Śmierć komórki, adaptacja+

Question 1

Znamiona śmierci (Stigmata mortis

Niepewne

Answer 1

o Bladość
o Oziębienie powłok
o Brak tętna
o Brak oddychania

Question 2

Znamiona śmierci (Stigmata mortis

Pewne

Answer 2

o Plamy opadowe (livores mortis)
— Wskutek ustania krążenia i opadania płynej krwi do najniżej położonych części zwłok

o Stężenie pośmiertne (rigor mortis)
— W mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych
— Polega na krzepnięciu białka mięśniowego, przez co mięśnie stają się twarde, sztywne i
skrócone jak przy skurczu mieśnia
o Gnicie zwłok (putrefactio)
o Zasadnicze jest stwierdzenie na podstawie krzywej EEG tzw. śmierci mózowej

Question 3

martwica - lacina

Answer 3

(necrosis)

moze wspolistniec z apoptoza

Question 4

Oncosis

Answer 4

przedmartwicze zmiany komórek, głównie obrzmienie (w przeciwieństwie do obkurczania się komórek
apoptotycznych)

Question 5

Ostre uszkodzenie komórek prowadzi do :

Answer 5

• uszkodzenia odwracalnego albo

- uszkodzenia nieodwracalnego i martwicy lub apoptozy

Question 6

Uszkodzenie przewlekłe (lub subletalne mogą prowadzić do zmian

Answer 6

• submikroskopowych
• adaptacyjnych (zanik, rozrost, przerost, metaplazja)
• akumulacji wewnątrzkomórkowych (spichrzania)
• patologicznego wapnienia
• starzenia się komórek

Question 7

niedobór tlenu

o niewielki, przewlekły –>

Answer 7

przewlekła choroba niedokrwienna

Question 8

niedobór tlenu

o znaczny, ostry –>

Answer 8

martwica skrzepowa np. zawał serca, mózgu

Question 9

Najistotniejsze w uszkodzonych komórkach do przeżycia jest

Answer 9

o zachowanie integralności błon komórkowych
o utrzymanie oddychania tkankowego (produkcja ATP)
o utrzymanie syntezy białek
o zachowanie integralności aparatu genetycznego

Question 10

tzw.

Answer 10

Uszkodzenie mitochondriów i zwiększenie przepuszczalności wewnętrznej błony mitochondrialnej - niemożliwa fosforylacja oksydatywna i produkcja ATP

Question 11

Nieodwracalne uszkodzenie mitochondriów

Answer 11

1) Zwiększenie przepuszczalności zewnętrznej błony –>ucieczka cytochromu
2) Nadprzewodzący kanał

Question 12

ROS –>

Answer 12

tworzenie w

miejscu wiązań podwójnych kwasów tłuszczowych cyklicznych, nietrwałych nadtlenków

Question 13

Ca w cytosolu

Answer 13

10^-7M

Question 14

Ca w płynie pozakomórkowym

Answer 14

10^-3M

Question 15

Większość wapnia wewnątrzkomórkowego jest sekwestrowana w

Answer 15

mitochondriach i siateczce

śródplazmatycznej

Question 16

Nadmiar wapnia w cytosolu aktywuje szereg enzymów

Answer 16

• Najgroźniejsza to aktywacja fosfolipaz –> dalsze uszkodzenie błon
  § Proteaz –> destrukcja cytoszkieletu
  § ATP-azy –> zmniejszenie puli ATP
  § Endonukleaz –> fragmentacja chromatyny

Question 17

niedokrwienie (ischaemia

Answer 17

niedobór tlenu i substancji odżywczych, przy glikolizie beztlenowej szybko
gromadzi się kwas mlekowy

Question 18

Uszkodzenie odwracalne przy niedokrwieniu

Answer 18

komórka jest obrzmiała
glikogenoliza beztlenowa
utrata kurczliwosci
obnizenie syntezy bialek
dezorganizacja cytoszkieletu

Question 19

Uszkodzenie nieodwracalne przy niedokrwieniu

Answer 19

• zmiany w jądrze komórkowym

Question 20

pyknosis

Answer 20

znaczne zagęszczenie chromatyny jądrowej

Question 21

karyorrhexis

Answer 21

fragmentacja jądra komórkowego na małe zagęszczone fragmenty

Question 22

karyolysis

Answer 22

rozpuszczenie struktury jądra i chromatyny przez DNAazy i RNAazy

Question 23

utrata aminokwasów przyczynia się do … uszkodzenia

błon komórkowych

Answer 23

nieodwracalnego
glicyna chroni komórki przed nieodwracalnym uszkodzeniem błon i zapobiega
wapniozależnej śmierci komórek przy braku ATP

Question 24

reoksygenacja niesie dodatkowe ryzyko dla komórek z uszkodzeniem odwracalnym

Answer 24

bo w niedotlenieniu
system enzymatycznego usuwania wolnych rodników (dysmutaza, katalaza) jest upośledzony –> te
ROS zwiększają przepuszczalność błon mitochondriów

