Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Stasie PM > Śmierć komórki, adaptacja+ > Flashcards

Śmierć komórki, adaptacja+ Flashcards

1
Q

Znamiona śmierci (Stigmata mortis

Niepewne

A

o Bladość
o Oziębienie powłok
o Brak tętna
o Brak oddychania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Znamiona śmierci (Stigmata mortis

Pewne

A

o Plamy opadowe (livores mortis)
— Wskutek ustania krążenia i opadania płynej krwi do najniżej położonych części zwłok

o Stężenie pośmiertne (rigor mortis)
— W mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych
— Polega na krzepnięciu białka mięśniowego, przez co mięśnie stają się twarde, sztywne i
skrócone jak przy skurczu mieśnia
o Gnicie zwłok (putrefactio)
o Zasadnicze jest stwierdzenie na podstawie krzywej EEG tzw. śmierci mózowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

martwica - lacina

A

(necrosis)

moze wspolistniec z apoptoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oncosis

A

przedmartwicze zmiany komórek, głównie obrzmienie (w przeciwieństwie do obkurczania się komórek
apoptotycznych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ostre uszkodzenie komórek prowadzi do :

A
  • uszkodzenia odwracalnego albo

- uszkodzenia nieodwracalnego i martwicy lub apoptozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Uszkodzenie przewlekłe (lub subletalne mogą prowadzić do zmian

A
  • submikroskopowych
  • adaptacyjnych (zanik, rozrost, przerost, metaplazja)
  • akumulacji wewnątrzkomórkowych (spichrzania)
  • patologicznego wapnienia
  • starzenia się komórek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

niedobór tlenu

o niewielki, przewlekły –>

A

przewlekła choroba niedokrwienna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

niedobór tlenu

o znaczny, ostry –>

A

martwica skrzepowa np. zawał serca, mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Najistotniejsze w uszkodzonych komórkach do przeżycia jest

A

o zachowanie integralności błon komórkowych
o utrzymanie oddychania tkankowego (produkcja ATP)
o utrzymanie syntezy białek
o zachowanie integralności aparatu genetycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tzw.

A

Uszkodzenie mitochondriów i zwiększenie przepuszczalności wewnętrznej błony mitochondrialnej - niemożliwa fosforylacja oksydatywna i produkcja ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nieodwracalne uszkodzenie mitochondriów

A

1) Zwiększenie przepuszczalności zewnętrznej błony –>ucieczka cytochromu
2) Nadprzewodzący kanał

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ROS –>

A

tworzenie w

miejscu wiązań podwójnych kwasów tłuszczowych cyklicznych, nietrwałych nadtlenków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ca w cytosolu

A

10^-7M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ca w płynie pozakomórkowym

A

10^-3M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Większość wapnia wewnątrzkomórkowego jest sekwestrowana w

A

mitochondriach i siateczce

śródplazmatycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nadmiar wapnia w cytosolu aktywuje szereg enzymów

A
  • Najgroźniejsza to aktywacja fosfolipaz –> dalsze uszkodzenie błon
    § Proteaz –> destrukcja cytoszkieletu
    § ATP-azy –> zmniejszenie puli ATP
    § Endonukleaz –> fragmentacja chromatyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

niedokrwienie (ischaemia

A

niedobór tlenu i substancji odżywczych, przy glikolizie beztlenowej szybko
gromadzi się kwas mlekowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Uszkodzenie odwracalne przy niedokrwieniu

A 
komórka jest obrzmiała
glikogenoliza beztlenowa
utrata kurczliwosci
obnizenie syntezy bialek
dezorganizacja cytoszkieletu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Uszkodzenie nieodwracalne przy niedokrwieniu

A
  • zmiany w jądrze komórkowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

pyknosis

A

znaczne zagęszczenie chromatyny jądrowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

karyorrhexis

A

fragmentacja jądra komórkowego na małe zagęszczone fragmenty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

karyolysis

A

rozpuszczenie struktury jądra i chromatyny przez DNAazy i RNAazy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

utrata aminokwasów przyczynia się do … uszkodzenia

błon komórkowych

A

nieodwracalnego
glicyna chroni komórki przed nieodwracalnym uszkodzeniem błon i zapobiega
wapniozależnej śmierci komórek przy braku ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

