Sépsis relacionada com próteses e CVC Flashcards

1
Q

Melhores barreiras contra infeção e colonização

A

Pele e mucosas

- Mo da flora cutânea migram ao longo ou através do material que favorece a sua fixação

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2
Q

Infeção de CVC

A
  • complicação + freq do uso de CVC
  • Aum de morbimortalidade, duração de internamento e custos associados
  • Objetivo primário é PREVINIR INFEÇÃO IATROGÉNICA
  • Prevenção pode reduzir o nr de infeções-> id e tratamento precoce pode diminuir as complicações e necessidade de AB
  • 75% dos casos a suspeita de infeção não é confirmada -> riscos na inserção de novos acessos
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3
Q

Mecanismos de colonização

A
  • Colonização endoluminal- infeção tardia- associada a manipulação do catéter
  • Colonização extraluminal- Infeção precoce- associada fundamentalmente a técnicas de assepsia de colocação do cateter
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4
Q

Colonização: quorum sensing

A
  • bactérias sozinhas são inoquas
  • quando se começam a multiplicar começam a libertar mediadores que permitem reconhecer-se como bactérias (mediadores de linguagem universal) e mediadores que permitem reconhecer-se como uma bactéria específica (mediadores de linguagem específica da bactéria);
  • , são capazes de reconhecer, na sua superfície, a presença de mediadores libertados por outras bactérias, o que significa que, a cada momento, uma bactéria “pode saber” a quantidade de bactérias e, especificamente, a quantidade de bactérias similares a si própria que existem no meio -> quando ultrapasam um determinado limiar “quorum” -> mudam o seu comportamento, aparência e metabolismo -> libertação de fatores de virulência e glicoproteínas -> formam biofilmes (vantagem adaptativa das bactérias)
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5
Q

AB e biofilmes

A
  • Neutralização de AB pela matriz polissacárida
  • Beta lactamases extracelulares
  • Inativação de compostos AB pela ativação conjugada “quorum” de genes responsáveis por resistência
  • Transferência mediada por plasmídeos de genes de resistência
  • Subpopulações bacterianas em estado latente, de baixo metabolismo
  • Bactéria pode ter perfil de sensibilidade diferente ao identificado “in vitro”
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6
Q

DX infeção do CVC

A
  • Cultura da ponta do CVC e hemocultura concomitante
  • Microbiologia de exsudado- em rigor, a microbiologia do exsudado não corresponde a uma infeção associada à prótese, mas sim, uma infeção do túnel de acesso do cateter ao vaso central. Pode haver bacteriemia associada ou não.
  • Hemocult colhida do CVC e periféricas com avaliação quantitativa diferencial do tempo até positividade- quando há um infeção associada ao CVC, as hemoculturas colhidas através do cateter são muito mais ricas em bactérias do que as hemoculturas periféricas. Assim, a hemocultura mais rica em bactérias vai positivar muito mais rapidamente, o que permite saber que a infeção tem origem no cateter.
  • iniciar AB antes de substituir e Retirar o cateter se HC positivas
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7
Q

AB

A
  • Antes da subs por fio guia
  • Na presença de sepsis ou choque setico
  • Se bacteriemia por SA ou fungémia por Candida
  • Se infeção sistémica persistente apos retirada do CVC mesmo com hemocult neg: infeção local por Candida, Pseudomonas, SA
  • Se for mantido CVC ou troca por fio guia, mesmo com HC negativas
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8
Q

Prevenção da infeção do CVC

A
  • Descontaminação das mãos pre-inserção
  • Barreira estéril completa (operador e doente)
  • Desinfeção da pele com clorhexidina a 2%
  • Evitar acesso femural se possível
  • Retirar CVC que não sejam necessários
  • Via subclavia tem muito menos infeções associadas que a jugular e femoral
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9
Q

Endocardite

A
  • a infeção microbiana da superfície endocárdica do coração
  • Locais mais comuns: Válvulas cardíacas, pode aparecer no septo (incompleto), cordas tendinosas ou mesmo miocárdio
  • CLASS:
  • Aguda ou subaguda-crónica baseada no tempo de evolução, gravidade clínica da apresentação ou velocidade de progressão
  • class por microorganismo
  • da válvula nativa ou protésica
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10
Q

Clinica endocardite

A
  • Febre é a mais comum mas pode estar ausente
  • Anorexia, perda ponderal, mal estar, adinamia, suores noturnos
  • Sopro cardíaco de novo
  • Petéquias na pele, conjuntivas e mucosa oral -> Nod de Osler (subcutâneos macios), Lesões de Janeway (lesões duras, eritematosas, hemorrágicas ou pustulares, com envolvimento das palmas e plantas), lesões subungueais muito características
  • Esplenomegália
  • Endocardite do coração não está associada a fenómenos embólicos periféricos mas sim a manifestações pulmonares
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11
Q

FPat da endocardite

A
  • Fatores hemodinâmicos
    o Colonização e fixação bacteriana é mais comum nas lesões que ocorrem em áreas de maior tubulência (tipo placas de ateroma) (ex valvulas estenosadas)
    o Zonas superficiais de grande área, baixo fluxo e escassa turbulência raramente exibem endocardite
- Válvula aortica mais freq envolvida
o Complicações: 
- Aórtica
. Vegetação mais comum na superficie ventricular com envolvimento das 3 cúspides
. Perfuração ou disfunção valvular
. Abcesso do anel
. Bloqueio AV
- Mitral
. Disfunção ou rutura de corda tendinosa -> insuf cardíaca aguda
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12
Q

Etiologia da endocardite

A
  • Antigamente (1960s e 1970s), o agente mais frequente era o Streptococcus viridans; atualmente é o Staphylococcus aureus
  • os hospedeiros passaram a ser pessoas com mais comorbilidades, maior idade, maior manipulação médica (farmacológica ou mecânica); e a toxicodependência, nomeadamente a injeção endovenosa de substâncias ilícitas, também está mais associado a infeção por S.aureus.
  • Principais são o SA, viridans e enterococos
  • Outros: Grupo HACEK 2%:
    Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitens, Cardiobacterium hominis, Eikenella Corrodens, Kingella kingae
  • Bacilos Gram neg de crescimento fastidioso- hemoculturas só consideradas negativas 15 dias depois (Raoultella, Abiotrophia)
  • Ecoli, Klebsiella (raro), PA (muito raro), N gonorrheae (muito raro), Salmonella (raro)
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13
Q

Endocardite com cult neg

A
  • > 10% doentes
  • Organismos fastidiosos ou não cultivaveis por metodos convencionais (coxiella, bartonella, …)
  • Endocardite não infecciosa
  • COLHEITA PRECOCE HE HC PREVIA AOS AB
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14
Q

Complicações endocardite

A

o Cardíaca: Insuf cardíaca aguda, Bloqueio AV ou fascicular, Pericardite, tamponamento
o Embolização sistémica: Mitral> aórtica, maior se vegtação > 10mm

Mortalidade:
Sobrevida 80-90% ao 1 ano, 70-80% aos 2 anos e 60-70% aos 5 anos
- Fatores de mau progx: Idade >, Comorbilidades, Insuf cardíaca, Recorrências

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15
Q

TX

A

Empírica:
o Ampicilina + flucloxacilina+ genta (normalmente)
o Vanco+ genta (MRSA ou alergia a peni)
o Vanco+ Genta e/ou rifampicina começada 3-5 dias + tarde (infeção da protese sintética
Nota: Genta com beta lact permite clearence de bacterias mais rapidamente no entanto não há evidência que diminua mortalidade

o Cirurgica

  • quando há presença de alguma das complicações referidas anteriormente - insuficiência cardíaca aguda, infeção não controlada apesar de terapêutica antibiótica prolongada, embolização (≥ 1 fenómeno de evidência de embolização
  • a maior parte dos cirurgiões prefere esperar 15 dias até à realização de cirurgia, já que diminui a probabilidade de recorrência de infeção na nova prótese.
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16
Q

Infeção de próteses

A
  • 7-25 % casos endocardite infecciosa
  • Taxa de inf aos 5 anos é similar em prot biologicas e mecânicas mas mais elevada nas mecânicas nos primeiros 3 meses (S. coagulase neg -> epidermidis e SA na fase precoce)
  • Risco cumulativo: 3,1% aos 12 meses e 5,7% até aos 60 meses após cirurgia
  • Class:
    o até 2 meses de cirurgia é considerado precoce e adquirida no hx -> AB dirigido para MRSA e Staph coag neg meticilina resistente
  • Até aos 12 meses apos cirurgia é tardia e adquirida na comunidade