Question 25

ROS z DNA

Answer 25

reagowanie szczególnie z tyminą i guaniną –> jednołańcuchowe przerwy w DNA –>
starzenie komórek i karcinogeneza

Question 26

Cechy morfologiczne uszkodzenia odwracalnego i martwicy

komórek

Answer 26

• obrzmienie miąższowe i zwyrodnienie wodniczkowe

- stłuszczenie (steatosis)

Question 27

stłuszczenie

Answer 27

to gromadzenie kropli tłuszczów prostych w cytoplazmie komórek (bo rozpad tłuszczów i
zwiększony poziom wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonej komórce)

Question 28

otłuszczenia (lipomatosis

Answer 28

wrastaniu tkanki tłuszczowej pomiędzy komórki

miąższowe danego narząd

Question 29

obrzmienie miąższowe i zwyrodnienie wodniczko

Answer 29

o powiększenie
mitochondriów z zanikającymi grzebieniami (rozciągnięte w powiększonej organelli)
o w mitochondriach widoczne drobne zagęszczenia macierzy
o zaczynają się pojawiać figury mielinowe
o zmniejszenie lub utrata mikrokosmków i odkształcenie błony komórkowej
o oddzielenie rybosomów od RER, a polisomy dysocjują do monosomów

Question 30

MARTWICA SKRZEPOWA (NECROS I S COAGULAT IVA)

Answer 30

o najczęściej
o polega na denaturacji białek w obrzmiałej obumarłej komórce
o makroskopow martwa tkanka jest żółtawa i szarożółtawa, jest homogenna i matowa
o np. zawały
o długo widoczne są kształty obumarłych komórek w postaci kwasochłonnych kul lub pasm
o martwa tkanka wywołuje reakcje zapalną
o najczęściej skutkiem niedokrwienia tkanek

Question 31

MARTWIC A ROZPŁYWNA (NECR OSI S COL L IQUATIVA

Answer 31

o typowa dla mózgu
o powodują ją również niektóre bakterie I grzyby
o całkowitego rozpłynięcia się martwej tkanki w gęstą , kleistą masę wskutek
enzymatycznego strawienia komórek i tkanki
o w niektórych zapaleniach do takiej martwicy prowadzą napływające kasowo eozinofile
o ropa

Question 32

ropa

pus

Answer 32

martwa rozpuszczona tkanka wymieszana z milionami neutrofilow to

Question 33

MARTWIC A SEROWATA (CASE I FICATIO) – SEROWACENI E

Answer 33

o charakterystyczna dla gruźlicy (spotykana także w kile czy w ziarnicy złośliwej i niektórych
nowotworach)
o białe kruche masy
o martwa tkanka jest całkowicie amorficzna, homogenna, kwasochłonna

Question 34

MARTWIC A ENZYMATYCZ NA TKANKI T ŁUSZCZOWEJ (CYTOSTEATONECROSI S) – MARTWICA BALSERA

Answer 34

o najczęściej w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej –> przy ostrym zapaleniu trzustki –> uczynniane
enzymy trzustkowe –> trawienie trzustki i otaczającej tkanki tłuszczowej
o martwa tkanka jest kredowobiała, towarzyszą temu wylewy krwawe i nacieki zapalne

Question 35

ZGORZEL (GANGRAENA)

Answer 35

o to typ martwicy tkanki w której zachodzi gnicie

o to wynik zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium

Question 36

zgorzel sucha (gangraena sicca)

Answer 36

§ konieczne jest do tego wysychanie tkanki
§ mumifikacja martwej tkanki, początkowo bladej, potem czerniejącej (powstają siarczki
żelaza w gniciu)
§ np. stopa cukrzycowa

Question 37

zgorzel wilgotna (gangraena humida

Answer 37

• w tkankach bez możliwości wysychania

- zgorzel miazgi zębowej, zgorzel jelita

Question 38

zgorzel gazowa

Answer 38

wywołana przez bakterie (clostridium oedematis maligni) mogące produkować gaz
szerzący się w tkance w postaci pęcherzyków

Question 39

U podstaw tworzenia ciałek apoptotycznych leżą dwa procesy

Answer 39

· Rozkład białek przez proteazy cysteinowe „tnące białka” przy resztach kwasu
asparaginowego (kaspazy) à hydroliza białek macierzy jądra i cytoszkieletu
· Tworzenie wiązań między białkami przez transglutaminazy à tworzenie
kompleksów białkowych, wypełniających wraz z pofragmentowanym jądrem ciałka apoptotyczne
Fagocytoza ciałek apoptotycznych(na
zewnętrznej błonie fosfatydyloseryny a także trombospondyny) przez makrofagi i komórki otoczenia bez wywoływania reakcji
zapalnej