reoksygenacja niesie dodatkowe ryzyko dla komórek z uszkodzeniem odwracalnym

A

bo w niedotlenieniu
system enzymatycznego usuwania wolnych rodników (dysmutaza, katalaza) jest upośledzony –> te
ROS zwiększają przepuszczalność błon mitochondriów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
ROS z DNA
reagowanie szczególnie z tyminą i guaniną --> jednołańcuchowe przerwy w DNA --> starzenie komórek i karcinogeneza
26
Cechy morfologiczne uszkodzenia odwracalnego i martwicy | komórek
- obrzmienie miąższowe i zwyrodnienie wodniczkowe | - stłuszczenie (steatosis)
27
stłuszczenie
to gromadzenie kropli tłuszczów prostych w cytoplazmie komórek (bo rozpad tłuszczów i zwiększony poziom wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonej komórce)
28
otłuszczenia (lipomatosis
wrastaniu tkanki tłuszczowej pomiędzy komórki | miąższowe danego narząd
29
obrzmienie miąższowe i zwyrodnienie wodniczko
o powiększenie mitochondriów z zanikającymi grzebieniami (rozciągnięte w powiększonej organelli) o w mitochondriach widoczne drobne zagęszczenia macierzy o zaczynają się pojawiać figury mielinowe o zmniejszenie lub utrata mikrokosmków i odkształcenie błony komórkowej o oddzielenie rybosomów od RER, a polisomy dysocjują do monosomów
30
MARTWICA SKRZEPOWA (NECROS I S COAGULAT IVA)
o najczęściej o polega na denaturacji białek w obrzmiałej obumarłej komórce o makroskopow martwa tkanka jest żółtawa i szarożółtawa, jest homogenna i matowa o np. zawały o długo widoczne są kształty obumarłych komórek w postaci kwasochłonnych kul lub pasm o martwa tkanka wywołuje reakcje zapalną o najczęściej skutkiem niedokrwienia tkanek
31
MARTWIC A ROZPŁYWNA (NECR OSI S COL L IQUATIVA
o typowa dla mózgu o powodują ją również niektóre bakterie I grzyby o całkowitego rozpłynięcia się martwej tkanki w gęstą , kleistą masę wskutek enzymatycznego strawienia komórek i tkanki o w niektórych zapaleniach do takiej martwicy prowadzą napływające kasowo eozinofile o ropa
32
ropa | pus
martwa rozpuszczona tkanka wymieszana z milionami neutrofilow to
33
MARTWIC A SEROWATA (CASE I FICATIO) – SEROWACENI E
o charakterystyczna dla gruźlicy (spotykana także w kile czy w ziarnicy złośliwej i niektórych nowotworach) o białe kruche masy o martwa tkanka jest całkowicie amorficzna, homogenna, kwasochłonna
34
MARTWIC A ENZYMATYCZ NA TKANKI T ŁUSZCZOWEJ (CYTOSTEATONECROSI S) – MARTWICA BALSERA
o najczęściej w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej --> przy ostrym zapaleniu trzustki --> uczynniane enzymy trzustkowe --> trawienie trzustki i otaczającej tkanki tłuszczowej o martwa tkanka jest kredowobiała, towarzyszą temu wylewy krwawe i nacieki zapalne
35
ZGORZEL (GANGRAENA)
o to typ martwicy tkanki w której zachodzi gnicie | o to wynik zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium
36
zgorzel sucha (gangraena sicca)
§ konieczne jest do tego wysychanie tkanki § mumifikacja martwej tkanki, początkowo bladej, potem czerniejącej (powstają siarczki żelaza w gniciu) § np. stopa cukrzycowa
37
zgorzel wilgotna (gangraena humida
- w tkankach bez możliwości wysychania | - zgorzel miazgi zębowej, zgorzel jelita
38
zgorzel gazowa
wywołana przez bakterie (clostridium oedematis maligni) mogące produkować gaz szerzący się w tkance w postaci pęcherzyków
39
U podstaw tworzenia ciałek apoptotycznych leżą dwa procesy
· Rozkład białek przez proteazy cysteinowe „tnące białka” przy resztach kwasu asparaginowego (kaspazy) à hydroliza białek macierzy jądra i cytoszkieletu · Tworzenie wiązań między białkami przez transglutaminazy à tworzenie kompleksów białkowych, wypełniających wraz z pofragmentowanym jądrem ciałka apoptotyczne Fagocytoza ciałek apoptotycznych(na zewnętrznej błonie fosfatydyloseryny a także trombospondyny) przez makrofagi i komórki otoczenia bez wywoływania reakcji zapalnej
