Żołądek+ Flashcards
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, inne nazwy
- gastritis acuta hemorrhagica,
- gastritis acuta erosiva,
- gastritis ulcerativa,
- „stress gastritis”
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, przyczyny
o NSAID, szczególnie aspiryna o nadużycie alkoholu o palenie papierosów o chemioterapeutyki o uremia o infekcje (Salmonellosis) o stres (oparzenia, uraz, chirurgia) o wstrząs, niedokrwienie o silne kwasy i ługi (próby samobójcze) o napromienianie, zamrożenie o mechaniczne uszkodzenie (np. endoskopem)
Stresowe wrzody
- nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego i obniżeniem efektywności bariery ochronnej błony śluzowej.
- ból i krwawe wymioty w 3-7 dni po sytuacji stresowej
- Krwawienie nieznaczne/ obfite z drobnych nadżerek krwotocznych.
- wrzod Cushinga.
- wrzod Curlinga.
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, Morfologia
1) Ostra faza
- Poszerzenie naczyń krwionośnych i ogniskowe ich uszkodzenie
- Krwotok
- martwica błony śluzowej
- Naciek leukocytarny w okolicy dołeczków i szyjki gruczołów
- Nadżerki lub wrzody
- Złogi włóknika
2) Faza gojenia
strefy regeneracyjnej (w żołądku jest to szyjka gruczołów, w jelicie - dno gruczołów).
- Powierzchowne uszkodzenia - w kilka godzin (np. ranka po gastrobiopsji).
- Uszkodzenie strefy regeneracyjnej (wrzody) 5 – 7 dni
Ostre uszkodzenia alkoholowe
- etanol poniżej 2% polepsza przeżywalność komórek błony śluzowej in vitro
- 10% alkohol wywołuje niewielkie zmiany.
- 20% etanolu powierzchowna wybroczynka krwawa
- Przy stężonym alkoholu wylewy krwawe, martwice krwotoczne na szczytach fałdów śluzówki, a sąsiednie gruczoły mają poszerzone światło, zakrzepy w świetle powierzchownych odcinków żyłek zbiorczych
- Przewlekłe nadużywanie alkoholu –> zwiększenie regeneracji błony śluzowej, nie prowadzi do zapalenia przewlekłego
Uszkodzenie polekowe
niesteroidowe leki przeciwzapalne np. aspiryna
- inhibitory produkcji prostaglandyn.
- Jednorazowe zażycie aspiryny –> po godzinie drobne podnabłonkowe wybroczyny krwawe.
- Regularne zażywanie w ciągu 24 godzin –> licznych drobne, krwotocznych nadżerek, których liczba narasta do 3 dnia zażywania leku, po tym okresie ich nasilenie maleje.
- Zmiany - wynik toksycznego działania leku + zaburzeń mechanizmów obronnych
o Przewlekłe zażywanie NSAID –> gastropatia,
wrzod trawienny
Gastropatia poaspirynowa
- obraz tzw. gastritis reactiva.
- obrzęk Błony śluzowej (szczególnie powierzchowne warstwy lamina propria)
- poszerzone naczynia lamina propria, zwłaszcza żyłki,
- pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od muscularis mucosae.
- skąpy naciek zapalny !!
Wpływ sterydów
- nasilają one efekt NSAID (10-krotnie zwiększa zagrożenie krwawieniem) i refluksu żółci.
- obniżają produkcję śluzu i wymianę komórek
- (+) rozrost komórek G i hipergastrynemii, nie grozi to rozwojem rakowiaka.
- Inhibitory receptorów H2 i inhibitory pompy wodorowej (np. omeprazol) przyspieszają gojenie nadżerek i owrzodzeń.
Środki żrące
· Kwasy, zasady, pestycydy, chlorek rtęci.
· W fazie gojenia może dojść do znacznych zwłóknień aż do zwężenia/ niedrożności odźwiernika
Zmiany niedokrwienne
- przyczyna zmian zapalnych/ owrzodzeń/ zaburzenia perystaltyki
- rzadko zawały, bo bogate połączenia naczyniowe.
Zmiany po napromienianiu
- powyżej 4000 radów –> zmiany zapalne ostre i przewlekłe z obecnością martwic i nadżerek.
- Z czasem zapalenie zanikowe –> zwłóknienia w
podśluzówce z poszerzeniami naczyń krwionośnych - 1-2 miesięcy po napromienianiu - głęboki ostry wrzód.
- Po kolejnym miesiącu do wielu lat po napromienianiu - wrzód przewlekły.
Bakteryjne zapalenia błony śluzowej
- W pH poniżej 4.0 bakterie (większość) giną.
- pH ~7 - niepohamowany rozrost bakterii
o Przyczyny neutralizowania pH - kikut poresekcyjny,
- żołądek po vagotomii,
- H2 blokery,
- zapalenie zanikowe,
- antacidy
· Przy zaburzeniach opróżniania żołądka –> akumulacja bakterii beztlenowych
Rola Helicobacter pylori
- zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej (zapalenie ostre po 2 tygodniach –> przewlekłe aktywne)
- mogą przeżyć leczenie w żołądku/ w płytce nazębnej.
