Jelito Flashcards
Anomalie rozwojowe
- Duplikatory
- Uchyłek Meckela
Duplikatory
niewielkie/duże twory guzowate, torbielowate, czasem odtwarzające pełny fragment przewodu pokarmowego/ część ściany.
Uchyłek Meckela
· diverticulum Meckeli
· pozostałość przewodu pępkowo-jelitowego (żółtkowego)
· zwykle ma długość 5–6 cm
· znajduje się w końcowym odcinku jelita krętego.
o Zwykle jest to ok. 85 cm proksymalnie od zastawki Bauhina (czyli zastawki krętniczo-kątniczej – fałd błony
śluzowej łączący koniec jelita krętego z kątnicą)
· Uchyłek wysłany jest ektopiczną błoną śluzową o morfologii błony śluzowej żołądka lub jelita
o Żołądkowy typ śluzówki predysponuje uchyłek do zmian zapalnych z wrzodem trawiennym włącznie.
· Najczęściej dowiadujemy się o uchyłku w związku z jego zapaleniem ropnym i koniecznością interwencji chirurgicznej,
lub przypadkowo.
· Jest to też miejsce częstszych zmian typu wgłobienie, uwięźnięcie itp.
2
2
Zapalenia
Nadżerki i owrzodzenia dwunastnicy Niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego Enterocolitis pseudomembranosa Encterocolitis necroticans neonatorum Zapalenia naczyń Thrombangitis obliterans Owrzodzenia jelita cienkiego
Nadżerki i owrzodzenia dwunastnicy
· Szczególnie opuszka dwunastnicy jest częstym miejscem nadżerek oraz głębszych owrzodzeń łącznie z klasycznym
wrzodem trawiennym
· Opuszka dwunastnicy jest stale narażona na działanie kwaśnego soku żołądkowego
o U 80% chorych wrzód trawienny dwunastnicy spowodowany jest nadmiernym wydzielaniem żołądkowym
· Najczęściej choroba wrzodowa dwunastnicy wiąże się z infekcją Helicobacter pylori.
· W typowej postaci mamy do czynienia z przewlekłym aktywnym zapaleniem błony śluzowej antrum żołądka, czemu
towarzyszy hipergastrynemia i hiposomatostatynemia.
o Hipergastryneia poprzez stymulację nadmiernego wydzielania kwasu solnego naraża opuszkę dwunastnicy na
zalew kwasem solnym i pepsyną pokonujących barierę śluzówkową.
o Podobny mechanizm nadmiernego wydzielania mamy w zespole Zollingera-Ellisona lub u chorych z
niewydolnością nerek.
· Podobnie jak w żołądku krwawienie i perforacja to najgroźniejsze powikłania wrzodu trawiennego dwunastnicy
2
2
Niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego
· Niedokrwienie prowadzi do śmierci jelita , które w swym świetle zawiera bogatą florę bakteryjną, łącznie z bakteriami
beztlenowymi
· Niedokrwienie może prowadzić do bardzo różnorodnych zmian, od drobnych lokalnych i powierzchownych do rozległej
martwicy krwotocznej z następową zgorzelą (a nawet perforacją) i zapaleniem otrzewnej.
o Do pierwszych zmian w wyniku niedokrwienia zalicza się zwiększenie przepuszczalności ściany kapilar i żyłek
pokapilrnych.
o W niedokrwieniu jelit występuje sekwencja zmian ischemii i reperfuzji
· Morfologia
o Zmiany powstające w wyniku niedokrwienia są segmentarne i pozwalają przez to na szybką orientację które
naczynie jest zamknięte.
· Początkowo widać zblednięcie i obrzęk ściany, szczególnie błony podśluzowej, wybroczyny w błonie
podśluzowej i oddzielanie się błony śluzowej.
· Szybko kolor ściany jelita zmienia się na czerwony, siny, potem czarny.
· Otrzewna jest zmatowiała (potem będzie pokryta wysiękiem).
