Jelito Flashcards
1
Q
Anomalie rozwojowe
A
- Duplikatory
- Uchyłek Meckela
2
Q
Duplikatory
A
niewielkie/duże twory guzowate, torbielowate, czasem odtwarzające pełny fragment przewodu pokarmowego/ część ściany.
3
Q
Uchyłek Meckela
A
· diverticulum Meckeli
· pozostałość przewodu pępkowo-jelitowego (żółtkowego)
· zwykle ma długość 5–6 cm
· znajduje się w końcowym odcinku jelita krętego.
o Zwykle jest to ok. 85 cm proksymalnie od zastawki Bauhina (czyli zastawki krętniczo-kątniczej – fałd błony
śluzowej łączący koniec jelita krętego z kątnicą)
· Uchyłek wysłany jest ektopiczną błoną śluzową o morfologii błony śluzowej żołądka lub jelita
o Żołądkowy typ śluzówki predysponuje uchyłek do zmian zapalnych z wrzodem trawiennym włącznie.
· Najczęściej dowiadujemy się o uchyłku w związku z jego zapaleniem ropnym i koniecznością interwencji chirurgicznej,
lub przypadkowo.
· Jest to też miejsce częstszych zmian typu wgłobienie, uwięźnięcie itp.
4
Q
2
A
2
5
Q
Zapalenia
A
Nadżerki i owrzodzenia dwunastnicy Niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego Enterocolitis pseudomembranosa Encterocolitis necroticans neonatorum Zapalenia naczyń Thrombangitis obliterans Owrzodzenia jelita cienkiego
6
Q
Nadżerki i owrzodzenia dwunastnicy
A
· Szczególnie opuszka dwunastnicy jest częstym miejscem nadżerek oraz głębszych owrzodzeń łącznie z klasycznym
wrzodem trawiennym
· Opuszka dwunastnicy jest stale narażona na działanie kwaśnego soku żołądkowego
o U 80% chorych wrzód trawienny dwunastnicy spowodowany jest nadmiernym wydzielaniem żołądkowym
· Najczęściej choroba wrzodowa dwunastnicy wiąże się z infekcją Helicobacter pylori.
· W typowej postaci mamy do czynienia z przewlekłym aktywnym zapaleniem błony śluzowej antrum żołądka, czemu
towarzyszy hipergastrynemia i hiposomatostatynemia.
o Hipergastryneia poprzez stymulację nadmiernego wydzielania kwasu solnego naraża opuszkę dwunastnicy na
zalew kwasem solnym i pepsyną pokonujących barierę śluzówkową.
o Podobny mechanizm nadmiernego wydzielania mamy w zespole Zollingera-Ellisona lub u chorych z
niewydolnością nerek.
· Podobnie jak w żołądku krwawienie i perforacja to najgroźniejsze powikłania wrzodu trawiennego dwunastnicy
7
Q
2
A
2
8
Q
Niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego
A
· Niedokrwienie prowadzi do śmierci jelita , które w swym świetle zawiera bogatą florę bakteryjną, łącznie z bakteriami
beztlenowymi
· Niedokrwienie może prowadzić do bardzo różnorodnych zmian, od drobnych lokalnych i powierzchownych do rozległej
martwicy krwotocznej z następową zgorzelą (a nawet perforacją) i zapaleniem otrzewnej.
o Do pierwszych zmian w wyniku niedokrwienia zalicza się zwiększenie przepuszczalności ściany kapilar i żyłek
pokapilrnych.
o W niedokrwieniu jelit występuje sekwencja zmian ischemii i reperfuzji
· Morfologia
o Zmiany powstające w wyniku niedokrwienia są segmentarne i pozwalają przez to na szybką orientację które
naczynie jest zamknięte.
· Początkowo widać zblednięcie i obrzęk ściany, szczególnie błony podśluzowej, wybroczyny w błonie
podśluzowej i oddzielanie się błony śluzowej.
· Szybko kolor ściany jelita zmienia się na czerwony, siny, potem czarny.
· Otrzewna jest zmatowiała (potem będzie pokryta wysiękiem).
· W ścianie widoczne są wylewy krwawe, błona śluzowa wykazuje owrzodzenia, treść jelitowa jest
czarna od krwi w świetle.
o Tego typu zmiany powtarzają się w skręcie pętli jelita, wgłobieniu, uwięźniętej przepuklinie, wreszcie w
zmianach zakrzepowych/zatorowych dużych naczyń.
9
Q
2
A
2
10
Q
2
A
2
11
Q
Enterocolitis pseudomembranosa
A
Inaczej enterocolitis necroticans, znane tez jako zapalenie poantybiotykowe
· jest rozległym zapaleniem jelita cienkiego i grubego, ze zmianami ischemicznymi i owrzodzeniami, natomiast na
powierzchni błony śluzowej widoczne są błony rzekome złożone z wysięku włóknikowego lub włóknikowo-ropnego z
martwiczym debris (czyli szczątków, pozostałości)
o błony rzekome pokrywają powierzchowne nadżerki i większe owrzodzenia, przy czym parasol wysięku w
określonych odstępach łączy się ze zmianami martwiczymi śluzówki, stąd potoczna nazwa summit lesions
(spotkanie na szczycie).
o Wyrzut wysięku włóknikowego z powierzchni błony śluzowej porównywany jest też do erupcji wulkanu.
o W samej błonie śluzowej widoczne są zmiany ischemiczne, owrzodzenia, wylewy krwawe, a z czasem, jeśli chory
przeżyje, ziarninowanie i regenerację, mogące pozostawiać ślady w postaci zwężeń
· zapalenie rzekomobłoniaste związane jest z:
o poantybiotykowe zpalaenie jelita grubego
o niedokrwienie (wstrząs)
o uremiczny zespół hemolityczny
o uszkodzenie metalami ciężkimi
o chemioterapia
o enterocolitis neutropenica
o zakażenie lita grubego przez Shigella
o Amebiasis
· Klinicznie przebieg choroby może być bardzo ciężki
12
Q
2
A
2
13
Q
2
A
2
14
Q
2
A
2
15
Q
Encterocolitis necroticans neonatorum
A
· To choroba dotykająca 6% wcześniaków
· Czynnikami sprzyjającymi jest dysfunkcja jelit i endotoksemia.
· Śmiertelność 10-40%
· Niemowlęta które przeżyły, narażone są później na zwężenia, zespół krótkiego jelita i zaburzenia wchłaniania.
· W patogenezie za ważne uważa się
o Wcześniactwo
o Karmienie dojelitowe
o Niedokrwienie ściany jelita
§ Najczęściej wynika ze zmniejszonego rzutu sercowego w asfiksji płodu.
o Obecność bakterii w zajętym odcinku jelita
· Zmiany niedokrwienne jelita aż do martwicy włącznie powiązane są z nadmiernym rozrostem flory bakteryjnej żywiącej
się niedotrawionym pokarmem (białkiem), toksycznym uszkodzeniem wątroby i następowym wstrząsem endotoksycznym
16
Q
1
A
1
17
Q
1
A
1
18
Q
Zapalenia naczyń
A
· Głównie polyarteritis nodosa
o Wśród pacjentów z polarteritis nodosa 25-79% chorych ma objawy brzuszne (ból, biegunka, krew w stolcu,
nudności, wymioty, krwawe wymioty).
o Znaczny odsetek bo 36% ma wyłącznie objawy brzuszne
o Najczęściej choroba występuje u mężczyzn w wieku 20-40 lat
o Pacjenci często mają współistniejącą inną chorobę autoimmunizacyjną , najczęściej SLE lub RZS
o Morfologia
§ W tętnicach widoczna jest martwica włóknikowata i naciek zapalny oraz zakrzepy w naczyniach
§ W odpowiadającym odcinku błony śluzowej występuje ostro odgraniczone owrzodzenia
§ Owrzodzenia mogą prowadzić od perforacji
§ Czasami widać ischemiczną martwicę ściany jelita z krwią w świetle jelita
§ W 20-30% przypadków zajęte są też tętnice krezkowe
19
Q
Purpura Schonleina-Henocha
A
· Henoch-Schonlein purpura – HSP
· To choroba autoimmunologiczna polegająca na zapaleniu drobnych naczyń krwionośnych, na skutek odkładania się w
nich kompleksów immunologicznych zawierających IgA à wywołuje to miejscowy stan zapalny prowadzący do
zaburzeń przepływu krwi i miejscowych ognisk martwicy
· Zmiany zwykle dotyczą
o skóry,
o stawów
o nerek,
o przewodu pokarmowego, zwłaszcza jelita cienkiego
· Morfologia
o Widoczne są drobne, a rzadko większe krwotoczne zawały ściany jelita z obrzękiem i wylewami krwawymi
o Zaczerwieniona błona śluzowa lub drobne nadżerki mogą być pokryte wysiękiem ropnym.
o Zawały krwotoczne obejmujące cała grubość ściany jelita są rzadkie
o Histologicznie vasculitis necroticans leucocytoclastica najlepiej widoczne jest w drobnych żyłkach błony
śluzowej i podśluzowej
20
Q
2
A
2
21
Q
2
A
2
22
Q
Thrombangitis obliterans
A
· Inaczej choroba Burgera à czyli zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic
· polega na segmentarnym zapaleniu i zakrzepach średnich i małych tętnic (najczęściej piszczelowych i promieniowych)
· Może zajmować naczynia brzuszne, z reguły małe naczynia błony podśluzowej i podsurowicówkowej, a tylko rzadziej
większe naczynia krezkowe.
· Nagły ból i zespół ostrego brzucha są przyczyną interwencji chirurgicznej
· Morfologia
o Zmiany histologiczne odzwierciedlają etap choroby.
o W ostrej fazie w naczyniach widoczne są zakrzepy z towarzyszącym naciekiem zapalnym ściany, a czasem
ropieniem zakrzepu.
o Widoczna jest proliferacja komórek śródbłonkowych (koncentryczna, z niewielkim włóknieniem), prowadząca
do zgrubienia błony wewnętrznej naczynia.
o Z czasem zmiany zapalne rozprzestrzeniają się na cała grubość ściany naczynia, a zakrzep ulega organizacji.
o Nie stwierdza się ani martwic medii, ani zwapnień, ani zmian miażdżycowych.
o W ścianie jelita zmiany zależą od stopnia ischemii i mogą być czasem rozległe, aż do martwicy krwotocznej
ściany i zapalenia otrzewnej
23
Q
1
A
1
24
Q
Owrzodzenia jelita cienkiego
A
· Mogą być powodowane przez: o Infekcje o Zmiany zapalne (np. choroba Leśniewskiego-Crohna) o Enteropatie glutenową o Nowotwory o Niedokrwienie o Toksyny o Zespoły związane z nadkwasotą · Zespół Zollingera-Ellisona · Uchyłek Meckela o Leki o Szkoda popromienna o Zespół Behceta o Wrzód trawienny
25
Wpływ leków na jelito
· Leki mogące powodować zespół złego wchłaniania
o Arsen, metylodopa, metotreksat, neomycyna
o Charakterystyczne jest skrócenie kosmków jelitowych
· Leki powodujące vasculitis lub zmniejszające przepływ krwi przez ścianę jelita
o Cyklosporyna
o Sole potasu
· Jeszcze inne leki, zwłaszcza chemioterapeutyki mogą doprowadzić do masywnej apoptozy komórek krypt jelitowych
26
1
1
27
1
1
28
1
1
29
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
· Wywołują zmiany analogicznie jak w żołądku
· Są to drobne nadżerki krwotoczne lub większe owrzodzenia
· Dodatkowo aspiryna może powodować tworzenie przeponowopodobnych sfałdowań błony śluzowej prowadzących
do zwężeń jelita
30
Biegunki
· Większość biegunek pochodzących z jelita cienkiego wynika z nagłego działania enterotoksyn uwalnianych z
rozpadających się bakterii) albo innych czynników uszkadzających szczyt kosmków jelitowych z ich funkcją absorpcyjną
· Bakteryjne zakażenia charakteryzujące się uwalnianiem toksyn prowadzą do objawów dyzenterii (gorączka i częste,
bolesne i krwiste stolce o małej objętości, z domieszką śluzu i granulocytów)
· W przeciwieństwie do tego inwazyjne bakterie prowadz do zapalenia jelita grubego i obfitej, wodnistej biegunki
· Trzecim tpem zakażeń jest nikanie mikroorganizmóo do kępek Peyera, węzłów chłonnych, skuteków systemowych (np.
gorączki) i porotu do jelit
31
Rewanż Montezumy i słodka zemsta Sułtana
· Czyli biegunki podróżnych
· Przyczyną mogą być bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty
· W zimie częściej jest to Campylobacter, w jesieni Escherichia coli, a także Salmonella
· W USA mówi się o rewanżu Montezumy po odwiedzeniu Meksyku
· W Europie w związku z częstością biegunek w czasie i po wizycie w Turcji, mówi się o słodkiej zemście Sułtana
32
Gruźlica jelit
· To obecnie rzadka choroba
· Najczęściej zajmuje jejunum i caecum
· Występuje owrzodzenie błony śluzowej o podminowanych postrzępionych brzegach, w którego dnie stwierdza się masy
serowate.
· Owrzodzenia zazwyczaj przebiegają poprzecznie do długiej osi jelita
· Zajęte mogą być węzły chłonne krezkowe, często zserowaciała, a na powierzchni zwapniałe (tabes mesaraica)
33
Zespoły złego wchłaniania
· To duża grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z
obfitymi, silnie cuchnącymi stolcami, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe
· Morfologia
o Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć kosmków jelitowych albo też komórek krypt
o Dlatego zmiany morfologiczne nie zawsze są identyczne, wyróżnia się następujące odmiany zmian:
§ Zanik kosmków/hiperplazja krypt
· To najczęstszy typ zmian spotykany np. w celiakii
· Uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt (większa liczba
mitoz), a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu
§ Zanik kosmków/hipoplazja krypt
· To drugi co do częstości typ zmian
· Wynika on z pierwotnego uszkodzenia krypt
· Cała błona śluzowa jest cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone
· Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach,
wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy B12 lub kwasu foliowego
§ Przerost kosmków
· Czasem stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt
· Cała błona śluzowa jest grubsza
· Taki typ zmian widoczny jest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach obrzydzeń i u
pacjentów z glucagonoma
© Copyright by $taś
V1 - 26 -
§ Metaplazje
· Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, astralny
(tzw. pyloric gland metaplasia à ang. ulcer - associated cell lineage cells)
34
1
1
35
1
1
36
1
1
37
1
1
38
· To duża grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z
obfitymi, silnie cuchnącymi stolcami, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe
· Morfologia
o Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć kosmków jelitowych albo też komórek krypt
o Dlatego zmiany morfologiczne nie zawsze są identyczne, wyróżnia się następujące odmiany zmian:
§ Zanik kosmków/hiperplazja krypt
· To najczęstszy typ zmian spotykany np. w celiakii
· Uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt (większa liczba
mitoz), a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu
§ Zanik kosmków/hipoplazja krypt
· To drugi co do częstości typ zmian
· Wynika on z pierwotnego uszkodzenia krypt
· Cała błona śluzowa jest cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone
· Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach,
wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy B12 lub kwasu foliowego
§ Przerost kosmków
· Czasem stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt
· Cała błona śluzowa jest grubsza
· Taki typ zmian widoczny jest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach obrzydzeń i u
pacjentów z glucagonoma
© Copyright by $taś
V1 - 26 -
§ Metaplazje
· Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, astralny
(tzw. pyloric gland metaplasia à ang. ulcer - associated cell lineage cells)
Celiakia – enteropatia glutenowa
· Inaczej nie-tropikalna sprue
· To przewlekła choroba wywołana u niektórych, genetycznie podatnych ludzi spożywaniem glutenu z pokarmem
· Wywołuje charakterystyczne, choć niespecyficzne zmiany w proksymalnym jelicie cienkim i zaburzenia wchłaniania
(biegunki, utrata ciężaru ciała, zespół złego wchłaniania)
· Choroba może wystąpić zarówno u dzieci jak i u dorosłych
· W wywołaniu zmian w kosmkach jelitowych pośredniczą lokalne aktywowane śródnabłonkowe limfocyty T produkujące
cytokiny charakterystyczne dla limfocytów T-pomocniczych (zwłaszcza interferon)
o Błona śluzowa jelita cienkiego eksponowana na gluten akumuluje w nabłonku kosmków cytotoksyczne
limfocyty T, a w lamina propria limfocyty Th uczulone na gliadynę.
· Prawdopodobnie szereg czynników odgrywa rolę w rozwoju choroby:
o Występuje wrażliwość i reakcja immunologiczna na gliadynę (składnik białka zbóż à glutenu)
o Immunoreaktywne komórki przez uwalniane cytokiny uszkadzają enterocyty i wywołują reakcję zapalną.
o Choroba rozwija się u osobników o odpowiednim podłożu genetycznym, być może w związku z przebytą
infekcją adenowirusem
· Ważne dla testów diagnostyki serologicznej są testy na IgA i zawartych we frakcji IgA przeciwciał przeciw gliadynie,
retukulinie i endomysium
· Morfologia
o w pełni rozwiniętej chorobie błona śluzowa jelita cienkiego jest płaska, z przewlekłym naciekiem zapalnym.
o występuje niemal zawsze skrócenie kosmków (nawet zanik) oraz pogłębienie krypt,
o degeneracja enterocytów,
· są stłoczone na powierzchni skróconych kosmków,
· zwakuolizowane,
· ze zdegenerowanym rąbkiem szczoteczkowym
o śródnabłonkowo jest więcej limfocytów Tγδ,
o w lamina propria występuje naciek zapalny
o Zmiany najsilniej występują w dwunastnicy i jelicie czczym
· Może to być choroba:
o ograniczona do przewodu pokarmowego
§ dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego i skutki złego wchłaniania
o powiązana z dematitis herpetiformis (opryszczkowe zapalenie skóry)
§ dominują objawy skórne, a objawy z strony przewodu pokarmowego są łagodne
· Objawy
o Biegunka (bardzo obfite, silnie cuchnące stolce)
o Niedożywienie
o Anemia
o Utrata wagi ciała u dzieci w ich pierwszym roku życia, kiedy rozpoczynają przyjmowanie produktów zbożowych
o Opóźnienie wzrostu
o Osłabienie mięśniowe
o Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
· Chorzy przestrzegający diety pozostają bezobjawowi.
o Istnieje natomiast większe zagrożenie w wieku dorosłym chłoniakiem T komórkowym jelit.
o Nieco większe jest też zagrożenie rakiem przewodu pokarmowego i sutka.
39
1
1
40
1
1
41
1
1
42
1
1
43
1
1
44
Sprue tropikalna
· To rezultat albo:
o Niedobór pokarmowych
o Infekcji
o Toksyn będących produktem mikroorganizmów lub zawartych w diecie
© Copyright by $taś
V1 - 27 -
· Objawy:
o biegunka,
o niedobory pokarmowe,
o brak łaknienia,
o wzdęcie brzucha.
o Inne
§ niedobory witamin (np. ślepota zmierzchowa),
§ nietolerancję mleka (niedobór laktazy),
§ nietolerancję alkoholu
· Późne objawy
o przewlekła biegunka,
o steatorrhoea,
o anemia makrocytarna,
o glossitis.
· Są obszary tropiku, gdzie choroba występuje endemicznie.
o Choroba (w przeciwieństwie do chorób pasożytniczych i większości chorób wirusowych i bakteryjnych) jest
przewlekła i nie znika po opuszczeniu tropików
45
1
1
46
1
1
47
1
1
48
1
1
49
Choroba Whipple’a
· jest wywoływana przez bakterię Tropheryma whippelii.
· Najczęściej chorują mężczyźni w średnim wieku (10x częściej niż kobiety)
· Bakteria zawarta jest w makrofagach, które w mikroskopie świetlnym są bardzo duże o jasnej cytoplazmie, silnie
barwiącej się w reakcji PAS.
o Jest to charakterystyczny obraz pozwalający na rozpoznanie histologiczne choroby z wycinka z dwunastnicy.
o Liczne kosmki są poszerzone i wypełnione makrofagami (czasem zanik kosmków)
o Ultrastrukturalnie wykazano w makrofagach obecność bakterii, a właściwie ich resztek.
· Przyjmuje się że zaburzenia monocytów i makrofagów mogą sprzyjać rozwojowi choroby
· Objawy
o bóle stawów,
o bóle brzucha,
o biegunka,
o wzdęcie brzucha,
o utrata ciężaru ciała,
o zaburzenia wchłaniania,
o zapalenie błon surowiczych
o Inne
§ Gorączka
§ Przebarwienie skóry
§ Zapalenie osierdzia
§ Zmiany zastawkowe serca
§ Anemia
§ Powiększenie węzłów chłonnych (50% pacjentów)
§ Powikłania ze strony CSN (u 10%)
· Morfologia
o Zmiany w jelicie cienkim widoczne są jako żółtawo-białawe plamy, rzadk występują owrzodzenia i wybroczyny
o Jelito jest grubsze, także zgrubiała jest krezka, powiększone są węzły chłonne
50
1
1
51
1
1
52
1
1
53
11
1
54
1
1
55
Niedobór laktazy
· Występuje nietolerancja mleka krowiego, zaburzenia wchłaniania i biegunka po mleku, podczas gdy jogurty trawione są
dobrze
· Wyróżnia się:
o Pierwotny niedobór laktazy w nabłonku jelitowym
o Wtórny niedobór laktazy w chorobach jelitowych
o Samoistny zanik aktywności laktazy
· Niepełne strawienia laktozy do monocukrów wywołuje biegunkę osmotyczną.
· Fermentacja nie wchłoniętego cukru powoduje zwiększoną produkcję (i wydalanie z oddechem) wodoru.
· Ostatnio wprowadzono inhibitory disacharydaz (czyli m.in. laktazy) jako dodatkowe leki przeciwcukrzycowe à
Doprowadzają one do niewchłonięcia części spożytych cukrów à Biegunka jako efekt uboczny
56
1
1
57
1
1
58
Abetalipoproteinemia
· Występuje niemożność syntezy apolipoproteiny B.
· Brak apolipoproteiny B à enterocyty nie mogą „wyeksportować” tłuszczów, które wchłonęły z jelita à Tłuszcze zalegają
w enterocytach doprowadzając do ich wakuolizacji (wakuole tłuszczowe)
· Objawy
o biegunka i steatorrhea.
o Upośledzenie odżywiania i niedobory witamin A, D, E, K
o Brak tłuszczów do budowy błon komórkowych owocuje m. in. kolczastym kształtem erytrocytów (akantocyty).
59
1
1
60
Choroba Leśniewskiego-Crohna
· Należy m.in. wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (Colitis ulcerosa – CU) do chorób zapalnych jelit
(Inflammatory bowel disease – IBD)
· To przewlekła choroba à trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji
· Zapadalność na nią rośnie
· Nieznana etiologia
o Nie wiadomo czy jest to:
§ Normalna odpowiedź zapalna na nienormalny długo utrzymujący się bodziec zapalny ??
§ Nienormalna odpowiedź na zwykły czynnik czynnik zapaleniotwórczy i tylko ustrój nie umie wygasi raz
powstałego zapalenia
o Czynnikiem wywołującym może być infekcja
o Hipotezy
§ Genetyczna
§ Zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita
§ Dające prymat vasculitis
§ Infekcja przez mycobacterium paratuberculosis (zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo)
· Patogeneza (?)
o Duża ilość limfocytów i makrofagów w nacieku zapalnym
o Rola MHC klasy II i genu TNF na chromosomie 6
o We krwi większości chorych stwierdza się przeciwciała ANCA
§ Lewostronne zajęcie jelita grubego à przeciwciała P-ANCA
· Chorzy (podobnie jak w CU) często wykazują zaburzenia spoza układu pokarmowego:
o Infekcje skórne, pyoderma gangrenosum, erythrema nodosum, erythema multiforme
o Coniunctivitis, uveitis, iritis, cheilitis, afty
o Arhtritis, spondylitis anhhylopoetica, sacroilitis
o Choroby dróg oddechowych
o Pericarditis, vasculitis, aneurysmata, anemia, zakrzepica żylna
o Cholangitis sclerosans, ericholangitis, hepatitis, cirrhosis hepatis, cholangiocardinoma, cholelithiasis
o Pancreatitis
o Nephrolithiasis, amyloidosis
· Morfologia
o Zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, ale najczęściej stwierdzane są w jelicie
biodrowym, w dystalnych 15-25 cm tego odcinka
§ U 15-30% chorych choroba ograniczona jest do jelita grubego
§ W jelicie grubym choroba może zajmować niemal całe jelito, tworzyć zwężenia lub zajmować tylko
prostnicę.
o Charakterystyczna jest odcinkowość zmian, z segmentami zajętymi i wolnymi od zmian
§ Przy biopsji konieczność pobierania wycinków z różnych wysokości jelita
o Postać rozlana jest trudna do odróżnienia od CU
o Początkowe zmiany
§ Obrzęk błony podśluzowej, w której widoczne są mufkowate nacieki zapalne wokół naczyń
§ Nad kępkami Peyera mogą powstawać drobne aftowate nadżerki czasem zmiany zpalne stają się
bardziej rozlane, z obfitym naciekiem limfoidalnym, najsilniejszym w błonie śluzowej i podśluzowej,
zajmującym wraz z postępem włóknienia wszystkie warstwy ściany jelita
o Zmiany zaawansowane
§ Na zewnątrz jelito w zajętym odcinku jest zaczerwienione, nierówne, na otrzewnej może być wysięk
zapalny
§ Całe zajęte jelito jest zgrubiałe, nierówne, zajęta jest (przez włóknienie i zapalenie) cała grubość
ściany, dając tkankę bardzo twardą, porównywaną do sztywnej rynny. Mogą występować zwężenia i
przetoki.
· W przypadku przetok może być utworzony konglomerat pętli jelitowych z ropniami między
pętlami, sprawiający wrażenie guza à pomyłki z nowotworem
§ Błona śluzowa wykazuje owrzodzenia o nieregularnym serpentynowym przebiegu
§ Towarzyszące owrzodzeniem i zapaleniu zmiany nabonka jelitowego są różne:
· Od nikłych w niezajętych segmentach do tworzenia mikroropni, owrzodzeń i regeneracji w
zajętych odcinkach, z wygładzeniem błony śluzowej i tworzenia polipów rzekomych
· Klinika
o Choroba najczęściej rozwija się skrycie, przez co rozpoznanie stawiane jest dopiero przy pełnej symptomatologii
o Obraz kliniczny jest różnorodny, zależnie od zajętego odcinka przewodu pokarmowego i nasilenia zmian:
§ Izolowane zajęcie jelita cienkiego
· Anorrhexia
· Utrata ciężaru ciała
· Bóle brzucha
· Kurcze po jedzeniu
· Biegunka
· Niedobór laktazy
· Niedobór cynku
· Objawy niedrożności (czasem)
§ Zajęcie oleum
· Niedobór witaminy B12 i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
§ Zajęcie jelita grubego
· Biegunka
· Skurcze
· Parcie na stolec
· Krwawienia
§ Zajęcie jelita czczego i kątnicy
· Objawy przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego
· Zaparcie
· Czasem niedrożność
· Leczenie
o Chirurgicznie leczy się tylko przypadki grożące niedrożnością lub zapaleniem otrzewnej
o Leczenie zachowawcze à trudne, wieloletnie, mało skuteczne
§ Przeciwzapalne
§ Immunosupresja
§ Przeciwciało przeciw TNF
§ talidomid
61
1
1
62
1
1
63
1
1
64
1
1
65
1
1
66
1
11
67
1
1
68
1
1
69
Nowotwory jelita cienkiego
· stanowią tylko 3-6% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego (tylko 1% złośliwych)
· z guzów niezłośliwych 25% to gruczolaki, drugie co do częstości to guzy stromalne
70
Choroby wyrostka robaczkowego
· Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta
· Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego
· Nowotwory wyrostka robaczkowego
71
· Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta
o Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ponad połowie przypadków związane są z jego zablokowaniem
przez fekalit, kamień żółciowy, skupienie owsików, lub guz.
o Stale produkowany śluz powoduje wzrost ciśnienia, może to doprowadzić do ucisku żył i zaburzeń krążeniowych
à proliferacja bakterii nasila zmiany, pogłębia uszkodzenie, powoduje zakrzepy w naczyniach i pogłębienie
martwicy
§ obecność bakterii beztlenowych jest odpowiedzialne za rozwój zapalenia zgorzelinowego, które w
kilka godzin może doprowadzić do perforacji wyrostka robaczkowego i rozlanego zapalenia
otrzewnej
72
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta)
§ Podział zapalenia
· Proste (nieżytowe, ropne)
· Zgorzelinowe
· Z perforacją wyrostka robaczkowego
73
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta) o Morfologia
§ Najwcześniej widocznymi zmianami zapalnymi jest poszerzenie i przekrwienie naczyń
podsurowicówkowych
§ W pełni rozwiniętym zapaleniu wyrostek jest silnie zaczerwieniony, obrzmiały, a otrzewna pokryta
wysiękiem włóknikowym lub ropnym
§ W dalszym rozwoju zapalenia widać zapalenie ropne z owrzodzeniami lub zapalenie ropowicze
(naciek ropny obejmuje wszystkie warstwy ściany wyrostka robaczkowego), a wreszcie zapalenie
zgorzelinowe à to już tylko krok od pęknięcia wyrostka i wylania się treści ropnej
· Perforacja grozi rozlanym zapaleniem otrzewnej, szerzeniem się zmian ropnych poprzez
zropiałe zakrzepy/zatory prowadzące np. do ropni wątroby albo lokalnie do ropnia
okołowyrostkowego i niebezpieczeństwa przetok ropnych do sąsiednich struktur
74
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta)
o Klinicznie obserwuje się w typowym przypadku:
§ ból nad prawym talerzem biodrowym
§ nudności, wymioty
§ tkliwość napiętego brzucha, szczególnie nad prawym talerzem biodrowym
§ stan podgorączkowy
§ leukocytoza zazwyczaj ponad 15 000
§ Kłopot z tym, że ten klasyczny obraz często jest niepełny lub nawet go brak.
75
Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego
jest trudne do diagnozy klinicznej i histologicznej à arbitralna granica z ostrym
76
Nowotwory wyrostka robaczkowego
o to najczęściej rakowiak, gruczolaki, a wyjątkowo rak
o Produkcja śluzu w guzie wyrostka może dać obraz mucocoele,
§ To poszerzenie światła wyrostka robaczkowego na skutek akumulacji śluzu
§ Może być wywołane
· Może ono powstać z przyczyn nienowotworowych (z towarzyszącymi zmianami zapalnymi) z
następowymi zmianami zanikowymi wskutek ucisku przez gromadzcy się śluz
· Nowotworem (produkującym śluz)
o Najczęstsze przyczyny to:
§ Cystadenoma mucinosum
§ cystadenocarcinoma mucinosum
Rak śluzotwórczy może też dać obraz rzekomego śluzaka otrzewnej (pseudomyxoma peritonei)
§ To gromadzenie się śluzu i powstanie zrostów wokół jeziorek śluzu zarówno z przyczyn
nienowotworowych jak i nowotworowych
§ Zmiana może się rozwijać także z jajnika, pęcherza moczowego, okrężnicy , pęcherzyka żółciowego
§ Zazwyczaj chodzi o nowotwór o niewielkiej złośliwości, wolno rosnący i produkujący śluz do otrzewnej
§ Wyrostek to najczęstszy punkt wyjścia
77
1
1
78
1
1
79
1
1`
80
1
1
81
111
1
82
Choroba Hirschprunga
· Megacolon congenitum
· Zdarza się raz na 5000-8000 urodzeń i w 80% u chłopców
· Etiologia
o W większości wrodzone
§ Choroba może wystąpić rodzinnie.
§ Około 10% przypadków dotyczy dzieci z zespołem Downa.
o Nabyty megacolon może wystąpić w:
§ chorobie Chagas,
§ w nacieczeniu jelita przez nowotwór,
§ jako megacolon toxicum we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego,
§ w zaburzeniach psychosomatycznych.
· Choroba polega na odcinkowym (a rzadziej bardziej rozlanym) braku komórek zwojowych w ścianie jelita grubego è z
braku perystaltyki dochodzi do zalegania pokarmu i poszerzenia okrężnicy (megacolon) proksymalnie do zajętego
odcinka jelita podczas gdy segment z agangliozą i rectum są wąskie
· Zawsze zajęta jest prostnica. Zasięg zmian w pozostałych odcinkach okrężnicy bywa różny.
· W krańcowych przypadkach może dojść do pęknięcia rozdętego jelita (najczęściej w okolicy kątnicy).
· Wyróżnia się 4 formy choroby:
o Choroba krótkiego segmentu (70-90%)
§ Segment z agangliozą nie sięga powyżej esicy i najczęściej ma ok. 3 cm
o Choroba długiego segmentu (<10%)
§ Segment aganglionowy zajmuje więcej niże esicę, ale nie występuje dalej niż kątnica
o Całkowita aganglioza okrężnicy
§ Czasem nawet dotyczy jelita cienkiego i żołądka
o Choroba ultrakrótkiego segmentu
§ Nie można wykryć segmentu z agangliozą mimo że pacjent tma typowe objawy
§ Defekt leży w zwieraczu odbytu i rozpoznanie daje nie wynik biopsji, a pomiary manometryczne
zwieracza odbytu
· Rozpoznanie stawia się zazwyczaj na podstawie biopsji endoskopowej zawierającej błonę śluzową i podśluzową
o Biopsję pobiera się z rectum ok. 2 cm powyżej linii zębatej oraz drugi wycinek ok. 5 cm wyżej
o Jeśli to nie wystarczy to pobiera się wycinek obejmujący cała grubość ściany jelita, wraz ze splotem Aurebacha
83
1
1
84
1
1
85
1
1
86
11
1
87
1
1
88
1
1
89
Zaburzenia perystaltyki mogą towarzyszyć:
o Systemowym chorobom z autoagresji a szczególnie sklerodermii
· Zajęcie przełyku (CREST)
· Zaburzenia mogą dotyczyć też jelita cienkiego, okrężnicy, odbytu i żołądka
· Zmiany w naczyniach osłonek nerwowych i depozyty kolagenu uciskające nerwy à
zaburzenia w unerwieniu jelita à uszkodzenie splotu mięśniowego à zmiany zanikowe
mięśnia jelita
o Zanikające włókna mięśniowe otoczone są tkanką łączną włóknistą à to pozwala
na różnicowanie z pierwotnymi miopatiamii
· Zmiany naczyniowe
o Zmiany w vasa vasorum à zgrubienie ściany i zwężenie światła arterioli wkutek
włóknienia błony wewnętrznej i środkowej
o Cukrzyca
· Wynik neuropatii cukrzycowej + rzadziej mikroangiopatia cukrzycowa i zabuzenia elektrolitowe
· Zaburzenia perystaltyki u 60% cukrzyków (większość bezobjawowa)
o Uogólniona skrobiawica
o Rzekoma niedrożność przewodu pokarmowego będąca skutkiem jednego z zespołów
paraneoplazmatycznych
· Głównie rak owsianokomórkowy płuc
o Wpływ leków
o Choroba popromienna
90
1
1
91
1
1
92
Choroba niedokrwienna jelita grubego
· Nazywana także niedokrwiennym zapaleniem jelita
· Ostra choroba niedokrwienna dotyka przede wszystkim ludzi starszych z chorobami układu krążenia, miażdżycą,
nadciśnieniem, cukrzycą, niewydolnością nerek
· Możliwe przyczyny u ludzi młodych
o Choroby serca, naczyń
o Zespoły nadkrzepliwości
o Wpływ leków/narkotyków
o Infekcje (cytomegalia à bo łatwo umiejscawia się w komórkach śródbłonkowych)
· Zmiany są różne, od rozległej martwicy krwotocznej do zmian ogniskowych, odwracalnych:
o W rozległych zmianach:
§ Ból
§ Nudności, wymioty
§ Krwawe stolce
§ Biegunka
o Zmiany odwracalne (u połowy pacjentów)
§ Kurczowe bóle (zwykle po lewej stronie)
§ Gorączka
§ Leukocytoza
93
1
1
94
1
1
95
1
1
96
1
1
97
1
1
98
Zapalenie infekcyjne
| j grubego
· Najpospolitsze infekcje związane są z:
o Escherichia coli enterohemorrhagica
o Shigella
o Ccampylobacter
o Pseudomonas
o Klebsiella
o Chlamydia
· Poszczególne odcinki jelita grubego mogą mieć charakterystyczne dla siebie zmiany np.
o ulcus recti solitere
§ na przedniej ścianie prostnicy
§ owrzodziała zmiana na powierzchni jest na tyle twarde i zgrubiała, że może imitować guz
nowotworowy
§ to zapalenie z ziarninowaniem i charakterystycznymi pasemkami mięśniówki
· Ostre nieswoiste zapalenie jelita grubego
o Trwa zwykle 3-10 dni
o Wywołuje szereg zmian (niezależne od czynnika infekcyjnego)
§ Obrzęk błony śluzowej, zwłaszcza 2/3 górnych
§ Powierzchowne owrzodzenie z niewielką ilością wysięku ropnego na powierzchni
§ Zmiany w kryptach (od cryptitis aż do mikroropni)
§ Zmniejszenie ilości śluzu
§ Naciek zapalny w blaszce właściwej błony śluzowej
§ Nie stwierdza się cech przewlekłego zapalenia, zwłaszcza nie stwierdza się nagromadzenia
plazmocytów u podstawy błony śluzowej
99
1
1
100
1
1
101
1
1
102
Zapalenie wywołane Clostridium difficile
| j grube
· To beztlenowa bakteria
· Odpowiedzialna jest za:
o ok. 10-25% przypadków biegunki po stosowaniu antybiotyków,
o 100% przypadków poantybiotykowego zapalenia rzekomobłoniastego
§ Najczęściej doustne antybiotyki (ampicylina, cefalosporyny, klindamycyna)
· Ta bakteria w szpitalach obecna jest wszędzie à ciężko chorzy pacjenci to łatwy cel
· W większości zajęta jest esica i prostnica
· Objawy
o Biegunka
o Obrzękła, zaczerwieniona błona śluzowa pokryta plackowatymi, żółtawymi polami pokrytymi błonami
rzekomymi è
o W miarę nasilania choroby żółtawe pola zlewają się
· Histologicznie wczesne zmiany polegają na obrzęku błony śluzowej z powierzchownym owrzodzeniem, z którego
dochodzi do erupcji włóknika z domieszką leukocytów, co stanowi początek błony rzekomej à później widoczne są
krypty jelitowe wystające nad powierzchnię owrzodzenia a ukryte pod „wulkanicznym parasolem” błony rzekomej
· Najcięższe przypadki przebiegają z rozlaną martwicą prawie całej błony śluzowej z nielicznymi pozostałymi kryptami,
martwic błony podśluzowej, a nawet mięśniowej
103
1
1
104
1
1
105
1
1
106
1
1
107
Colitis lymphocytica
· to jedna z form (obok zapalenia kolagenowego) tzw. mikroskopowego zapalenia jelita grubego
· zmiany mogą dotyczyć m.in. chorych na celiakię i spue tropikalne
· charakterystyczna jest wodnista biegunka utrzymująca się tygodniami i dłużej przy prawie normalnym obrazie
endoskopowym jelita
· u połowy pacjentów występuje we krwi czynnik reumatoidalny oraz skłonność do chorób o podłożu immunologicznym
· Histologicznie w powierzchownym nabłonku jelitowym występuje więcej limfocytów (zwłaszcza T-cytotokycznyc)
108
1
1
109
Zapalenie kolagenowe
· Podobna do zapalenia limfocytowego ale ma odmienny obraz mikroskopowy
· Histologicznie stwierdza się w jelicie grubym tuż pod nabłonkiem pasmo włókniste utworzone z kolagenu
· 10x częściej u kobiet
· U części chorych związek z zażywaniem aspiryny i antybiotyków oraz z przebyciem celiaki
· Występuje wodnista biegunka do 20 stolców na dobę
110
Wrzodziejące zapalenie jelit
Colitis ulcerosa
· Zapadalność na CU rośnie
· Związek z paleniem papierosów
· Niewyjaśniona etiologia (podobne hipotezy do choroby Leśniewskiego-Crohna)
· CU zajmuje zmianami zapalnymi tylko jelito grube i tylko błonę śluzową oraz w niewielkim stopniu podśluzową.
o Zajęcie to jest ciągłe (w odróżnieniu od segmentarnego w chorobie Cohna)
· Często dotyczy ludzi młodych
· Trwa dziesiątki lat z okresami remisji i nawrotów
111
Wrzodziejące zapalenie jelit, Morfologia
o Zmiany zapalne są rozlane i zazwyczaj najsilniej nasilone w prostnicy i esicy (ok. 45% ma proctosigmoiditis)
o Proksymalne zmiany zajmują różną długość, czasem całe jelito grube (20-60% ma pancolitis)
o Powierzchnia błony śluzowej jest zaczerwieniona, ziarnista, krucha, łatwo krwawi
o Występują owrzodzenia różnej wielkości i w różnej liczbie
o Regenerująca błona śluzowa jest zanikowa, a pozostawione stosunkowo niezmienione fragmentu błony
śluzowej wystają przez to nad ścieńczałą powierzchnię tworząc tzw. polipy rzekome
o Choroba zasadniczo dotyczy błony śluzowej i na zewnątrz obraz jelita jest mało zmieniony, chyba że dojdzie do
znacznego skrócenia jelita po latach trwania choroby lub powikłanai w postaci megacolon toxicum
o Obraz histologiczny jest inny w fazie remisji, a inny w chorobie pełnoobjawowej.
§ Choroba pełnoobjawowa
· Zmiany zapalne zajmują błonę śluzową i czasem najbliższe naczynia poniżej muscularis
mucosae.
· Błona śluzowa jest silnie przekrwiona.
· Współistnieje przewlekły i ostry naciek zapalny.
o Przewlekły naciek zapalny to znaczna liczba limfocytów, plazmocytów i
makrofagów,
o Ostry naciek zapalny, „aktywny”, mierzony jest ilością granulocytów
obojętnochłonnych.
§ Granulocyty nie tylko znajdują się w blaszce właściwej, ale wnikają na
teren nabłonka krypt tworząc cryptitis i mikroropnie.
§ Mikroropnie niszczą krypty i prowadzą do owrzodzeń pokrytych treścią
ropną.
§ Faza remisji
· zmiany te ustępują i obraz może być:
o bliski normy
o albo błona śluzowa jest zanikowa i przebudowana w wyniku poprzednich zmian
§ towarzyszy temu tylko przewlekły, umiarkowany naciek zapalny.
§ Zazwyczaj utrzymuje się hiperplazja układu chłonnego jelita i większa
liczba plazmocytów w podstawy błony śluzowej.
112
1
1
113
1
1
114
Klinika
o Klinicznie objawy obejmują zmiany od miernego podrażnienia odbytnicy i odbytu do obfitych i częstych
biegunek z domieszką krwi, kurczowe bóle brzucha
§ U ok. 3% chorych występują większe krwawienia z przewodu pokarmowego
o Jeśli choroba dotyczy tylko lewej strony okrężnicy to może dominować zaparcie, a nie biegunka
o Megacolon toxicum
§ Rozwija się u 1,6-6% chorych
§ Stan kliniczny gwałtownie się pogarsza, jelito jest poszerzone, wiotkie, atoniczne
§ Częściej dotyczy to chorych z pancolitis
§ Może dojść do perforacji i zapalenia otrzewnej
§ Jest to stan zagrażający życiu
o Innymi powikłaniami CU jest:
§ masywne krwawienie,
§ skrócenie jelita grubego
§ większe zagrożenie rakiem jelita grubego
115
1
1
116
1
1
117
1
1
118
1
1
119
Zmiany związane z AIDS
· Pacjenci zakażeni wirusem HIV mogą wykazywać zmiany zapalne w odbytnicy, prostnicy i całej okrężnicy
o krwawienia i powierzchowne owrzodzenia
o zmiany w prostnicy u homoseksualistów wynikają z urazów, guzów i zakażeń oportunistycznych.
§ Występują krwawienia, pęknięcia, przetoki, ropnie okołoodbytnicze, kłykciny kończyste.
o infekcje wirusem herpes, cytomegalii, chlamydią.
o nowotwory: chłoniaki, mięsaka Kaposiego i raki
o większa skłonność do infekcji wirusowych, bakteryjnych w tym także do infekcji przez mycobacterium avium
intracellulare, grzybiczych, pasożytniczych (głównie krytprosporidioza).
120
Angiodysplazja
· To najczęstszy typ dysplazji naczyniowych jelita grubego
o Jest to nabyta anomalia naczyniowa rozwijająca się u pacjentów po 50 roku życia.
o mimo iż zmiana występuje u <1% populacji, to jest to najczęstsza przyczyna masywnego krwawienia z dolnego
odcinka przewodu pokarmowego u ludzi starych (20% przypadków masywnego krwawienia z dolnego
przewodu pokarmowego)
· Polega na ogniskowym zwyrodnieniu naczyń żylnych błony podśluzowej (czasem też śluzowej) które tworzą kłąb
nieregularnie poszerzonych i stłoczonych żył. Jeśli część żył wniknie na teren bony śluzowej, może dojść do masywnego
krwawienia
· Zmiany troficzne błony śluzowej nad zmianą mogą doprowadzić do owrzodzenia i krwawienia.
o Krwawienie może być masywne, doprowadzające do szybkiego wstrząsu, lub bardziej skryte rozłożone w
czasie.
· Najczęściej występuje w kątnicy i wstępnicy
o jednak może zdarzyć się wszędzie od żołądka do prostnicy.
· Patogeneza angiodysplazji nie jest w pełni wyjaśniona.
o Przyjmuje się, że zmiana powstaje wskutek zmian związanych z naciskiem na naczynia ściany jelita (ciśnienie
treści jelitowej na ścianę jelita jest większe w szerszych miejscach okrężnicy).
§ Szczególnie chodzi tu o żyły przechodzące przez mięśniówkę właściwą.
o Zwiększony tonus mięśnia ma doprowadzać do ucisku naczynia z zastojem krwi.
o Doprowadza to dalej do poszerzenia naczyń kolateralnych i z czasem do powstania całego labiryntu naczyń
żylnych podśluzówki (w przewodzie pokarmowym „rozrząd” naczyń znajduje się w błonie podśluzowej), z
zajęciem ogniskowym śluzówki.
o Zmiana może być jednoogniskowa lub wieloogniskowa.
· Rozpoznanie
o W badaniu endoskopowym zmiany są nikłe.
o Najlepiej uwidocznić angiodysplazję poprzez podanie kontrastu do naczyń.
o Trudności rozpoznawcze najbardziej dotyczą faktu zapominania o angiodysplazji. Jeśli się o tym pamięta to
rozpoznanie samo się narzuca.
121
1
1
122
1
1
123
1
1
124
1
1
125
1
1
126
1
1
127
Hemoroidy
· To żylakowate poszerzenia żył splotu odbytniczego i okołoodbytniczego pod wpływem zwiększonego ciśnienia żylnego
(zaparcia, ciąża, marskość wątroby).
o Najczęściej zajęty jest zarówno dolny splot hemoroidalny ( hemoroidy zewnętrzne), jak i górny splot
hemoroidalny (hemoroidy wewnętrzne).
· Obecnie przyjmuje się że hemoroidy są spowodowane przemieszczeniami naczyń i zawieszenia odbytu. Powoduje to
większą wrażliwość na zmiany ciśnienia podczas defekacji i zastój krwi w poszerzonych naczyniach
o Ich główną przyczyną nie jest, jak dawniej sądzono, nadciśnienie wrotne
· Zmiany są bardzo częste i dotyczą 5% populacji.
· Klinika
o Poszerzone naczynia żylne mają zcieńczałą ścianę, a w ich środku mogą wystąpić zakrzepy ulegające z
czasem rekanalizacji.
o Towarzyszyć temu mogą zmiany zapalne, drobne owrzodzenia czy przetoki.
o Hemoroidy często są bolesne i mogą być przyczyną krwawienia.
· Żylaki dzieli się na wewnętrzne (w kanale odbytu, częste zwłaszcza przy wypadaniu odbytu) i zewnętrzne (w samym
odbycie)
128
1
1
129
1
1
130
1
1
131
Uchyłkowatość
· Uchyłek jest niewielkim uwypukleniem ściany jelita, a jego światło łączy się z resztą światła jelita
o rozmieszczone są wzdłuż taenii jelita.
· Uchyłkiem pierwotnym jest wrodzony uchyłek Meckela.
· Pozostałe uchyłki są nabyte.
· W patogenezie uchyłkowatości ogrywają rolę
o osłabienie ściany
o wzmożone ciśnienie w świetle jelita.
· Mogą one wystąpić praktycznie na całej długości przewodu pokarmowego od przełyku poczynając.
o Najczęstsze są uchyłki błony śluzowej i podśluzowej jelita grubego, w tym najbardziej typowym miejscem jest
esica.
· Występują u ok. 1% dorosłych.
o Rzadko uchyłkowatość jelita grubego zdarza się przed 30 rokiem życia.
· Uchyłki mogą ulegać regresji, ale z czasem liczba ich może też narastać.
· Najlepszym zabezpieczeniem przed uchyłkowatością jest dieta bogata w błonnik.
132
1
1
133
1
1
134
Uchyłkowatość
· Morfologicznie
o uchyłki mają zazwyczaj 0.5-1 cm średnicy i szerokie ujście przez które łatwo kał daje się odprowadzić do
głównego światłe jelita.
o Błona śluzowa, może być zcieńczała, natomiast muscularis mucosae jest w okolicy ujścia uchyłka zgrubiała.
o Niebezpieczeństwa uchyłkowatości polegają na możliwości pęknięcia zcieńczałej ściany uchyłka i zapaleniaperidiverticulitis.
o Gojenie pęknięcia może prowadzić do zgrubień i czasem zwężeń jelita.
135
Uchyłkowatość
Klinicznie,
o większość pacjentów pozostaje bezobjawowymi.
o Tylko 20% pacjentów wykazuje jakiekolwiek objawy.
§ Najczęściej to napady bólów lub ciągły ból z uczuciem niepełnego opróżnienia prostnicy.
§ Zaparcia i biegunki mogą następować po sobie.
§ Czasem występuje niewielka utrata krwi.
136
Nowotwory jelita grubego (polipy)
· Polip jest określeniem makroskopowym tworu wystającego do światła jelita.
· Nie wszystkie polipy jelita grubego to nowotwory.
o Część z nich jest wynikiem zaburzenia różnicowania i dojrzewania błony śluzowej, lub jej zapalenia
prowadzących do zaburzenia architektoniki i uformowania polipa.
§ Te polipy zaliczamy nienowotworowych..
§ Takie polipy nie ulegają same zezłośliwieniu.
§ Najczęstszym polipem nienowotworowym jest polip hiperplastyczny.
o Część z polipów może być uwypukleniem guzów leżących w głębszych warstwach ściany jelita, jednakże w
potocznym rozumieniu polipami nazywane są zmiany wywodzące się z błony śluzowej.
o Polipy gruczolakowe (gruczolaki) to polipy mające swój początek w patologicznym rozroście i dysplazji
nabłonka błony śluzowej jelita grubego.
§ Są one rozrostami nowotworowymi i (u starszych osób, średnio w ciągu około 5 lat) mogą ulec
zezłośliwieniu.
Usuwanie polipów jest podstawą zapobiegania (prewencji wtórnej) rakowi jelita grubego.
o Usuwanie kolejno pojawiających się polipów co trzy lata winno zabezpieczyć pacjenta przed rozwojem raka.
137
1
1
138
1
1
139
1
1
140
Klasyfikacja nowotworów jelita grubego:
o Polipy nienowotworowe
o Nowotwory nabłonkowe
Nowotwory mezenchymalne
141
o Polipy nienowotworowe
```
§ polipy hiperplastyczne
§ polipy hamartomatyczne
· młodzieńcze
· Peutz-Jeghersa
§ polipy zapalne
§ polipy limfoidalne
```
142
o Nowotwory nabłonkowe
§ Polipy gruczolakowe (gruczolaki)
§ Rak gruczołowy
§ Rak odbytu
§ Rakowiak
143
Nowotwory mezenchymalne
```
§ Nowotwory niezłośliwe
· lipoma
· angioma
· inne
§ Nowotwory stromalne ściany jelita
§ Mięsak Kaposiego
§ Chłoniaki
```
144
Polipy nienowotworowe
o Najczęstsze są polipy nienowotworowe jelita grubego (ponad 90%), a częstość ich występowania wzrasta z
wiekiem.
o Stwierdza się je u ponad połowy ludności powyżej 60 roku życia.
o Polipy limfoidalne
§ to właściwie niewielkie uwypuklenie błony śluzowej spowodowane grudką chłonną, jest to więc
prawidłowy obraz jelita.
o Polipy rzekome (zapalne)
§ to z kolei zachowane fragmenty błony śluzowej w zmienionym, owrzodziałym lub zanikłym otoczeniu
np. w toku colitis ulcerosa.
145
Polipy hiperplastyczne
o są najczęstszymi polipami jelita grubego i ponad połowa z nich znajdywana jest w esicy
i prostnicy.
o Są to najczęściej małe polipy (poniżej 5 mm), często mnogie, występujące przede
wszystkim po 5 i 6 dekadzie życia.
o Uważa się, że są efektem zmniejszonego obrotu komórkowego i akumulacji dojrzałych
komórek na powierzchni
o W polipie hiperplastycznym występują komórki kubkowe i absorpcyjne wykazujące opóźnione złuszczanie z
powierzchni, przez co zatłoczone powierzchowne części gruczołów dają typowe wejrzenie „zębów piły”.
o Większość polipów hiperplastycznych nie niesie zagrożenia rakiem.
146
Polipy młodzieńcze
o Należą do grupy hamartomatycznych
o najczęstsze w prostnicy,
o są to uszypułowane polipy 1-3 cm średnicy zbudowane głównie z blaszki właściwej błony śluzowej w której
„zatopione” są poszerzone gruczoły.
o Powierzchnia jest przekrwiona, często owrzodziała.
o Część z nich to tzw. polipy retencyjne
o Większość nie niesie z sobą zagrożenia rakiem, natomiast w zespole polipowatości młodzieńczej (dziedziczonej
jako cecha dominująca) występuje większe zagrożenie gruczolakami ( a więc i rakiem jelita grubego).
147
Polipy Peutz-Jeghersa
o Są to polipy hamartomatyczne
o występują pojedynczo lub w zespole Peutz Jeghersa.
§ W zespole tym (dziedziczonym jako cecha autosomalna dominująca) występują:
· polipy hamartomatyczne na całej długości przewodu pokarmowego
· plamiste przebarwienia skóry i błon śluzowych ( jama ustna, wargi, twarz, dłonie, genitalia).
o Polipy są dość duże, uszypułowane, a najbardziej charakterystyczna jest ich architektura
histologiczna zorganizowana wokół licznych odgałęzień muscularis mucosae, na których
nabłonek gruczołowy „siedzi jak na konarach drzewa”.
o Chociaż same polipy nie złośliwieją, to ta grupa chorych jest nieco częściej zagrożona
rakiem trzustki, sutka, płuc, jajnika i macicy.
o Jeśli wystąpi rak jelita grubego to wywodzi się on ze współistniejącego gruczolaka.
148
1
1
149
1
1
150
Polipy gruczolakowe (gruczolaki)
o są to nowotwory od mikroskopowej wielkości (zajmujące np. jeden gruczoł) do wielu cm średnicy (wtedy są to
najczęściej zmiany płaskie).
o Występowanie jest częste (ok. 40% populacji po 60 roku życia).
o Wszystkie gruczolaki powstają w wyniku nowotworowego rozrostu i dysplazji nabłonka gruczołowego. Stopień
dysplazji jest różny poczynając od dysplazji niewielkiego stopnia, do dysplazji dużego stopnia równoznacznej z
rakiem przedinwazyjnym.
o Ze względu na budowę histologiczną gruczolaki dzieli się na:
§ Cewkowe (70-80%)
· Za gruczolaki cewkowe uważa się te, które mają ponad 70% utkania cewkowego,
· Są one zazwyczaj uszypułowanie (w przeciwieństwie do płaskich kosmkowych)
· Tutaj rzadko stwierdza się raka, a jeżeli się rozwija to w powierzchniowych warstwach
gruczolaka, co zwiększa szanse jego wykrycia w małym wycinku endoskopowym
· Gruczolaki cewkowe w 90% przypadków występują jako sporadyczne gruczolaki jelita
grubego.
· Rak w polipie początkowo jest rakiem śródśluzówkowym, a więc nadal jest to rak o małej
zdolności do dawania przerzutów. Dopiero naciekanie podśluzówki wyraźnie zwiększa
prawdopodobieństwo naciekania naczyń limfatycznych i krwionośnych, a tym samym
powstawania przerzutów.
§ Kosmkowe (1%)
· kosmkowe mają ok. 50% utkania kosmkowego,
· Tutaj częściej występuje dysplazja dużego stopnia
· są zazwyczaj większe od cewkowych, płaskie, a powstający w nich rak nacieka wprost
ścianę jelita.
o Mamy więc do czynienia nie tylko z większym prawdopodobieństwem
zezłośliwienia zmiany ale także wcześniej zaistniałymi warunkami do powstawania
przerzutów.
o Równocześnie płaskie zmiany są trudniejsze niż uszypułowane do radykalnego
usunięcia drogą endoskopową.
§ Mieszane (5-10%)
· mieszane 25-50% utkania kosmkowego.
151
1
1
152
1
1
153
1
1
154
1
1
155
Zespoły polipowatości (ZP)
Są to dość rzadkie zespoły dziedziczone jako cecha autosomalna dominująca.
· Zwiększają zagrożenie rakiem
duzo rodzajow, m in · Zespół Oldfielda
· Zespół Zanca
156
Zespół gruczolakowej polipowatości rodzinnej (FAP) - ZP
· FAP- familial adenomatous polyposis.
· Występują tutaj już od dzieciństwa w jelicie grubym kożuchowate wręcz dywanowe skupienia mnogich polipów.
o Przyjmuje się, że jest to nie mniej niż 150, a może być parę tysięcy polipów.
o Polipy w olbrzymiej większości to gruczolaki cewkowe.
· Polipy mogą występować również w innych odcinkach przewodu pokarmowego.
· W zespole tym w 100% w ciągu najbliższych 20 lat rozwinie się rak (a często już jest rak) jelita grubego à dlatego po
rozpoznaniu FAP dąży się do chirurgicznego usunięcia jelita grubego.
· W gruczolakowej polipowatości rodzinnej jelita grubego podstawową jest mutacja w zakresie genu APC (to gen
supresorowy)
§ Mutacja ta przekazywana jest jako cecha dominująca à dlatego po rozpoznaniu musi się też
przebadać bezpośrednią rodzinę
§ Przy mutacji genu APC, białko APC nie wiąże ß-kateniny, która występując w nadmiarze działa jak
onkogen (wiąże się w jądrze komórkowym z tzw. T cell factor- lymphoid enhancer factor, który to
kompleks stymuluje proliferację komórek, hamuje apoptozę, a także zmniejsza adhezyjność
zmutowanych komórek (przyleganie do sąsiednich komórek zależne od E-kadheryny)
§ Przyjmuje się, że 85% raków jelita grubego wykazuje mutację genu APC, a pozostałe 15% ma mutacje
dotyczące samej ß-kateniny.
157
1
1
158
1
1
159
Zespół Gardnera - ZP
· prócz polipowatości jelita grubego stwierdza się tutaj również:
o mnogie kostniaki,
o fibromatozy,
o torbiele naskórkowe,
o zaburzenia w wyrzynaniu zębów,
o a także czasami współistnienie szkliwiaka, czy raka tarczycy
160
Zespół Turcota -ZP
· z polipowatością jelita grubego współistnieją nowotwory centralnego systemu nerwowego (glejaki).
161
Zespół Lyncha (HNPCC) - ZP
· Inaczej nazywany wrodzonym niepolipowatym rakiem jelita grubego
· jest zespołem dziedziczonym jako cecha dominująca.
· Ma tu miejsce większe zagrożenie wystąpieniem raka jelita grubego i raka zlokalizowanego poza przewodem
pokarmowym (np. endometrium)
· Występuje niewielka liczba polipów jelita grubego ale występują one w młodszych grupach wiekowych aniżeli średnio w
populacji.
· Możemy spotkać się tu z występowaniem mnogich raków jelita grubego i to bez wyraźnego związku z polipami.
· Przyjmuje się, że HNPCC spowodowany jest mutacją genów kodujących białka odpowiedzialne za naprawę DNA (DNA
mismatch repair genes).
· -hMSH2
· -hMLH1
· -hPMS2
· -hPMS1
· Zespół Lyncha I – rak dotyczy tylko jelita grubego.
· Zespół Lyncha II – z rakiem jelita grubego współistnieją nowotwory złośliwe trzonu macicy, jajnika, żołądka, skóry lub
nerek.
162
1
1
163
1
1
164
1
1
165
1
1
166
1
1
167
1
1
168
· Zespół Peutz-Jeghersa -ZP
§ W zespole tym (dziedziczonym jako cecha autosomalna dominująca) występują:
· polipy hamartomatyczne na całej długości przewodu pokarmowego
· plamiste przebarwienia skóry i błon śluzowych ( jama ustna, wargi, twarz, dłonie, genitalia).
169
· Zespół Cronkhite-Canada
o bardzo rzadki, niedziedziczny zespół chorobowy cechujący się zaburzeniami rozwojowymi błony śluzowej,
manifestujący się współwystępowaniem polipowatości żołądka i jelit oraz objawów skórnych (atrofia paznokci,
pigmentacja skóry, łysienie).
o Etiologia nieznana.
o Zwiększone ryzyko raka przewodu pokarmowego zwłaszcza okrężnicy.
170
· Choroba Cowdena
o zespół objawów charakteryzujący się licznymi ogniskami hamartoma, łagodnych nowotworów (polipy
hamartomatyczne jelita, skórne trichillemmoma, acral keratoses i oral papilloma) oraz predyspozycją do
zachorowań na raka sutka, jajnika i tarczycy
o W 85% przypadków za zespół Cowden odpowiada autosomalnie dominująco dziedziczona mutacja
antyonkogenu PTEN
171
Rak jelita grubego
Czynniki sprzyjające rozwojowi raka:
o Czynniki środowiskowe
§ na pierwszym miejscu dietę ubogą w błonnik, a bogatą w cukry proste,
§ brak w wysoko przetworzonej diecie wit. C, A i E,
§ nadmiar pożywienia,
§ nadmiar cholesterolu i mięsa czerwonego (zwiększona produkcja kwasów żółciowych wiedzie do
zwiększenia tworzenia karcinogenów w jelicie).
o Czynniki genetyczne
§ przede wszystkim kumulacja mutacji prowadząca do powstania i progresji nowotworu.
