Disfunção renal Flashcards
1
Q
Fatores chave
A
- 20% doentes internados têm lesão aguda e a mioria são admitidos na UCI -> prevalência em UCI maior
- EM mais de 25% dos casos a lesão renal é prevenível e a maior parte dos doente recebe cuidados indevidos ~50% casos
- LRA associada a maior morbi-mortalidade -> aumenta com a gravidade da lesão
- Na LRA a creatinina sérica não está estabilizada -> como ha constante agressão não se obtem um valor estável -> nenhuma fórmula pode ser utilizada
2
Q
LRA def
A
- Agravamento da retençãpo azotada devido a diminuição da TFG, com causa potencialmente reversível
- Nos estadios mais graves é designada de IRA
- Dim débito urinário e aumento da creatinina
3
Q
Interferência no valor de creatinina sérica
A
- Redução de produção nos doentes com desgaste mx ou falência hepática -> sobrevalorização de TFG (dx tardio de LRA)
- Cimetidina e trimetoprim interferem com a secreção tubular de creatinina -> aumento da creatinina sérica sem alt função renal
- Situações com aum da TFG como a gravidez também pode levar a um dx tardio de LRA
- LRC que agrave a sua creatinina pode levar a um dx tardio ou sobredx de LRA
- Fármacos que utilizem a creatinina como tampão, fazendo parte da sua constituição como a dexametasona e azasetron -> pseudo LRA
- Excesso de fluidoterapia com hemodiluição também pode levar a um dx tardio de LRA
4
Q
Alt diurese sem ser LRA
A
- Débito urinário dos obesos é calculada utilizando o seu peso real e não o que o doente devia ter -> sobredx
- Dor, Nauseas, pos-op -> lbertação de ADH que leva a oligúria fisiológica
- Diurese é um marcador importante de LRA mas não específico -> pode persistir em estadios avançados de LRA (não é sensível)
- As alt que levam a oligúria, podem ser fisiológicas ou patológicas -> mesmos insultos podem levar ao desenvolvimento de LRA reversível ou não (depende das medidas tomadas)
5
Q
Class KDIGO
A
- 1º RIFLE - Risco, lesão, falência, Perda função, Estadio terminal
-2 º AKIN
-3º KDIGO
Estadio 1: cr aum 1,5-1,9 x basal >0,3 mg/dL// DU <0,5/kg/h 6-12h
Estadio 2: cr 2-2,9x basal// DU <0,5/kg/h 12 ou> h
Estadio 3: CR 3x o basal ou =>4 mg/dL ou TFG<35 ml/m/m2 (não é calculada é medida durante 6-12h)// DU< 0,3 ml/kg/h 24ou> h OU anúria por 12 ou> h - TODOS os doentes que fazem técnicas de substituição renal são logo ESTADIO 3
6
Q
Mortalidade e LRA
A
- Doentes com LRA tem maior mortalidade e + tempo internados
- Tanto maiores quanto maior o estadio
7
Q
LRA subclínica
A
- 15-20% não cumpre a def de LRA apesar de ter lesão tubular
- Para haver subida de Creatinina sérica tem de haver 50% massa renal lesada
- Angina renal - angina de peito com ausência de dor
- Índice de angina renal - Cr elevada associada a condições como admissão em UCI, DM e Vasopressor/Ventilador -> quanto maior o índice maior a prob de evolução para LRA
8
Q
FR
A
Basais: idade ++, DM, DRC, IC, IH, male, hipoalbuminemia, doença arterial, variação genética
Condições agudas: sepsis, hipotensão/choque, depleção de volume, rabdomiólise, cirurgia CV, cirurgia abdominal grande, sindrome compartimental abd, ventilação mecânica
- Nefrotoxicidade: Contraste, AB, quimio, não-esteróides, imunossupressores, antivirais, ácido úrico, mioglobina e heme livre
9
Q
Etiologia da LRA
A
No doente crítico
1) choque sético
2) cirurgia major
3) Choque cardiogénico
4) Hipovolémia
5) Iatrogénico (agentes nefrotóxicos)
10
Q
FPat da LRA
A
- Principal lesão dos túbulos -> PRINCIPALMENTE NA JUNÇÃO CORTICOMEDULAR
- Relacionado com a perfusão renal dos vasa retum nesta transição-> perda de o2 há medida que se passa do córtex para a medula -> zona corticomedular menos perfundida
- Tubulos contornados proximais e ansa de Henle menos prefundida -> mais afetada
- Lesão tubular não é tão expressiva como expectável -> provavel libertação de mediadores -> resposta inflamatória -> desdiferenciação (perda de junção celular e polaridade, disfunção mitocondrial e apoptose) -> mediadores inflamatórios para a circulação -> fenómenos trombóticos muito semelhantes a sépsis
- Quando há uma LRA estabelecida -> vasoconstrição aferente -> aumento da pressão tubular com obstrução e aum da permeabilidade tubular -> disfunção microvascular, HT renal e alt da reabsorção capilar -> LRA perpetuada
11
Q
Biomarcadores de LRA
A
- Ideal haver marcadores em todos os estadios
12
Q
LRA na sépsis
A
- Baseia-se em 3 estados
o Pró-inflamatório: ativação de todos os sitemas inflamatórios (complemento, proteases, radicais, citocinas, ativação celular) - Estado Anti-inflamatório- distúrbio da função imune com redução da fagocitose e estado anti-inflamatório
- Desregulação da microcirculação - vasodil e vasoconstrição -> alt fluxo sanguíneo peritubular
- LRA sética: LRA+ sepsis -> alguns autores definem como síndrome cardiorenal tipo V (secundário a disfunção orgânica, i.e., condição sistémica leva a disfunção cardíaca e renal)
13
Q
TX
A
-SUPORTE
o Reposição volémia
o Alívio da obstrução
o Descontinuação da tx nefrotóxica
- Técnica de subs renal consiste no tratamento de suporte
- Fármacos (não existe até à data nenhum fármaco que trate a LRA)
- Fluidoterapia pode não ser assim tão benéfica (CLASSIC Trial Group -estudo que mostrou isto)
14
Q
Internamento e LRA
A
- Doentes internados que desenvolveram LR têm maior risco de desenvolver doença renal crónica -> tanto maior quanto maior a gravidade da LRA
- Este risco verifica-se: pós-op, UCI, Internamento hospitalar, etc
- Na LRC há uma creatinina estabilizada portanto a sua definição utiliza a TFG e Albuminúria -> 5 estadios (G1,2,3a,3b,4,5)
