Zoonoses Flashcards
1
Q
Mosquito do Dengue
A
Aedes
2
Q
DEF Dengue
A
Doença febril causada pela inf do vírus da dengue, género flavivirus, 4 serotipos DENV1,2,3,4
- Transmitido pelo Aedes aegypti, ou A. albopictus
- Vetor vive em áreas urbanas e alimenta-se durante o dia
- 3 fases: Febril (sintomas: febre, cefaleias, dor retrorbitária), crítica (grande permeabilidade vascular com possível perda de fluídos), recuperação
- Aedes albopictus: está a espalhar-se pela América do Norte e Europa devido às viagens
- Madeira e outros 5 países da Europa já documentaram outbreaks
- 50-200 milhões de inf
dengue/ano no mundo - Aquecimento global ajuda à permanência do mosquito
- A. aegypti no funchal em 2005
3
Q
Sintomas Dengue
A
- Maioria dos casos assintomáticos ou subclínicos
- Incubação 3-14 dias
- Sintomas tem duração de 2-7dias
- Dor ocular, dor mx, dor óssea, dor articular, cefaleia, rash macular no inicio e depois eritematoso, nauseas e vómitos
4
Q
Class da apresentação clínica no Dengue
A
1- Sem sinais de alarma: o Febre em menos do que 5-7 dias o Mialgia/artralgia o Dor retro-orbitária o Rash o Petéquias, equimoses o Leucopenia e trombocitopénia
2- COM sinais de alarme o Hemoconcentração com aum de 20% do hematócrito, ascite e derrame pleural -> aum permeabilidade vascular o Dor abd o Vómitos persistentes o Hemorragias das mucosas o Letargia o Hepatomegalia o Descida rápida das plaquetas
3- Dengue grave
o aum da permeabilidade capilar, com evolução para choque e ARDS
o Hemorragia grave
o Disfunção de órgão (hepático: AST ou ALT >1000)
4- Dengue atípico
o Insuf hep
o Envolvimento SNC (encefalopatia, convulsões, AVC, SGB, mielite transversa, mono ou poli-neuropatias)
o Disfunção miocardio (lesão miocardio, arritmia, miocardite fulminante)
o Lesão renal aguda
5
Q
DX Dengue
A
1ª: HC, EO, Labs especificos (métodos diretos: isolamento virus, deteção genoma; deteção NS1 ag do virus; métodos indiretos: Serologia IgM detetado 4 dias após inicio da doença, IgG infeção primária subida mais lenta e baixos títulos, deteção ao 7º dia, melhores os métodos diretos)
2ª: DX dif, avaliação da gravidade
3ª: Tomada decisão sobre a alta/ internamento/ referenciação a UCI
6
Q
TX Dengue
A
- TRATAMENTO DE SUPORTE
- Liquidos orais se tolerar
- Fluidos EV (cristaloides)
- Paracetamol para alivio da febre e sintomas
- Se complicações hemorrágicas - cuidados com procedimentos (Transfusão GV, plasma, plaq, vit K)
- Controlo glicemia
- Reposição iónica (hiponatremia, hipo ou hipercaliémia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperuricemia)
7
Q
Complicações Dengue
A
- Choque prolongado
- CID
- ARDS
- FMO
- Sindrome compartimental abd
- Co-inf e inf nosocomiais: sepsis a gram neg, malaria, leptospirose, febre tifoide, chikungunya
- Sindrome hemofagocítico: Febre alta persistente, citopenia e FMO associada a ativação dos macrófagos, hemofagocitose com aum dos níveis ferritina
8
Q
Prevenção Dengue
A
- COntrolo disseminação mosquito - evitar estar em sítios de agua estagnada
- Medidas prevenção pessoal - evitar agua dos vasos de flores, garrafas com abertura para baixo, inseticidas, mosqueteiros, etc
- Vacinação: Dengvaxia quadrivalente viva atenuada -> só adm se o doente já tiver tido inf previa por Dengue (fazer serologias previas)
9
Q
Def leptospirose
A
- Zoone com distribuição mundial -> afeta principalmente países de clima tropical e subtropical
- Tem designações diferentes em relação com a agricultura e atividades culturais
- Também conhecida por Doença de Weils
- Já há varios casos nos açores
- Paises baixo desenvolvimento mortalidade de 30% e alto desenvolvimento 17%