· Większość raków sporadycznych jelita grubego
o Rozwijają się w wyniku nakładających się mutacji genów supresorowych – APC,
DCC, p53 à Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania
gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej w wyniku inaktywacji onkogenów –
K-ras.
o Mutacja APC (przy gruczolakowatej polipowatości rodzinnej)
· Dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością
o Mutacja genów kodujących białka odpowiedzialne za naprawę DNA à
unieczynnienie genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu
komórek nabłonka.
o stwierdzane w prawie wszystkich przypadkach HNPCC i w 15% przypadków raka
sporadycznego.
· Niezależnie od tego w raku jelita grubego występuje niedostateczna metylacja DNA.
o Jednostki chorobowe zwiększające ryzyko raka jelita grubego:
§ zespół rodzinnej polipowatości gruczolakowej (mutacja APC),
§ zespół Lyncha (mutacje w genach naprawy DNA),
§ colitis ulcerosa
≻ rozmieszczenie:
o caecum, colon ascendens ® 38%
o colon transversum ® 18%
o colon descendens ® 8%
o colon sigmoideum, rectum ® 35%
o wieloogniskowe ® 1%
· Raki rosnące po stronie prawej (proksymalne) są zazwyczaj:
o egzofityczne,
o polipowate
o rzadziej doprowadzają do niedrożności.
· Raki strony lewej (dystalne),
o zazwyczaj pierścieniowo zaciskają światło jelita,
o są na powierzchni owrzodziałe,
o wcześniej i głębiej naciekają ścianę jelita co przesądza o ich gorszym rokowaniu.
· 99% to raki pojedyncze
· Raki rozwijają się poprzez fazę dysplazji w gruczolaku.
o Dysplazja dużego stopnia jest równoznaczna z rakiem przedinwazyjnym.
o Rak przedinwazyjny, carcinoma in situ, to rak który ograniczony jest do nabłonka i nie przekracza błony
podstawnej.
o Rak śródśluzówkowy to już rak naciekający ale o niewielkiej zdolności do dawania przerzutów.
§ Dopiero naciekanie podśluzówki zwiększa ryzyko przerzutów.
o Dalsze naciekanie ściany może doprowadzić do rozprzestrzenienia na otrzewną lub do przerzutów drogą
limfatyczną i krwionośną.
172
1
1
173
1
1
174
1
1
175
1
1
176
11
1
177
1
11
178
1
1
179
11
1
180
1
· Typy raka
o Znakomita większość to raki typowe gruczołowe
o Carcinoma mucinosum
§ raki z większą produkcją śluzu do podścieliska
§ to rak w którym ponad 50% utkania to obfite jeziorka śluzu
o Domieszka komórek dokrewnych w raku nie zmienia rokowania.
o Carcinoma adenosquamosum
§ W dystalnym odcinku jelita grubego
o Rak płaskonabłonkowy
§ W okolicy samego odbytu rak płaskonabłonkowy.
· Przerzuty
o najczęściej do regionalnych węzłów chłonnych, wątroby, płuc, kości, rzadziej rozległy rozsiew na otrzewną,
przerzuty do mózgu.
· Klasyfikacja Dukesa
o A nowotwór nie przekracza ściany jelita
o B nowotwór przekracza ścianę jelita do surowicówki lub tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej
o C przerzuty w węzłach chłonnych
o D przerzuty odległe
· Najważniejszym wskaźnikiem prognostycznym jest głębokość naciekania ściany jelita.
o Obowiązuje tu ocena stopnia zaawansowania wg Astlera Collera
§ A rak ograniczony do błony podśluzowej
§ B1 rak dochodzi do błony mięśniowej ale jej nie przekracza
§ B2 rak nacieka całą ścianę jelita, bez zajęcia węzłów chłonnych
§ C1 jak w B1, ale z zajęciem węzłów chłonnych
§ C2 jak w B2, ale z zajęciem węzłów chłonnych
§ D przerzuty odległe
181
1
1
182
1
1
183
11
1
184
1
1
185
1
1
186
11
1
187
Rakowiaki
· rakowiaki jelita grubego, tak jak i pozostałych odcinków przewodu pokarmowego, to nowotwory złośliwe
(choć o niewielkim potencjale złośliwości) wywodzące się z komórek dokrewnych produkujących hormony
peptydowe
· stanowią one około 2% złośliwych nowotworów jelita grubego, ale prawie połowę nowotworów złośliwych jelita
cienkiego
· rokowanie w rakowiakach jest stosunkowo dobre (ponad 90% 5-letnich przeżyć)
· najczęstszym miejscem występowania rakowiaków jest wyrostek robaczkowy
· Klasyczny kliniczny zespół objawów rakowiaka zależy przede wszystkim od nadmiaru serotoniny
§ Do objawów rakowiaka należy:
· Zaczerwienienia i zsinienia skóry
· Nadmierna ruchliwość perystaltyczna jelit (biegunki, wymioty, nudności, kircze)
· Astmatyczne napady duszności
Zwłóknienia
o Serca
o Tkanki zaotrzewnej i miednicy
o Zgrubienia ściany aorty i opłucnej
188
1
1
189
1
1
190
1
1
191
11
1
192
1
1
193
1
1
194
Zapalenia otrzewnej
· wynikają z różnych przyczyn ale najczęściej spowodowane są czynnikami infekcyjnymi lub chemicznymi.
o ”Sterylne” zapalenie otrzewnej może być spowodowane wyciekającą żółcią, lub sokiem trzustkowym.
o Perforacja lub pęknięcie pęcherzyka żółciowego prowadzi do ciężkiego zapalenia otrzewnej tym bardziej, że
najczęściej towarzyszy temu infekcja.
o Ostre, krwotoczne zapalenie trzustki grozi bardzo ciężkim zapaleniem otrzewnej (patrz rozdział 20).
o Zabiegi chirurgiczne mogą być przyczyną ostrego zapalenia otrzewnej jak i zmian przewlekłych.
o Choroby ginekologiczne (od rzeżączki rozprzestrzenionej z jajowodów i ropnego zapalenia jajowodów) po
endometriozę mogą być przyczyną zapalenia otrzewnej.
o najczęstsze są zapalenia wynikłe z infekcji i pęknięcia/perforacji odcinka przewodu pokarmowego:
§ appendicitis,
§ ulcus pepticum
§ cholecystitis
§ diverticulitis
§ strangulatio, hernia, invaginatgio, infarctus haemorrhagicus intestini
§ salpingitis
§ trauma
§ haemodyalisis, laparoscopia.
· Cała gama bakterii może być odpowiedzialna za zapalenie otrzewnej.
o Czasami u dzieci może rozwinąć się bakteryjne zapalenie otrzewnej bez wyraźnej przyczyny w postaci
pęknięcia jelit.
o U dorosłych może takie zapalenie rozwinąć się u tych którzy mają marską wątrobę i płyn w jamie brzusznej.
· Morfologicznie w 2-4 godziny po zapoczątkowaniu zapalenia widoczne jest utracenie połysku otrzewnej.
o W tym czasie otrzewna pokryta jest wysiękiem surowiczym lub niewielką ilością wysięku włóknikowego.
o Z czasem wysięk staje się wysiękiem włóknikowo – ropnym lub tylko ropnym.
o Może wytworzyć się ropień nadwątrobowy lub podprzeponowy.
o Ilość wysięku bywa bardzo różna.
§ Często są to chorzy we wstrząsie, odwodnieni, wtedy wysięk jest w niewielkiej ilości i gęsty.
§ Z czasem (w optymistycznym przebiegu) wysięk albo ulega resorpcji, albo powstają zlepy, a następnie
zrosty otrzewnej.
· Tkanka zaotrzewna, może być terenem odmiany fibromatozy w chorobie Ormonda.
o Fibromatoza jest rozległa i może prowadzić do zajęcia moczowodów i mocznicy.
195
1
1
196
1
1
197
1
11
198
1
1
199
1
1
200
11
11
201
1
11
202
1
1
203
Nowotwory otrzewnej
· jako nowotwory pierwotne są rzadkie.
o Głównie tutaj międzybłoniak (mesothelioma) à Jest to nowotwór złośliwy.
· Dużo częste są wtórne nowotwory otrzewnej.
o Do carcinosis peritonei najczęściej doprowadzają nowotwory:
§ jajników,
§ trzonu macicy,
§ trzustki,
§ żołądka,
§ pęcherzyka żółciowego.
· W krezce rzadko mogą się rozwijać tłuszczaki osiągające nieraz znaczne rozmiary.
· W przestrzeni zaotrzewnowej (poza nowotworami nerek czy trzustki) rozwijają się:
o tłuszczakomięsaki,
o mięśniakomięsaki prążkowanokomórkowe,
o złośliwe nowotwory osłonek nerwowych,
o haemangiopericytoma.
