ZO week 11 Flashcards
Bij hoeveel procent van de algemene bevolking komt een psychomotore ontwikkelingsachterstand voor?
circa 1-3%
Wat zijn de belangrijkste gegevens die uit de anamnese van een kind met een psychomotore achterstand bekend moeten zijn om gericht onderzoek te kunnen verrichten?
- Zwangerschapanamnese
- Familiegeschiedenis
- Wanneer zijn de klachten ontstaan
- Is er sprake geweest van regressie
- Zijn er bijkomende problemen zoals epilepsie, motorische stoornissen, zintuigelijke stoornissen
- Hoe heeft het kind zijn ontwikkelingsmijlpalen doorlopen?
Welke gegevens uit de zwangerschap moeten worden verkregen ter informatie over de oorzaak van een psychomotore ontwikkelingsachterstand? Hoe belangrijk is dit?
Heel belangrijk. Gegevens over de zwangerschap helpen niet-erfelijke oorzaken (bijvoorbeeld een infectie tijdens de zwangerschap) en erfelijke oorzaken (bijvoorbeeld een polyhydramnion, structurele echographische afwijkingen, verdikte nekplooi zoals bij chromosoomafwijkingen of syndromen) op te sporen.
Noem de belangrijkste aanknopingspunten uit het lichamelijk onderzoek van een kind met een ontwikkelingsachterstand welke kunnen leiden tot het vinden van de oorzaak van de ontwikkelingsachterstand.
- Hoofdomvang: normaal, klein, groot, verandering in de tijd
- Ogen: afwijkende bewegingen, fundus onderzoek
- Gelaat: dysmorfieën, spierzwakte
- Haar: kleur en textuur
- Huid: pigmentatie, te veel of te weinig, overal of plaatselijk
- Ledematen: hypo- of hypertonie, dystonie, ataxie, bewegelijkheid van gewrichten
- Hart en longen: souffles, etc.
- Abdomen: hepatosplenomaglie, nefromegalie
- Genitaal: hypogonadisme, vergrote testes, puberteitstadia
Wanneer is het nuttig om stofwisselingsonderzoek te doen bij de moeder van een kind met een psychomotore ontwikkelingsachterstand?
Stofwisselingsonderzoek van moeder bij maternale PKU/hyperfenylalaninemie
Wanneer is het nuttig om DNA onderzoek te doen bij ouders van een kind met een psychomotore ontwikkelingsachterstand?
DNA onderzoek van ouders is zelden nodig, echter bij voorbereiding van prenatale diagnostiek meestal wel.
Wanneer is het nuttig om neurologisch onderzoek te doen bij ouders van een kind met een psychomotore ontwikkelingsachterstand?
Neurologisch onderzoek van ouders bij dominante aandoeningen waarbij het onderzoek van het kind soms onduidelijk resultaten geeft (voorbeeld EMG bij myotone dystrofie) of bij verdenking neurocutane syndromen met milde/variabele expressie bij kinderen.
Welke oorzaken van psychomotore ontwikkelingsachterstand zijn behandelbaar (met of zonder neonatale screening/hielprik)?
Stofwisselingsziektes zoals PKU, galactosemie, hypothyreoidie, sommige vetzuuroxidatie stoornissen (MCAD).
Noem een aantal erfelijke oorzaken van een psychomotore ontwikkelingsachterstand die beter herkend worden op oudere leeftijd (‘changing phenotype’).
Angelman syndroom, Rett syndroom en Prader-Willi syndroom zijn het meest bekend.
Wat zijn de ziektes waar een hersenscan (CT, MRI met of zonder MRS) helpt de oorzaak van de psychomotore ontwikkelingsachterstand op te sporen?
Perinatale asfyxie, hetgeen een beeld van PVL (periventriculaire leukomalacie) geeft. Voorts ontwikkelingsstoornissen zoals holoprosencefalie en migratie stoornissen van de hersenschors. MRS helpt sommige stofwisselingsziektes op te sporen zoals het syndroom van Canavan en het creatine transport defect.
Wat voor beeld geeft perinatale asfyxie op een hersenscan?
periventriculaire leukomalacie
Is het zinvol screenend onderzoek (niet de hielprik!) naar de oorzaak van een psychomotore ontwikkelingsachterstand in de loop der tijd te herhalen? Zo ja, in welke gevallen kan dit wenselijk zijn?