· W ścianie widoczne są wylewy krwawe, błona śluzowa wykazuje owrzodzenia, treść jelitowa jest
czarna od krwi w świetle.
o Tego typu zmiany powtarzają się w skręcie pętli jelita, wgłobieniu, uwięźniętej przepuklinie, wreszcie w
zmianach zakrzepowych/zatorowych dużych naczyń.
2
2
2
2
Enterocolitis pseudomembranosa
Inaczej enterocolitis necroticans, znane tez jako zapalenie poantybiotykowe
· jest rozległym zapaleniem jelita cienkiego i grubego, ze zmianami ischemicznymi i owrzodzeniami, natomiast na
powierzchni błony śluzowej widoczne są błony rzekome złożone z wysięku włóknikowego lub włóknikowo-ropnego z
martwiczym debris (czyli szczątków, pozostałości)
o błony rzekome pokrywają powierzchowne nadżerki i większe owrzodzenia, przy czym parasol wysięku w
określonych odstępach łączy się ze zmianami martwiczymi śluzówki, stąd potoczna nazwa summit lesions
(spotkanie na szczycie).
o Wyrzut wysięku włóknikowego z powierzchni błony śluzowej porównywany jest też do erupcji wulkanu.
o W samej błonie śluzowej widoczne są zmiany ischemiczne, owrzodzenia, wylewy krwawe, a z czasem, jeśli chory
przeżyje, ziarninowanie i regenerację, mogące pozostawiać ślady w postaci zwężeń
· zapalenie rzekomobłoniaste związane jest z:
o poantybiotykowe zpalaenie jelita grubego
o niedokrwienie (wstrząs)
o uremiczny zespół hemolityczny
o uszkodzenie metalami ciężkimi
o chemioterapia
o enterocolitis neutropenica
o zakażenie lita grubego przez Shigella
o Amebiasis
· Klinicznie przebieg choroby może być bardzo ciężki
2
2
2
2
2
2
Encterocolitis necroticans neonatorum
· To choroba dotykająca 6% wcześniaków
· Czynnikami sprzyjającymi jest dysfunkcja jelit i endotoksemia.
· Śmiertelność 10-40%
· Niemowlęta które przeżyły, narażone są później na zwężenia, zespół krótkiego jelita i zaburzenia wchłaniania.
· W patogenezie za ważne uważa się
o Wcześniactwo
o Karmienie dojelitowe
o Niedokrwienie ściany jelita
§ Najczęściej wynika ze zmniejszonego rzutu sercowego w asfiksji płodu.
o Obecność bakterii w zajętym odcinku jelita
· Zmiany niedokrwienne jelita aż do martwicy włącznie powiązane są z nadmiernym rozrostem flory bakteryjnej żywiącej
się niedotrawionym pokarmem (białkiem), toksycznym uszkodzeniem wątroby i następowym wstrząsem endotoksycznym
1
1
1
1
Zapalenia naczyń
· Głównie polyarteritis nodosa
o Wśród pacjentów z polarteritis nodosa 25-79% chorych ma objawy brzuszne (ból, biegunka, krew w stolcu,
nudności, wymioty, krwawe wymioty).
o Znaczny odsetek bo 36% ma wyłącznie objawy brzuszne
o Najczęściej choroba występuje u mężczyzn w wieku 20-40 lat
o Pacjenci często mają współistniejącą inną chorobę autoimmunizacyjną , najczęściej SLE lub RZS
o Morfologia
§ W tętnicach widoczna jest martwica włóknikowata i naciek zapalny oraz zakrzepy w naczyniach
§ W odpowiadającym odcinku błony śluzowej występuje ostro odgraniczone owrzodzenia
§ Owrzodzenia mogą prowadzić od perforacji
§ Czasami widać ischemiczną martwicę ściany jelita z krwią w świetle jelita
§ W 20-30% przypadków zajęte są też tętnice krezkowe
Purpura Schonleina-Henocha
· Henoch-Schonlein purpura – HSP
· To choroba autoimmunologiczna polegająca na zapaleniu drobnych naczyń krwionośnych, na skutek odkładania się w
nich kompleksów immunologicznych zawierających IgA à wywołuje to miejscowy stan zapalny prowadzący do
zaburzeń przepływu krwi i miejscowych ognisk martwicy
· Zmiany zwykle dotyczą
o skóry,
o stawów
o nerek,
o przewodu pokarmowego, zwłaszcza jelita cienkiego
· Morfologia
o Widoczne są drobne, a rzadko większe krwotoczne zawały ściany jelita z obrzękiem i wylewami krwawymi
o Zaczerwieniona błona śluzowa lub drobne nadżerki mogą być pokryte wysiękiem ropnym.