40
Mechanizmy apoptozy
§ Faza sygnałów wstępnych § Faza kontrolno-decyzyjna § Faza wykonawcza § Faza uprzątania
41
Białka z rodziny Bcl-2 wpływające na apoptozę poprzez regulację czynności mitochondriów § Proapoptotycznie
Bax i Bad · zredukowanie potencjału błonowego wewnętrznej błony mitochondrialnej · Poprzez zwiększenie przepuszczalności zewnętrznej błony
42
Białka z rodziny Bcl-2 wpływające na apoptozę poprzez regulację czynności mitochondriów Antyapoptotycznie
Bcl-2, Bcl-XL
43
Faza wykonawcza
· Dzięki kaspazom | · Po ich uczynnieniu kaskadowo rozkładają cytoszkielet komórki i macierz jądra
44
białko p53
usiłuje naprawić błędy DNA, ale gdy się to nie udaje to p53 kieruje komórkę na drogę apoptozy
45
Efekt widza
uszkodzenie i ewentualnie śmierć komórki głównie w fazie podziału komórki S nienapromienionej, ale sąsiadującej z napromienioną przez promieniowanie jonizujące komórką - nie wymaga bezpośredniego kontaktu z komórką napromienioną a wystarczy kontakt z płynem napromienionej hodowli - głównym przenośnikiem efektu widza jest NO
46
lipofuscyny,
Niedotrawione resztki prze lizosomy mogą pozostać jako ciałka resztkowe
47
Tezaurozymozy
choroby ze spichrzania - przy braku enzymu rozkładającego
48
amidaron
łączy się z fosfolipidami wewnątrz lizosomów, uniemożliwiając ich strawienie
49
pod wpływem barbituranów
przerost gładkiej siateczki śródplazmatycznej w heparocytach
50
u alkoholików w wątrobie mogą występować .. mitochondria
olbrzymie
51
onkocyty.
Mają one obfitą kwasochłonną cytoplazmę, gdyż | zawierają znaczne ilości mitochondriów
52
falloidyna
wiąże filamenty aktynowe doprowadzając do | odkształceń hepatocytów
53
cytochalazyna B
zapobiega polimeryzacji filamentów aktynowych
54
zespół Kartagenera
nieruchome też rzęski -Mikrotubule - drzewa oskrzelowego
55
antymitotyczne leki | przeciwnowotworowe
leki wiążące mikrotubule
56
ciałka Mallory’ego
w hepatocytach po alkoholu --> dezorganizacja siatki włókienek keratynowych --> tworzenie nieregularnych skupień („kupka siana”)
57
zanik (atrophia
o zanik fizjologiczny (involutio | o zanik patologiczny -z braku czynności, z ucisku, niedożywienia, z odnerwienia, starczy
58
podział zaniku
1) zanik barwikowy (brunatny) · zanik z odkładaniem lipofuscyny w komórkach np. zanik brunatny serca i wątroby 2) zanik z surowiczym obrzmieniem komórek · u osób głodzonych · w komórkach tkanki tłuszczowej zamiast tłuszczu jest płyn ubogi w białko, który ma wygląd galaretowaty 3) zanik z mnożeniem się jąder · w mięśniach poprzecznie prążkowanych · jądra gromadzą się pod sarkolemą
59
przerost (hypertrophia)
to powiększenie objętości tkanki lub narządu, spowodowane wzrostem objętości pojedynczych komórek
60
Rozrost (hyperplasia)
To powiększenie objętości tkanki lub narządu z powodu pomnożenia liczby komórek o Typowy rozrost fizjologiczny występuj pod wpływem stymulacji hormonalnej, rozrost kompensacyjny Rozrost patologiczny wynika najczęściej z nadmiernej lub przedłużonej stymulacji hormonalnej lub przez czynniki wzrostu, przewlekłego uszkodzenia
61
Metaplazja (Metaplasia
jeden typ dojrzałych komórek zostaje zastąpiony innym o Najczęstsza jest metaplazja w obrębie nabłonka z reguły zmianą odwracalną o Bardzo pospolicie metaplazja występuje w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w żołądku. Nabłonek żołądkowy upodabnia się do nabłonka jelitowego
62
Do metaplazji ... nabłonka gruczołowego usposabia niedobór witaminy A
płaskonabłonkowej

Stasie PM (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions