância da T e humidade, programas de controlo que reduzam a prev de humanos infetados e contactos com vetores
  • Reservatório é o humano!
25
Q

Patogenia Malária

A
  • D. multifatorial
  • falciparum- + mortal, invade eritrócitos (formas jovens e maduras) parasitémias >20%
  • Vivax e ovale- invade apenas jovens; parasitémias limitada a cerca de 25000/mm3
  • malariae- invade apenas maduros; parasitémias limitadas a 10000/mm3
  • Infeções repetidas por plasmodium -» semi-imunidade
  • Eritrocitos parasitados com falciparum adquirem na sua membrana pontos ricos em histidina que aderem às cel endoteliais da microcirculação -> potencia a patologia microvascular envolvendo cérebro, pulmão e rim
  • Malária provocada pelas outras espécies de plasmodium são raramente fatais
  • Retira os parasitas maduros da circulação -> por isso é que só os parasitas em fase eritrócitica assexual são visiveis em esfregaço sangue periférico
  • CItocinas:
    o TNF- malária cerebral, morte
    o IFN gamma - Antiparasitária nos estadios exoeritrocitarios no figado
26
Q

Malária não complicada

A

Sin e SInt: febre, taquicardia, taquipneia, tremores, cansaço, diaforese, cefaleias, tosse, anorexia, náuseas, vómitos, dor abd, diarreia, artralgias e mialgias

  • EO: palidez, esplenomegalia
  • Análises: anemia, trombocitopenia, > transaminases, coagulopatia, LRA (> creatinina)
27
Q

Malária grave

A
  • Malaria cerebral - alt consciência ou coma, convulsões ou ambos
  • ARDS
  • colapso circulatório
  • Disfunção orgao com ictericia
  • Hemoglobinuria
  • Hemorragia espontanea
  • Análise:
    o hipoglicemia
    o Anemia severa
    o Acidose metabolica
    o Hiperparasitemia
    o Hiperlactacidemia
    o LRA
28
Q

DX malária

A
  • Esfregaço sangue periférico
  • GOta espessa ou fina corada com Giemsa
  • Gota fina permite visualizar os parasitas, id a espécie e ver densidade
  • Gota espessa é mais sensivel porque os eritrocitos sofrem lise (+ utilizada)
  • Testes de dx rápido
    o deteção de Ag:
    1. histidina-rich protein 2 (HRP 2)- falciparum
    2. Plasmodium lactate dehydrogenase (p LDH)
    3. aldolase
    Pode ajudar a distinguir vivax e falciparum
  • PCR e DNA probes- caro, não se adequa a zonas endémicas
  • Serologias (Ac)- valor retrospetivo
29
Q

Tx malária

A
  • Não complicada:depende se o parasita é ou não resistente à cloroquina, que depende normalmente da prevalência das resistências da zona endémica de onde vem o doente. Se houver uma probabilidade elevada de resistência à cloroquina (ou se não soubermos essa probabilidade) vamos administrar Malarone (atovaquona + proguanil) ou o arteméter + lumefantrina- Coartem (2ª linha).
  • Só em 3ª linha, é que podemos usar o sulfato de quinina, associado a doxiciclina, tetraciclina ou clindamicina.
  • 4ª linha mefloquina
  • Se tivermos malária não complicada e com elevada probabilidade de sensibilidade à cloroquina (América Central, Panamá, República Dominicana) a 1ª linha de tratamento será então fosfato de cloroquina.

Malária grave: independentemente da região e das resistências, o recomendado é fazer artesunato endovenoso

  • Assim que houver tolerância oral, passar para terapêutica oral com arteméter + lumefantrina.
  • Atualmente já não se recomendam técnicas de exsanguíneo-transfusão (método no qual se retira parte do sangue do doente e se substitui por concentrado eritrocitário não infetado), porque não se mostrou que tivessem grandes resultados
30
Q

Artesunato IV

A
  • 2,4 mg/kg às 0,12 e 24h, e depois 1x dia até tolerânci PO
  • Bem tolerado, possivel hemolise pos tx
  • Não é preciso monitorização
  • Follow-up de Artemether/ Lumefantrine, 4 com as 0,8,24,36,48 e 60h; Doxi ou clinda num total de 7 dias; Atovaquone/proguanil, 4 comp 1x dia durante 3 dias
  • Se artesunato não disponivel -> Dihidrocloridrato de quinino EV (é obrigatório fazer monitorização cardíaca (risco de arritmias), monitorização da glicémia capilar (risco de hipoglicémias) e início concomitante da administração de soros dextrosados.) Follow-up com QUinina oral, doxi ou clinda
31
Q

Prevenção Malária

A 
Profilaxia quimica
Controlo vetor (repelentes, redes mosquiteiras, DDT perdeu eficácia em resistentes)
- Vacina anti-malária (em estudo)
32
Q

Artemisina e derivado

A
  • estraida das folhas da Artemisia annua
  • Usada na china durante mas de mil anos para tx da febre
  • Ativa contra todas as especies de Plasmodium em todas as fases (menos extra-eritrocitarias)

Derivados:
Artemeter PO, artemotil, artesunato EV(em combinação para evitar resistências)
(ex: artemeter + lumefantrina disponivel em PT)

33
Q

Medicamentos antimalaricos

A

Esquisonticida sangue- quinina, artemisina, cloroquina, clinda

  • Esquisonticida tecido- primaquina, proguanil, tetraciclina
  • Gametocitocida- primaquina, artemisina
  • Hipnozitocida - primaquina, tafenoquina
  • Esporozonticida- primaquina, proguanil, clorguanil
34
Q

T, plasmodium e anopheles

A
  • 17-33 o mosquito adulto sobrevive até aos 35 dias
  • 16-35 o mosquito jovem desenvolve ate adulto
  • 30 é a T otima para o crescimento do plasmodium
  • <15 o vivax não se desenvolve
  • <20 o falciparum não se desenvolve
  • Aquecimento global -> maior prevalência

DCI (18 decks)

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