o Zawały krwotoczne obejmujące cała grubość ściany jelita są rzadkie
o Histologicznie vasculitis necroticans leucocytoclastica najlepiej widoczne jest w drobnych żyłkach błony
śluzowej i podśluzowej
2
2
2
2
Thrombangitis obliterans
· Inaczej choroba Burgera à czyli zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic
· polega na segmentarnym zapaleniu i zakrzepach średnich i małych tętnic (najczęściej piszczelowych i promieniowych)
· Może zajmować naczynia brzuszne, z reguły małe naczynia błony podśluzowej i podsurowicówkowej, a tylko rzadziej
większe naczynia krezkowe.
· Nagły ból i zespół ostrego brzucha są przyczyną interwencji chirurgicznej
· Morfologia
o Zmiany histologiczne odzwierciedlają etap choroby.
o W ostrej fazie w naczyniach widoczne są zakrzepy z towarzyszącym naciekiem zapalnym ściany, a czasem
ropieniem zakrzepu.
o Widoczna jest proliferacja komórek śródbłonkowych (koncentryczna, z niewielkim włóknieniem), prowadząca
do zgrubienia błony wewnętrznej naczynia.
o Z czasem zmiany zapalne rozprzestrzeniają się na cała grubość ściany naczynia, a zakrzep ulega organizacji.
o Nie stwierdza się ani martwic medii, ani zwapnień, ani zmian miażdżycowych.
o W ścianie jelita zmiany zależą od stopnia ischemii i mogą być czasem rozległe, aż do martwicy krwotocznej
ściany i zapalenia otrzewnej
1
1
Owrzodzenia jelita cienkiego
· Mogą być powodowane przez: o Infekcje o Zmiany zapalne (np. choroba Leśniewskiego-Crohna) o Enteropatie glutenową o Nowotwory o Niedokrwienie o Toksyny o Zespoły związane z nadkwasotą · Zespół Zollingera-Ellisona · Uchyłek Meckela o Leki o Szkoda popromienna o Zespół Behceta o Wrzód trawienny
Wpływ leków na jelito
· Leki mogące powodować zespół złego wchłaniania
o Arsen, metylodopa, metotreksat, neomycyna
o Charakterystyczne jest skrócenie kosmków jelitowych
· Leki powodujące vasculitis lub zmniejszające przepływ krwi przez ścianę jelita
o Cyklosporyna
o Sole potasu
· Jeszcze inne leki, zwłaszcza chemioterapeutyki mogą doprowadzić do masywnej apoptozy komórek krypt jelitowych
1
1
1
1
1
1
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
· Wywołują zmiany analogicznie jak w żołądku
· Są to drobne nadżerki krwotoczne lub większe owrzodzenia
· Dodatkowo aspiryna może powodować tworzenie przeponowopodobnych sfałdowań błony śluzowej prowadzących
do zwężeń jelita
Biegunki
· Większość biegunek pochodzących z jelita cienkiego wynika z nagłego działania enterotoksyn uwalnianych z
rozpadających się bakterii) albo innych czynników uszkadzających szczyt kosmków jelitowych z ich funkcją absorpcyjną
· Bakteryjne zakażenia charakteryzujące się uwalnianiem toksyn prowadzą do objawów dyzenterii (gorączka i częste,
bolesne i krwiste stolce o małej objętości, z domieszką śluzu i granulocytów)
· W przeciwieństwie do tego inwazyjne bakterie prowadz do zapalenia jelita grubego i obfitej, wodnistej biegunki
· Trzecim tpem zakażeń jest nikanie mikroorganizmóo do kępek Peyera, węzłów chłonnych, skuteków systemowych (np.