Question 40

Mechanizmy apoptozy

Answer 40

§ Faza sygnałów wstępnych
§ Faza kontrolno-decyzyjna
§ Faza wykonawcza
§ Faza uprzątania

Question 41

Białka z rodziny Bcl-2 wpływające na apoptozę poprzez regulację
czynności mitochondriów
§ Proapoptotycznie

Answer 41

Bax i Bad

· zredukowanie
potencjału błonowego wewnętrznej błony
mitochondrialnej
· Poprzez zwiększenie przepuszczalności zewnętrznej błony

Question 42

Białka z rodziny Bcl-2 wpływające na apoptozę poprzez regulację
czynności mitochondriów
Antyapoptotycznie

Answer 42

Bcl-2, Bcl-XL

Question 43

Faza wykonawcza

Answer 43

· Dzięki kaspazom

· Po ich uczynnieniu kaskadowo rozkładają cytoszkielet komórki i macierz jądra

Question 44

białko p53

Answer 44

usiłuje naprawić błędy DNA, ale gdy się to nie udaje to p53 kieruje komórkę na drogę
apoptozy

Question 45

Efekt widza

Answer 45

uszkodzenie i ewentualnie śmierć komórki głównie w fazie podziału komórki S nienapromienionej, ale sąsiadującej z napromienioną
przez promieniowanie jonizujące komórką
- nie wymaga bezpośredniego kontaktu z komórką napromienioną a
wystarczy kontakt z płynem napromienionej hodowli
- głównym przenośnikiem efektu widza jest NO

Question 46

lipofuscyny,

Answer 46

Niedotrawione resztki prze lizosomy mogą pozostać jako ciałka resztkowe

Question 47

Tezaurozymozy

Answer 47

choroby ze spichrzania - przy braku enzymu rozkładającego

Question 48

amidaron

Answer 48

łączy się z fosfolipidami wewnątrz lizosomów, uniemożliwiając ich
strawienie

Question 49

pod wpływem barbituranów

Answer 49

przerost gładkiej siateczki śródplazmatycznej w heparocytach

Question 50

u alkoholików w wątrobie mogą występować .. mitochondria

Answer 50

olbrzymie

Question 51

onkocyty.

Answer 51

Mają one obfitą kwasochłonną cytoplazmę, gdyż

zawierają znaczne ilości mitochondriów

Question 52

falloidyna

Answer 52

wiąże filamenty aktynowe doprowadzając do

odkształceń hepatocytów

Question 53

cytochalazyna B

Answer 53

zapobiega polimeryzacji filamentów aktynowych

Question 54

zespół Kartagenera

Answer 54

nieruchome też rzęski -Mikrotubule - drzewa oskrzelowego

Question 55

antymitotyczne leki

przeciwnowotworowe

Answer 55

leki wiążące mikrotubule

Question 56

ciałka Mallory’ego

Answer 56

w hepatocytach po alkoholu –> dezorganizacja siatki włókienek keratynowych –> tworzenie nieregularnych
skupień („kupka siana”)

Question 57

zanik (atrophia

Answer 57

o zanik fizjologiczny (involutio

o zanik patologiczny -z braku czynności, z ucisku, niedożywienia, z odnerwienia, starczy

Question 58

podział zaniku

Answer 58

1) zanik barwikowy (brunatny)
· zanik z odkładaniem lipofuscyny w komórkach np. zanik brunatny serca i wątroby
2) zanik z surowiczym obrzmieniem komórek
· u osób głodzonych
· w komórkach tkanki tłuszczowej zamiast tłuszczu jest płyn ubogi w białko, który ma
wygląd galaretowaty
3) zanik z mnożeniem się jąder
· w mięśniach poprzecznie prążkowanych
· jądra gromadzą się pod sarkolemą

Question 59

przerost (hypertrophia)

Answer 59

to powiększenie objętości tkanki lub narządu, spowodowane wzrostem objętości pojedynczych
komórek

Question 60

Rozrost (hyperplasia)

Answer 60

To powiększenie objętości tkanki lub narządu z powodu pomnożenia liczby komórek
o Typowy rozrost fizjologiczny występuj pod wpływem stymulacji hormonalnej, rozrost kompensacyjny
Rozrost patologiczny wynika najczęściej z nadmiernej lub przedłużonej stymulacji hormonalnej lub
przez czynniki wzrostu, przewlekłego uszkodzenia

Question 61

Metaplazja (Metaplasia

Answer 61

jeden typ dojrzałych komórek zostaje zastąpiony innym
o Najczęstsza jest metaplazja w obrębie nabłonka
z reguły zmianą odwracalną

o Bardzo pospolicie metaplazja występuje w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w żołądku.
Nabłonek żołądkowy upodabnia się do nabłonka jelitowego

Question 62

Do metaplazji … nabłonka gruczołowego usposabia niedobór witaminy A

Answer 62

płaskonabłonkowej