- sami nie potrafimy się pozbyć bakterii.
- Nadmierne zniszczenie błony śluzowej –> wzrost pH i rozrost innych bakterii (-) H Pylory –> regeneracji błony śluzowej –> wzrost populacji Helicobacter
o Proces zapalny z cechami autoimmunizacji, napływem limfocytów z tworzeniem grudek chłonnych.
Zapalenia przewlekłe żołądka dzielimy na
nieswoiste i swoiste
Przewlekłe nieswoiste zapalenia dzieli
I. AKTYWNE · Zapalenie części antralnej (typ B) · Zapalenie aktywne antrum i trzonu II.ZANIKOWE · rozlane trzonu (typ A) · wieloogniskowe (typ C)
· Zapalenie aktywne części antralnej (typ B)
- bez zajęcia trzonu żołądka (zapalenie hipersekrecyjne)
- wywoływane jest przez H pylori.
- hipergastrynemia i hiposomatostatynemia –>
nadmierne wydzielanie żołądkowego ( zwiększone ryzyko wrzodu dwunastnicy) - naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności.
o Aktywność mierzy się liczbą granulocytów w lamina propria i stopniem ich wnikania na teren gruczołów. - na powierzchni obecność bakterii spiralnych.
- U części pacjentów w okolicy kąta żołądka i w strefie pośredniej (między trzonem a antrum) dochodzi do
zapalenie wieloognioskowe zanikowe (typ C).
- zmiany zanikowe i metaplastyczne z typu B mogą rozprzestrzenić się na antrum i trzon –> typ C
- Po latach (20-30) pacjenci ci stają się kandydatami do raka żołądka.
=> rak żołądka grozi bardziej zainfekowanym przez Helicobacter pylori „za młodu”.
Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu żołądka ( typu A)
- związane z autoagresyjnym zniszczeniem komórek okładzinowych przy oszczędzeniu śluzówki antrum
- prowadzi do anemii złośliwej
- rzadkie.
- znaczny zanik błony śluzowej trzonu i ubytek gruczołów z częstą metaplazją jelitową
- niewielki naciek zapalny limfocytarny
- w części antralnej rozrost komórek G, który
- zazwyczaj współistnieje zanik gruczołów i metaplazja jelitowa, są to dwa odrębne procesy.
rzekomy zespoł Zollingera-Ellisona
przyczyna: w krańcowych przypadkach rozrost komórek G (typ A) może objąć zanikową śluzówkę trzonu
Inne przewlekłe zapalenia błony śluzowej żołądka.
o czyli zapalenia swoiste:
- sarkoidoza
- gruźlica
- kiła
- inne zapalenia ziarniniakowe (choroba Crohna, food granuloma, kiła, trąd, histoplasmosis, zapalenia
związanie z pasożytami, tzw. idiopatyczne zapalenie ziarniniakowe itd.)
- zapalenie eozynofilowe
- zapalenie limfocytowe
- reflux gastritis
- gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)
- choroba Menetriera (giant hypertrophic gastritis)
- zapalenie w kikucie poresekcyjnym
Wrzód żołądka
(ulcus ventriculi) charakter: 1) ostry -martwica i ostry naciek zapalny 2) przewlekły - martwica włóknikowata w dnie wrzodu + ziarnina, włóknienie, zrost z muscularis propria, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych
OSTRE WRZODY ŻOŁĄDKA (WRZODY STRESOWE)
Przyczyny - NSAID - Wrzody wstrząsowe najczęściej związane są z: · posocznicą, · wstrząsem pourazowym, · oparzeniami, - urazów wewnątrzczaszkowych
Mechanizm powstawania ostrych wrzodów żołądka
- zmiany ukrwienia ściany żołądka (tzw. splanchnic vasoconstriction),
- zmiany w produkcji śluzu (wpływ steroidów we wstrząsie na ilość „śluzu widzialnego”),
- zwiększone wydzielanie kwasu solnego po nadmiernej stymulacji jąder czaszkowych n X przez zwiększone ciśnienie śródczaszkowe
Morfologia ostrych wrzodów żołądka
- mniejsze niż 1 cm, mogą być mnogie i krwawiące.
- Naciek zapalny - najczęściej ropny i brak jest bliznowacenia typowego w przewlekłym wrzodzie trawiennym.
- Czas gojenia od kilku dni do kilku tygodni. Najistotniejsze - usunięcie przyczyny sprawczej.
PRZEWLEKŁY WRZÓD ŻOŁĄDKA
(ULCUS PEPTICUM CHRONICUM)
= wrzód trawienny
- potrzebne wykluczenie raka i odróżnienie niegroźnej tzw. dysplazji regeneracyjnej, od
prawdziwej (stan przedrakowy).
-Wrzód i rak mogą współistnieć niezależnie od siebie.
przy diagnostyce
- Większa ilość martwej tkanki zawsze budzi niepokój o nowotwór, zwłaszcza jeśli występuje obfity detritus komórkowy.
- W wycinkach z brzegu wrzodu obfity naciek zapalny z dużą liczbą granulocytów
Leczenie
- Leki blokujące receptory H2,
- inhibitory pompy protonowej,
- skuteczne eliminowanie infekcji Helicobacter pylori.
choroba wrzodowa
· Ok. 10-20% zainfekowanych Helicobacter pylori ma chorobę wrzodową
· Najczęstszy objaw - ból.
· Powikłania choroby wrzodowej
1) Krwawienie
- u 15-20% chorych
- najczęstsze powikłanie
- Jest powodem 25% śmierci z powodu wrzodu
- Może być pierwszym objawem choroby
2) Przebicie
- Występuje u 5% pacjentów
- Jest powodem 33% śmierci z powodu wrzodu
- rzadko bywa pierwszym objawem choroby
3) Niedrożność
- u 2% chorych
- Najczęściej dotyczy odźwiernika (bliznowacenie, obrzęk),opuszki 12-cy
- Jest powodem silny bólów spastycznych
- rzadko pełna niedrożność, częściej zwężenie
- Mogą być masywne wymioty
wrzód Cushinga
Wrzód ostry krwawiący związany z uszkodzeniem centralnego systemu nerwowego (głównie pnia mózgu)
wrzód Curlinga
Owrzodzenia żołądka u oparzonych
We wszystkich ostrych nadżerkach i wrzodach istotne jest zniszczenie
bariery śluzówkowej
Nadżerki i wrzody, różnica
- nadżerki (ubytek ściany nie przekracza muscularis mucosae)
- wrzody (głębsze ubytki przekraczające muscularis mucosae).
Wrzód ż a 12-cy
12-cy
- częstszy j
- Choroba wrzodowa dwunastnicy jest chorobą sezonową (nasila się na wiosnę i w jesieni)
- we wrzodzie dwunastnicy największą grupę stanowią nadmierni „wydzielacze”
żołądka
- najczęstsza lokalizacja to krzywizna mniejsza,
- większą rolę odgrywają miejscowe zmiany w śluzówce (zapalenie, niedokrwienie)
Morfologia wrzodów trawiennych 12-cy i ż
- ulegają charakterystycznemu bliznowaceniu czasem gwiazdkowatą blizną, do której zbiegają się fałdy błony śluzowej.
- Nawet po zaleczeniu wrzodu pozostaje zwykle blizna śluzówki.
- pozostała po wrzodach śluzówka w bliźnie zawiera gruczoły poszerzone, zanikowe, nie w pełni zróżnicowane, często z przewlekłym naciekiem zapalnym, bliznowaceniem i metaplazją jelitową.
- podłoże do rozwoju raka po 15-25 latach.
- towarzyszy przewlekłe zapalenie, jeżeli brak –>
podejrzewamy wrzód wywołany działaniem aspiryny.
Metaplazja jelitowa
-zastąpienie normalnej błony śluzowej trzonu lub części przedodźwiernikowej przez komórki jelitowe,
zarówno kubkowe, jak i cylindryczne z rąbkiem szczoteczkowym.
-Prowadzi to do całkowitej przebudowy gruczołów, łącznie z przemieszczeniem strefy regeneracyjnej do dna gruczołów.
- W gruczole metaplastycznym komórki dokrewne są również typu jelitowego.
- pojawia się zazwyczaj ogniskowo w błonie śluzowej z zanikowym zapaleniem.
Prócz metaplazji jelitowej wyróżnia się też:
- metaplazję rzęskową (rzadka),
- metaplazja płaskonabłonkowa
- metaplazję trzustkową.
Poszczególne typy metaplazji mogą współistnieć ze sobą.
podział metaplazji jelitowej na:
Typ I - dokonany
-metaplastyczna błona śluzowa przypomina normalną błonę śluzową jelita cienkiego z dużą liczbą komórek Panetha.
Typ II - niedokonany
- komórki kubkowe usytuowane między komórkami powierzchni żołądka zawierającymi niesulfonowane sialomucyny
Typ III - niedokonany
- komórki kubkowe i komórki między nimi zawierają sulfomucyny.
- tylko ten może być uważany za stan przedrakowy.
P o l i p y
· Poza polipami szereg zmian - od ektopowych ognisk trzustki, poprzez nienaturalnie zgrubiałe fałdy błony śluzowej aż po mięśniaki, rakowiaki i chłoniaki - może rosnąć w formie polipowatej i nasuwać podejrzenie raka.
o Tylko polipy gruczolakowate (gruczolaki) stanowią częstsze podłoże dla rozwoju raka.
o w polipach hiperplastycznych (i innych) prawie zawsze rak poza polipem.
- częściej w części antralnej błony śluzowej z zanikową formą przewlekłego zapalenia żołądka (sama związana z większym ryzykiem raka.)
- mogą się wiązać z pozażołądkowymi chorobami
- Mogą być częścią zespołów polipowatości (polipowatość rodzinna jelita grubego, zespół Gardnera).
- cz chorzy z gruczolakiem przytarczyc i hiperchlorhydrią mają mnogie polipy hiperplastyczne ż
Polipy hiperplastyczne są częstsze w przypadkach
polipowatości jelita, rakach jelita grubego, a
właściwie całego układu pokarmowego.