gorączki) i porotu do jelit
Rewanż Montezumy i słodka zemsta Sułtana
· Czyli biegunki podróżnych
· Przyczyną mogą być bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty
· W zimie częściej jest to Campylobacter, w jesieni Escherichia coli, a także Salmonella
· W USA mówi się o rewanżu Montezumy po odwiedzeniu Meksyku
· W Europie w związku z częstością biegunek w czasie i po wizycie w Turcji, mówi się o słodkiej zemście Sułtana
Gruźlica jelit
· To obecnie rzadka choroba
· Najczęściej zajmuje jejunum i caecum
· Występuje owrzodzenie błony śluzowej o podminowanych postrzępionych brzegach, w którego dnie stwierdza się masy
serowate.
· Owrzodzenia zazwyczaj przebiegają poprzecznie do długiej osi jelita
· Zajęte mogą być węzły chłonne krezkowe, często zserowaciała, a na powierzchni zwapniałe (tabes mesaraica)
Zespoły złego wchłaniania
· To duża grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z
obfitymi, silnie cuchnącymi stolcami, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe
· Morfologia
o Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć kosmków jelitowych albo też komórek krypt
o Dlatego zmiany morfologiczne nie zawsze są identyczne, wyróżnia się następujące odmiany zmian:
§ Zanik kosmków/hiperplazja krypt
· To najczęstszy typ zmian spotykany np. w celiakii
· Uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt (większa liczba
mitoz), a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu
§ Zanik kosmków/hipoplazja krypt
· To drugi co do częstości typ zmian
· Wynika on z pierwotnego uszkodzenia krypt
· Cała błona śluzowa jest cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone
· Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach,
wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy B12 lub kwasu foliowego
§ Przerost kosmków
· Czasem stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt
· Cała błona śluzowa jest grubsza
· Taki typ zmian widoczny jest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach obrzydzeń i u
pacjentów z glucagonoma
© Copyright by $taś
V1 - 26 -
§ Metaplazje
· Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, astralny
(tzw. pyloric gland metaplasia à ang. ulcer - associated cell lineage cells)
1
1
1
1
1
1
1
1
· To duża grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z
obfitymi, silnie cuchnącymi stolcami, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe
· Morfologia
o Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć kosmków jelitowych albo też komórek krypt
o Dlatego zmiany morfologiczne nie zawsze są identyczne, wyróżnia się następujące odmiany zmian:
§ Zanik kosmków/hiperplazja krypt
· To najczęstszy typ zmian spotykany np. w celiakii
· Uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt (większa liczba
mitoz), a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu
§ Zanik kosmków/hipoplazja krypt
· To drugi co do częstości typ zmian
· Wynika on z pierwotnego uszkodzenia krypt
· Cała błona śluzowa jest cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone
· Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach,
wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy B12 lub kwasu foliowego
§ Przerost kosmków
· Czasem stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt
· Cała błona śluzowa jest grubsza
· Taki typ zmian widoczny jest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach obrzydzeń i u
pacjentów z glucagonoma
© Copyright by $taś
V1 - 26 -
§ Metaplazje
· Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, astralny
(tzw. pyloric gland metaplasia à ang. ulcer - associated cell lineage cells)
Celiakia – enteropatia glutenowa
· Inaczej nie-tropikalna sprue
· To przewlekła choroba wywołana u niektórych, genetycznie podatnych ludzi spożywaniem glutenu z pokarmem
· Wywołuje charakterystyczne, choć niespecyficzne zmiany w proksymalnym jelicie cienkim i zaburzenia wchłaniania
(biegunki, utrata ciężaru ciała, zespół złego wchłaniania)
· Choroba może wystąpić zarówno u dzieci jak i u dorosłych
· W wywołaniu zmian w kosmkach jelitowych pośredniczą lokalne aktywowane śródnabłonkowe limfocyty T produkujące
cytokiny charakterystyczne dla limfocytów T-pomocniczych (zwłaszcza interferon)
o Błona śluzowa jelita cienkiego eksponowana na gluten akumuluje w nabłonku kosmków cytotoksyczne
limfocyty T, a w lamina propria limfocyty Th uczulone na gliadynę.
