1- Disfunção cardio circulatória Flashcards
PA
- queremos manter a todo o custo
- PA mantém-se mais ou menos igual em situações de grande variação do DC (ex: ex físico)
PAM
PAM=DC x RVS (difícil de medir, não se usa na clínica)
Débito O2
- O transporte de o2 vai ser igual ao conteúdo arterial de o2 (CaO2) multiplicado pelo DC
- DO2= CaO2xDCx10
- Quanto mais baixo o lactato, maior a PA e menor a mortalidade
- Para mesmos níveis de PA, quanto maior o lactato maior a mortalidade
- Para níveis iguais de lactato, quant mais baixa a PA maior a mortalidade
Coração
- Centro de hemodinâmica
- O Coração reage a alterações do retorno venoso
- No ex físico -> contração mx -> aum consumo O2 e lactato -> vasodilatação mx -> aum retorno venoso -> aum DC
- Num coração mau não consegue ajustar tão facilmente
DC
DC=Vs x FC
- Depende do Retorno Venoso = Num coração normal o DC é IGUAL Ao retorno venoso
- RV= [Pressão sistémica média - PAD(PVC)]/Resistência
Pressão sistémica média
Pressão teórica que existiria dentro dos vasos quando o DC é zero, ou seja, o sangue não se move
- Não é medido na clínica
- Guyton observou que esta pressão depende de onde está o sangue (vasos), do volume que preenche esses vasos (sem stress -componente do sangue que não gera pressão) e do componente do sangue que gera pressão - sendo este último a Pressão sistémica média
De que fatores depende o RV
- Volume de stress
- Capacitância venosa
- Resistência venosa
- Pressão na aurícula dir (pressão venosa central)
Pressão venosa central
- igual à pressão na aurícula dir
- normal entre 0-2 mm Hh
- quando se aumenta para 8-12 (o que se pensava normal) -> dim retorno venoso e perfusão capilar -> congestão venosa e edemas (porque a pressão de perfusão de cada órgão depende da dif entre a PAM e PVC -> se a PVC aum a pressão de perfusão de cada órgão diminui e o sangue acumula-se a montante)
- A fluidoterapia serve para se aumentar a pressão sistémica média sem aumentar muito a PVC -> porque senão compromete-se o retorno e débito cardíaco
- Em doentes graves quanto maiot a OVC - maior a mortalidade!
O que permite o RV
Pressão sistémica média vai gerar um gradiente de pressão até a P Veia cava sup ou AD que será idealmente 0
- Vai depender da PSM, PVC, e da resistência venosa
Diagrama de Guyton
- A curva de FStarling mostra que até certo ponto, quanto maior a pressão telediastólica, maior o VS e consequentemente maior o débito cardíaco
- Se o DC é 0 então a PAD é maior que a PSMédia
- À medida que o coração bate e o DC aum -> existe uma dim progressiva da PAD até que as curvas do Ret venosos e DC se cruzam - sítio onde temos o DC para a nossa PVC ( num estado estacionário são iguais)
- Ao fazermos soro - aumentamos progressivamente o RV à custa da pressão sistémica média -> aumenta-se também a PVC mas também o DC
PVC
Aumento da PVC com a mesma PSM -> dim ret venoso e DC (dim gradiente de pressão)
- EX clássico é a fibrilhação auricular - PVC aumenta subitamente e dim RV
- Porque é que as curvas de retorno venoso entram em plateau quando a PVC é inf a 0 -> veias colapsam
Resposta a fluído
Se fizermos 1 L de fluído -> aum PSM e RV
- Se o coração estiver bom aumento o DC sem grande aumento da PVC
- Se o coração for fraco -> aumento pouco a DC e muito a PVC
- A resposta à fluidoterapia vai depender do coração
Porque pode dim a PSM
1) perda de volémia (perda de volume de stress), como numa hemorragia
2) Dim tónus vasc/ vasodilatação (aumento da capacitância) como num choque distributivo, sépsis
O que fazer num doente sético e hipotenso?
- fluidos e/ou vasopressores
- fluidos ajudam a aum a PSM (por aum do V de stress)
- se a vasodil da sépsis for muito marcada -> vasopressores para dim a capacitância dos vasos, aum também a resistência venosa -> aum RV
IMPORTANTE: SE A PVC AUM MUITO O RV E DC NÃO VÃO AUM, EM PARTICULAR EM MAUS CORAÇÕES
Noradrenalina
- Recetores alfa 1 (art e venosos) -> NA tem efeito semelhante nos 2 territórios (afterload e preload)
- Pode aum DC sem adm de volume -> dim capacitância logo aum PSM, aum resistência o que alt o RV ligeiramente com alguma perda de débito -> temos num entanto um aum DC com peq aumento da PVC
- Em doentes com corações maus antes da NA parece que temos boa FS mas resultante de uma vasoplegia -> quando damos a NA dim o DC e aum a PVC pois o coração não consegue lidar
Doente grave na abordagem hemodinâmica
Precisamos de mais do que PA e PVC. Ecocardiograma, Sv(sat venosa) O2, Tempo de preenchimento capilar, monitorização de DC, …
PA
- Sistólica, diastólica, média
- Fase de enchimento (aum vol sem aum pressão significativo), contração isovolumétrica (aum pressão e = volume), ejeção (dim volu com aum inicial de pressão e depois ligeira dim), relaxamento isovolumétrico (dim pressão com = de volume)
- Pressão de pulso=PAS-PAD (boa correlação com VS) -> diferença entre a pressão que existe na altura da abertura da vál aórtica e pressão máxima de ejeção
- Pressão média -> teórica que depende de PAS, PAD e FC
- Se aum preload -> aum enchimento capilar -> aum VS e PP
- IMPORTANTE: PAM pode dar falsas seg (ex: doente jovem em choque hemorrágico vai ter resistências muito aum com uma PAM normal mas a PP vai estar baixinha pois a PAS e PAD são muito parecidas)
- PAM tem autorregulação com mais ou menos vasodilatação para manter débito de órgão - a partir de certo valor para cima e baixo há perda desta autorregulação e o DC é apenas dependente da PA
- Pessoas HTA Pex podem estar hipoprefundidas com tensões de pessoa saudável
- Qual a PAM que precisamos no choque sético? -> à partida não há beneficio de ter acima de 65-70 mmHG, no entanto em hipertensos que tem autorregulação para a dir convem ter acima porque há sinais de hipoperfusão orgânica (insuf renal) com estes niveis