- A leptospirose é uma doença infeciosa que pode evoluir para uma doença grave com múltiplas disfunções de órgão, e necessitar de recursos que são limitados nos países em vias de desenvolvimento
10
Q
Etiologia leptospirose
A
Causado pela bactéria leptospira (bacilo aerobio gram neg), tendo 26 serotipos
- Vários mamíferos são reservatório -> mais comum é o rato
- Tem que atingir hospedeiro por contacto ou ingestão de água contaminad -> através de peq abrasões na pele, conjuntiva, oro ou nasofaringe
- e pode disseminar-se por vários órgãos, incluindo o SNC – estão descritos casos de meningites e meningoencefalites associadas a esta infeção
11
Q
Transmissão leptospira
A
- Urina de animais infetados como: ratos, cães, porcos, cavalos ou outros mamiferos
- Bac pode sobreviver por meses contaminando solos ou águas
1. Contato direto: o hospedeiro tem contato com a urina ou com fluidos reprodutivos dos animais infetados
2. Contato indireto: o hospedeiro tem contato com água ou solo húmido infetado
3. Ingestão de comida ou água contaminadas
12
Q
Clinica leptospira
A
- incubação 2-30 dias
- Maioria assintomática
- 90% são ligeiras com doença febril aguda inespecífica e anictéria
- 10% -> doença grave, potencialmente fatal, com disfunção de órgão e icterícia
- Doença bifásica, com melhoria inicial da doença febril e reagravamento posterior com disfunção de órgão e icterícia
1ª fase: febre, cefaleias, mialigias, Sufusões conjuntival (vermelhas), nauseas e vomitos, dor abd, tosse, rash cutâneo
2ª: icterícia, lesão renal, hemorragia, meningite assética, arritmias cardíacas, insuf resp, choque sético, SGB, Mielite transversa
- Maioria não evolui para 2ª fase
13
Q
DX leptospira
A
- O diagnóstico é feito por serologia
- Na fase aguda, ainda não temos formação de anticorpos. A partir da 2ª semana, numa resposta normal do organismo face à infeção, já é possível detetar IgM. Se houver um tratamento adequado e precoce, a resposta imunológica não vai ser tão exuberante.
- Podemos ainda pedir culturas microbiológica
- Na 1ª semana da infeção devemos fazer hemoculturas, já que o sangue é onde se encontra a maior percentagem de leptospira. À medida que a doença progride, podemos utilizar outros fluidos para cultura (LCR e urina). Resumindo, há uma fase inicial de leptospirémia e uma fase seguinte de leptospirúria ( aparecendo de forma contínua ou intermitente) e maior imunidade
- 1ª sem: infeção aguda
- 2 e 3ªsem: convalescença pode desenvolver a doença + grave
- Passados uns anos ainda se pode ter nefrites intersticiais ou uveítes
- testes serológicos -> IgM (ELISA, ImunoDot) - Screening
- testes confirmatórios:
- Microscopic agglutination test (MAT) - amostras na fase aguda e convalescença (7-14 dias)
- PCR - sangue durante a 1ª semana (1º 4 dias); urina após 1 semana, LCR se sinais de meningite
- Imunohistoquímica - tecidos fixados com formaldeído. rim é preferível (ou fígado, pulmão, coração, cérebro)
14
Q
TX leptospira
A
- O mais precoce possível
- D. ligeira:
o Doxi 100mg 12/12 PO ou Azitro ou ampi ou amoxa - D. Grave:
- Peni 1,5 UM 6/6 EV ou ceftriaxone 1gr/dia EV
15
Q
Prevenção leptospira
A
- Cuidado com as aguas onde se nada
- Cobrir cortes
- Não andar descalço
- ferver agua possivelmente contaminada
- Prevnir infestações por roedores
- alguns estudos sugerem profilaxia com doci em pessoas alto risco ou expostas
16
Q
Aumento leptospira na Europa?
A
- Alt climaticas
- Mais oportunidades de contaminação prof ou recrreativas
- DIm da prevenção
- Aum dos ratos
- Intro de testes mais sensiveis
17
Q
Fenotipos de apresentação leptospira
A
- Leptospirose moderadamente grave (21%) – cluster de doenças com menos disfunções de órgãos e, portanto, com melhor prognóstico.