· Prawdopodobnie szereg czynników odgrywa rolę w rozwoju choroby:
o Występuje wrażliwość i reakcja immunologiczna na gliadynę (składnik białka zbóż à glutenu)
o Immunoreaktywne komórki przez uwalniane cytokiny uszkadzają enterocyty i wywołują reakcję zapalną.
o Choroba rozwija się u osobników o odpowiednim podłożu genetycznym, być może w związku z przebytą
infekcją adenowirusem
· Ważne dla testów diagnostyki serologicznej są testy na IgA i zawartych we frakcji IgA przeciwciał przeciw gliadynie,
retukulinie i endomysium
· Morfologia
o w pełni rozwiniętej chorobie błona śluzowa jelita cienkiego jest płaska, z przewlekłym naciekiem zapalnym.
o występuje niemal zawsze skrócenie kosmków (nawet zanik) oraz pogłębienie krypt,
o degeneracja enterocytów,
· są stłoczone na powierzchni skróconych kosmków,
· zwakuolizowane,
· ze zdegenerowanym rąbkiem szczoteczkowym
o śródnabłonkowo jest więcej limfocytów Tγδ,
o w lamina propria występuje naciek zapalny
o Zmiany najsilniej występują w dwunastnicy i jelicie czczym
· Może to być choroba:
o ograniczona do przewodu pokarmowego
§ dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego i skutki złego wchłaniania
o powiązana z dematitis herpetiformis (opryszczkowe zapalenie skóry)
§ dominują objawy skórne, a objawy z strony przewodu pokarmowego są łagodne
· Objawy
o Biegunka (bardzo obfite, silnie cuchnące stolce)
o Niedożywienie
o Anemia
o Utrata wagi ciała u dzieci w ich pierwszym roku życia, kiedy rozpoczynają przyjmowanie produktów zbożowych
o Opóźnienie wzrostu
o Osłabienie mięśniowe
o Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
· Chorzy przestrzegający diety pozostają bezobjawowi.
o Istnieje natomiast większe zagrożenie w wieku dorosłym chłoniakiem T komórkowym jelit.
o Nieco większe jest też zagrożenie rakiem przewodu pokarmowego i sutka.
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Sprue tropikalna
· To rezultat albo:
o Niedobór pokarmowych
o Infekcji
o Toksyn będących produktem mikroorganizmów lub zawartych w diecie
© Copyright by $taś
V1 - 27 -
· Objawy:
o biegunka,
o niedobory pokarmowe,
o brak łaknienia,
o wzdęcie brzucha.
o Inne
§ niedobory witamin (np. ślepota zmierzchowa),
§ nietolerancję mleka (niedobór laktazy),
§ nietolerancję alkoholu
· Późne objawy
o przewlekła biegunka,
o steatorrhoea,
o anemia makrocytarna,
o glossitis.
· Są obszary tropiku, gdzie choroba występuje endemicznie.
o Choroba (w przeciwieństwie do chorób pasożytniczych i większości chorób wirusowych i bakteryjnych) jest
przewlekła i nie znika po opuszczeniu tropików
1
1
1
1
1
1
1
1
Choroba Whipple’a
· jest wywoływana przez bakterię Tropheryma whippelii.
· Najczęściej chorują mężczyźni w średnim wieku (10x częściej niż kobiety)
· Bakteria zawarta jest w makrofagach, które w mikroskopie świetlnym są bardzo duże o jasnej cytoplazmie, silnie
barwiącej się w reakcji PAS.
o Jest to charakterystyczny obraz pozwalający na rozpoznanie histologiczne choroby z wycinka z dwunastnicy.
o Liczne kosmki są poszerzone i wypełnione makrofagami (czasem zanik kosmków)
o Ultrastrukturalnie wykazano w makrofagach obecność bakterii, a właściwie ich resztek.
· Przyjmuje się że zaburzenia monocytów i makrofagów mogą sprzyjać rozwojowi choroby
· Objawy
o bóle stawów,
o bóle brzucha,
o biegunka,
o wzdęcie brzucha,
o utrata ciężaru ciała,
o zaburzenia wchłaniania,
o zapalenie błon surowiczych
o Inne
§ Gorączka
§ Przebarwienie skóry
§ Zapalenie osierdzia
§ Zmiany zastawkowe serca
§ Anemia
§ Powiększenie węzłów chłonnych (50% pacjentów)
§ Powikłania ze strony CSN (u 10%)
· Morfologia
o Zmiany w jelicie cienkim widoczne są jako żółtawo-białawe plamy, rzadk występują owrzodzenia i wybroczyny
o Jelito jest grubsze, także zgrubiała jest krezka, powiększone są węzły chłonne
1
1
1
1
1
1
11
1
1
1
Niedobór laktazy
· Występuje nietolerancja mleka krowiego, zaburzenia wchłaniania i biegunka po mleku, podczas gdy jogurty trawione są
dobrze
· Wyróżnia się:
o Pierwotny niedobór laktazy w nabłonku jelitowym
o Wtórny niedobór laktazy w chorobach jelitowych
o Samoistny zanik aktywności laktazy
· Niepełne strawienia laktozy do monocukrów wywołuje biegunkę osmotyczną.
· Fermentacja nie wchłoniętego cukru powoduje zwiększoną produkcję (i wydalanie z oddechem) wodoru.
· Ostatnio wprowadzono inhibitory disacharydaz (czyli m.in. laktazy) jako dodatkowe leki przeciwcukrzycowe à
Doprowadzają one do niewchłonięcia części spożytych cukrów à Biegunka jako efekt uboczny
1
1
1
1
Abetalipoproteinemia
· Występuje niemożność syntezy apolipoproteiny B.
· Brak apolipoproteiny B à enterocyty nie mogą „wyeksportować” tłuszczów, które wchłonęły z jelita à Tłuszcze zalegają
w enterocytach doprowadzając do ich wakuolizacji (wakuole tłuszczowe)
· Objawy
o biegunka i steatorrhea.
o Upośledzenie odżywiania i niedobory witamin A, D, E, K
o Brak tłuszczów do budowy błon komórkowych owocuje m. in. kolczastym kształtem erytrocytów (akantocyty).
1
1
Choroba Leśniewskiego-Crohna
· Należy m.in. wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (Colitis ulcerosa – CU) do chorób zapalnych jelit
(Inflammatory bowel disease – IBD)
· To przewlekła choroba à trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji
· Zapadalność na nią rośnie
· Nieznana etiologia
o Nie wiadomo czy jest to:
§ Normalna odpowiedź zapalna na nienormalny długo utrzymujący się bodziec zapalny ??
§ Nienormalna odpowiedź na zwykły czynnik czynnik zapaleniotwórczy i tylko ustrój nie umie wygasi raz
powstałego zapalenia
o Czynnikiem wywołującym może być infekcja
o Hipotezy
§ Genetyczna
§ Zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita
§ Dające prymat vasculitis
§ Infekcja przez mycobacterium paratuberculosis (zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo)
· Patogeneza (?)
o Duża ilość limfocytów i makrofagów w nacieku zapalnym
o Rola MHC klasy II i genu TNF na chromosomie 6
o We krwi większości chorych stwierdza się przeciwciała ANCA
§ Lewostronne zajęcie jelita grubego à przeciwciała P-ANCA
· Chorzy (podobnie jak w CU) często wykazują zaburzenia spoza układu pokarmowego:
o Infekcje skórne, pyoderma gangrenosum, erythrema nodosum, erythema multiforme
o Coniunctivitis, uveitis, iritis, cheilitis, afty
o Arhtritis, spondylitis anhhylopoetica, sacroilitis
o Choroby dróg oddechowych
o Pericarditis, vasculitis, aneurysmata, anemia, zakrzepica żylna
o Cholangitis sclerosans, ericholangitis, hepatitis, cirrhosis hepatis, cholangiocardinoma, cholelithiasis
o Pancreatitis
o Nephrolithiasis, amyloidosis
· Morfologia
o Zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, ale najczęściej stwierdzane są w jelicie
biodrowym, w dystalnych 15-25 cm tego odcinka
§ U 15-30% chorych choroba ograniczona jest do jelita grubego
§ W jelicie grubym choroba może zajmować niemal całe jelito, tworzyć zwężenia lub zajmować tylko
prostnicę.
o Charakterystyczna jest odcinkowość zmian, z segmentami zajętymi i wolnymi od zmian
§ Przy biopsji konieczność pobierania wycinków z różnych wysokości jelita
o Postać rozlana jest trudna do odróżnienia od CU
o Początkowe zmiany
§ Obrzęk błony podśluzowej, w której widoczne są mufkowate nacieki zapalne wokół naczyń
§ Nad kępkami Peyera mogą powstawać drobne aftowate nadżerki czasem zmiany zpalne stają się
bardziej rozlane, z obfitym naciekiem limfoidalnym, najsilniejszym w błonie śluzowej i podśluzowej,
zajmującym wraz z postępem włóknienia wszystkie warstwy ściany jelita
o Zmiany zaawansowane
§ Na zewnątrz jelito w zajętym odcinku jest zaczerwienione, nierówne, na otrzewnej może być wysięk
zapalny
§ Całe zajęte jelito jest zgrubiałe, nierówne, zajęta jest (przez włóknienie i zapalenie) cała grubość
ściany, dając tkankę bardzo twardą, porównywaną do sztywnej rynny. Mogą występować zwężenia i
przetoki.
· W przypadku przetok może być utworzony konglomerat pętli jelitowych z ropniami między
pętlami, sprawiający wrażenie guza à pomyłki z nowotworem
§ Błona śluzowa wykazuje owrzodzenia o nieregularnym serpentynowym przebiegu
§ Towarzyszące owrzodzeniem i zapaleniu zmiany nabonka jelitowego są różne:
· Od nikłych w niezajętych segmentach do tworzenia mikroropni, owrzodzeń i regeneracji w
zajętych odcinkach, z wygładzeniem błony śluzowej i tworzenia polipów rzekomych
· Klinika
o Choroba najczęściej rozwija się skrycie, przez co rozpoznanie stawiane jest dopiero przy pełnej symptomatologii
o Obraz kliniczny jest różnorodny, zależnie od zajętego odcinka przewodu pokarmowego i nasilenia zmian:
§ Izolowane zajęcie jelita cienkiego
· Anorrhexia
· Utrata ciężaru ciała
· Bóle brzucha
· Kurcze po jedzeniu
· Biegunka
· Niedobór laktazy
· Niedobór cynku
· Objawy niedrożności (czasem)
§ Zajęcie oleum
· Niedobór witaminy B12 i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
§ Zajęcie jelita grubego
· Biegunka
· Skurcze
· Parcie na stolec
· Krwawienia
§ Zajęcie jelita czczego i kątnicy
· Objawy przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego
· Zaparcie
· Czasem niedrożność
· Leczenie
o Chirurgicznie leczy się tylko przypadki grożące niedrożnością lub zapaleniem otrzewnej
o Leczenie zachowawcze à trudne, wieloletnie, mało skuteczne
§ Przeciwzapalne
§ Immunosupresja
§ Przeciwciało przeciw TNF
§ talidomid
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
11
1
1
1
1
Nowotwory jelita cienkiego
· stanowią tylko 3-6% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego (tylko 1% złośliwych)
· z guzów niezłośliwych 25% to gruczolaki, drugie co do częstości to guzy stromalne
Choroby wyrostka robaczkowego
· Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta
· Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego
· Nowotwory wyrostka robaczkowego
· Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta
o Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ponad połowie przypadków związane są z jego zablokowaniem
przez fekalit, kamień żółciowy, skupienie owsików, lub guz.