Leptospirose hépato-renal – disfunção renal e hepática proeminente, com icterícia, mas SEM hemorragia. Fenótipo mais prevalente (63%) - Dça de Weil
Leptospirose neurológica – forma de apresentação mais grave e com maior mortalidade, mas com menor prevalência (5%). Os doentes presentavam-se com múltiplas disfunções de órgão graves, incluindo disfunção neurológica.
Leptospirose respiratória – apresentação essencialmente com hemorragia alveolar difusa, insuficiência respiratória e, potencialmente, ARDS.
18
Q
Malária no mundo
A
- prob de saúde internacional - 300-500 M inf/ano em todo o mundo e ~1M mortes/ano
- Maioria das mortes e casos são causadas por Plasmodium falciparum (na África sub-sariana, principalmente entre crianças com idd<5 anos de idd
- Vetor Anopheles
19
Q
Malária em PT
A
- Em Portugal, a doença não é endémica e já há muitos anos que não temos outbreaks. No entanto, vamos tendo casos de malária, relacionados com viagens internacionais e imigração para áreas de doença endémica
- A malária é uma doença de declaração obrigatória e os casos devem ser reportados à DGS.
- O vetor existe cá
- Em Portugal, a malária foi endémica até aos anos 50 (sendo que o último caso descrito foi em 1959).
20
Q
Etiologia Malária
A
- Plasmodium falciparum, malariae, ovale, vivax
- Predominância do falciparum
21
Q
FR para mortalidade da malária
A
- > 65 anos
- Turistas e viajantes
- naturalidade de países com malária endémica (protetivo)
- Viagens para África (Gambia)
- Falência toma profilaxia
- Atraso na procura de apoio
- Atraso dx e tx
22
Q
Def malária
A
febres recorrentes, arrepios, associado à lise dos eritrocitos parasitados
- Gravidade varia com:
1. espécie
2. Parasitémia
3. Efeitos metabólicos do parasita
4. Citocinas libertadas pela infeção
5. Estado imunitário
23
Q
Ciclo de vida do Plasmodium
A
- inicialmente tem de haver um vetor que transmite o parasita.
- Ao picar o doente, o (esporozoito) parasita entra na circulação , atinge o fígado (hipnozoito), multiplicando-se nos hepatócit8merozoito)os, e depois é libertado para a circulação
- Na circulação, vai entrar para dentro dos eritrócitos (fase intra-eritrocitária), onde se vai multiplicar, provocando posteriormente a lise dos eritrócitos
- O ciclo pode recomeçar quando o doente é picado novamente pelo mosquito, sendo que esse mosquito fica disponível para infetar outras pessoas
24
Q
Epidemio Malária
A
- Incidência: 300 milhões casos/ano; 1 M mortes/ano
- Prevalência: varia com região, 70-80% entre crianças em áreas hiperendémicas
- Reaparecimento:
o Resistência- P. falciparum resist à cloroquina e pirimetamina- sulfadoxina
o Mosq resistente a inseticidas - Importância da T e humidade, programas de controlo que reduzam a prev de humanos infetados e contactos com vetores
- Reservatório é o humano!
25
Q
Patogenia Malária
A
- D. multifatorial
- falciparum- + mortal, invade eritrócitos (formas jovens e maduras) parasitémias >20%
- Vivax e ovale- invade apenas jovens; parasitémias limitada a cerca de 25000/mm3
- malariae- invade apenas maduros; parasitémias limitadas a 10000/mm3
- Infeções repetidas por plasmodium -» semi-imunidade
- Eritrocitos parasitados com falciparum adquirem na sua membrana pontos ricos em histidina que aderem às cel endoteliais da microcirculação -> potencia a patologia microvascular envolvendo cérebro, pulmão e rim
- Malária provocada pelas outras espécies de plasmodium são raramente fatais
- Retira os parasitas maduros da circulação -> por isso é que só os parasitas em fase eritrócitica assexual são visiveis em esfregaço sangue periférico
- CItocinas:
o TNF- malária cerebral, morte
o IFN gamma - Antiparasitária nos estadios exoeritrocitarios no figado
26
Q
Malária não complicada
A
Sin e SInt: febre, taquicardia, taquipneia, tremores, cansaço, diaforese, cefaleias, tosse, anorexia, náuseas, vómitos, dor abd, diarreia, artralgias e mialgias
- EO: palidez, esplenomegalia
- Análises: anemia, trombocitopenia, > transaminases, coagulopatia, LRA (> creatinina)
27
Q
Malária grave
A
- Malaria cerebral - alt consciência ou coma, convulsões ou ambos
- ARDS
- colapso circulatório
- Disfunção orgao com ictericia
- Hemoglobinuria
- Hemorragia espontanea
- Análise:
o hipoglicemia
o Anemia severa
o Acidose metabolica
o Hiperparasitemia
o Hiperlactacidemia
o LRA
28
Q
DX malária
A
- Esfregaço sangue periférico
- GOta espessa ou fina corada com Giemsa
- Gota fina permite visualizar os parasitas, id a espécie e ver densidade
- Gota espessa é mais sensivel porque os eritrocitos sofrem lise (+ utilizada)
- Testes de dx rápido
o deteção de Ag:
1. histidina-rich protein 2 (HRP 2)- falciparum
2. Plasmodium lactate dehydrogenase (p LDH)
3. aldolase
Pode ajudar a distinguir vivax e falciparum - PCR e DNA probes- caro, não se adequa a zonas endémicas
- Serologias (Ac)- valor retrospetivo
29
Q
Tx malária
A
- Não complicada:depende se o parasita é ou não resistente à cloroquina, que depende normalmente da prevalência das resistências da zona endémica de onde vem o doente. Se houver uma probabilidade elevada de resistência à cloroquina (ou se não soubermos essa probabilidade) vamos administrar Malarone (atovaquona + proguanil) ou o arteméter + lumefantrina- Coartem (2ª linha).
- Só em 3ª linha, é que podemos usar o sulfato de quinina, associado a doxiciclina, tetraciclina ou clindamicina.
- 4ª linha mefloquina
- Se tivermos malária não complicada e com elevada probabilidade de sensibilidade à cloroquina (América Central, Panamá, República Dominicana) a 1ª linha de tratamento será então fosfato de cloroquina.
Malária grave: independentemente da região e das resistências, o recomendado é fazer artesunato endovenoso
- Assim que houver tolerância oral, passar para terapêutica oral com arteméter + lumefantrina.
- Atualmente já não se recomendam técnicas de exsanguíneo-transfusão (método no qual se retira parte do sangue do doente e se substitui por concentrado eritrocitário não infetado), porque não se mostrou que tivessem grandes resultados
30
Q
Artesunato IV
A
- 2,4 mg/kg às 0,12 e 24h, e depois 1x dia até tolerânci PO
- Bem tolerado, possivel hemolise pos tx
- Não é preciso monitorização
- Follow-up de Artemether/ Lumefantrine, 4 com as 0,8,24,36,48 e 60h; Doxi ou clinda num total de 7 dias; Atovaquone/proguanil, 4 comp 1x dia durante 3 dias
- Se artesunato não disponivel -> Dihidrocloridrato de quinino EV (é obrigatório fazer monitorização cardíaca (risco de arritmias), monitorização da glicémia capilar (risco de hipoglicémias) e início concomitante da administração de soros dextrosados.) Follow-up com QUinina oral, doxi ou clinda
31
Q
Prevenção Malária
A
Profilaxia quimica Controlo vetor (repelentes, redes mosquiteiras, DDT perdeu eficácia em resistentes) - Vacina anti-malária (em estudo)
32
Q
Artemisina e derivado
A
- estraida das folhas da Artemisia annua
- Usada na china durante mas de mil anos para tx da febre
- Ativa contra todas as especies de Plasmodium em todas as fases (menos extra-eritrocitarias)
Derivados:
Artemeter PO, artemotil, artesunato EV(em combinação para evitar resistências)
(ex: artemeter + lumefantrina disponivel em PT)
33
Q
Medicamentos antimalaricos
A
Esquisonticida sangue- quinina, artemisina, cloroquina, clinda
- Esquisonticida tecido- primaquina, proguanil, tetraciclina
- Gametocitocida- primaquina, artemisina
- Hipnozitocida - primaquina, tafenoquina
- Esporozonticida- primaquina, proguanil, clorguanil
34
Q
T, plasmodium e anopheles
A
- 17-33 o mosquito adulto sobrevive até aos 35 dias
- 16-35 o mosquito jovem desenvolve ate adulto
- 30 é a T otima para o crescimento do plasmodium
- <15 o vivax não se desenvolve
- <20 o falciparum não se desenvolve
- Aquecimento global -> maior prevalência