o Stale produkowany śluz powoduje wzrost ciśnienia, może to doprowadzić do ucisku żył i zaburzeń krążeniowych
à proliferacja bakterii nasila zmiany, pogłębia uszkodzenie, powoduje zakrzepy w naczyniach i pogłębienie
martwicy
§ obecność bakterii beztlenowych jest odpowiedzialne za rozwój zapalenia zgorzelinowego, które w
kilka godzin może doprowadzić do perforacji wyrostka robaczkowego i rozlanego zapalenia
otrzewnej
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta)
§ Podział zapalenia
· Proste (nieżytowe, ropne)
· Zgorzelinowe
· Z perforacją wyrostka robaczkowego
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta) o Morfologia
§ Najwcześniej widocznymi zmianami zapalnymi jest poszerzenie i przekrwienie naczyń
podsurowicówkowych
§ W pełni rozwiniętym zapaleniu wyrostek jest silnie zaczerwieniony, obrzmiały, a otrzewna pokryta
wysiękiem włóknikowym lub ropnym
§ W dalszym rozwoju zapalenia widać zapalenie ropne z owrzodzeniami lub zapalenie ropowicze
(naciek ropny obejmuje wszystkie warstwy ściany wyrostka robaczkowego), a wreszcie zapalenie
zgorzelinowe à to już tylko krok od pęknięcia wyrostka i wylania się treści ropnej
· Perforacja grozi rozlanym zapaleniem otrzewnej, szerzeniem się zmian ropnych poprzez
zropiałe zakrzepy/zatory prowadzące np. do ropni wątroby albo lokalnie do ropnia
okołowyrostkowego i niebezpieczeństwa przetok ropnych do sąsiednich struktur
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta)
o Klinicznie obserwuje się w typowym przypadku:
§ ból nad prawym talerzem biodrowym
§ nudności, wymioty
§ tkliwość napiętego brzucha, szczególnie nad prawym talerzem biodrowym
§ stan podgorączkowy
§ leukocytoza zazwyczaj ponad 15 000
§ Kłopot z tym, że ten klasyczny obraz często jest niepełny lub nawet go brak.
Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego
jest trudne do diagnozy klinicznej i histologicznej à arbitralna granica z ostrym
Nowotwory wyrostka robaczkowego
o to najczęściej rakowiak, gruczolaki, a wyjątkowo rak
o Produkcja śluzu w guzie wyrostka może dać obraz mucocoele,
§ To poszerzenie światła wyrostka robaczkowego na skutek akumulacji śluzu
§ Może być wywołane
· Może ono powstać z przyczyn nienowotworowych (z towarzyszącymi zmianami zapalnymi) z
następowymi zmianami zanikowymi wskutek ucisku przez gromadzcy się śluz
· Nowotworem (produkującym śluz)
o Najczęstsze przyczyny to:
§ Cystadenoma mucinosum
§ cystadenocarcinoma mucinosum
Rak śluzotwórczy może też dać obraz rzekomego śluzaka otrzewnej (pseudomyxoma peritonei)
§ To gromadzenie się śluzu i powstanie zrostów wokół jeziorek śluzu zarówno z przyczyn
nienowotworowych jak i nowotworowych
§ Zmiana może się rozwijać także z jajnika, pęcherza moczowego, okrężnicy , pęcherzyka żółciowego
§ Zazwyczaj chodzi o nowotwór o niewielkiej złośliwości, wolno rosnący i produkujący śluz do otrzewnej
§ Wyrostek to najczęstszy punkt wyjścia
1
1
1
1
1
1`
1
1
111
1