Als het onderzoek zoals chromosomen, stofwisselingscreening (en soms beeldvorming) tussen 10-20 jaar eerder is verricht en/of als een sib of andere naaste familieleden vragen naar herhalingsrisico en erfelijkheidsadvies.
Een meisje van vijf jaar met een ontwikkelingsachterstand heeft nooit leren praten. Zij heeft epilepsie, motorieke houterigheid en ataxie bij het lopen, een vriendelijk uiterlijk, speelt met puzzels, maar is gauw van streek bij het contact met vreemden.
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?:
* syndroom van Williams
* syndroom van Rett
* syndroom van Angelman
* syndroom van Down
c, Angelman syndroom (Kinderen met Williams en Down syndroom leren praten, kinderen met het syndroom van Rett hebben geen doel-gericht hand gebruik)
Welk onderzoek is nodig om het syndroom van Angelman te diagnosticeren?
door middel van DNA onderzoek
Welk onderzoek is nodig om het syndroom van Williams te diagnosticeren?
FISH naar microdeletie op chromosoom 7q11
Welk onderzoek is nodig om het syndroom van Rett te diagnosticeren?
DNA onderzoek van het MECP2 gen.
Welk onderzoek is nodig om het syndroom van Down te diagnosticeren?
algemeen chromosomen onderzoek naar trisomie 21
Wanneer vindt de embryogenese van de ledematen plaats?
tussen week 4 en week 8 na conceptie
Langs welke assen verloopt de embryonale ontwikkeling van de ledematen?
1) de proximo-distale as
2) de dorso-ventrale as
3) de antero-posterior as
Wanneer worden de ledemaatknopjes gevormd?
4 weken na conceptie
het begint door activatie van een groepje mesenchymale cellen
deze groeien uit tot peddelvormige structuren
Wanneer zijn er duidelijke herkenbare armpjes en beentjes met vingers cq tenen gevormd?
rond week 8
Wat zijn mesenchymale cellen?
cellen die losjes aan elkaar zitten
Waar komen de mesenchymale cellen vandaan die beginnen met de vorming van de humane ledematen?
De ontwikkeling van de ledematen begint met de proliferatie van een groepje cellen binnen het pariëtale (somatische) blad van het zijplaat (lateraal) mesoderm. Hierdoor ontstaat een uitstulping: de ledemaatknop (limb bud)
Welke factoren spelen een rol bij het begin van ledemaatvorming? Zijn hierbij verschillen tussen arm en been?
De plaats waar de ledematen zich ontwikkelen wordt onder andere gedefinieerd door de Hox genen. Er worden twee ‘velden gedefinieerd voor respectievelijk de craniale (arm/voorpoot/vleugel) en caudale (been, achterpoot) ledemaatknopje door middel van de transcriptie factoren Tbx5 en Tbx4. In beide ledemaatvelden vindt synthese van FGF10 plaats, waardoor lokaal het ectoderm verdikt en de Apical Ectodermal Ridge (AER) wordt gevormd.
Hoe kan een extra ledemaatknopje aangelegd worden?
door het aanbrengen van FGF10 (NB de eigenschappen van de extra ledemaat is afhankelijk van de aanwezigheid van Tbx4 of Tbx5)
Wat is de apical ectodermal ridge (AER)?
De AER is een verdikking van het ectoderm aan het uiteinde van de ledemaat. De AER ligt op de grens van het ventrale en dorsale deel van de ledemaat. Het AER is essentieel voor uitgroei van het ledemaatknopje langs de proximale-distale as.
Wat gebeurt er indien je de AER verwijdert?
afwezigheid van een deel van de ledemaat
effect is afhankelijk van tijdstip van verwijderen
Wat gebeurt er bij een extra AER?
duplicatie van de ledemaat
Hoe stimuleert de AER de uitgroei van de ledematen en welke signaal-moleculen spelen hierbij een belangrijke rol?
De AER cellen maken FGFs (o.a. FGF8, FGF4 en FGF2) die de proliferatie van het onderliggende mesoderm stimuleren. In genetisch gemanipuleerde muizen waarbij zowel FGF4 als FGF8 afwezig zijn vindt geen uitgroei plaats.
Welke conclusie kan worden getrokken uit transplantatie-experimenten tussen poot en vleugel en transplantatie experimenten tussen kip en eend?
Het mesoderm bepaalt grotendeels de eigenschappen van de ledemaat; e.g. om een eendenpoot met vliezen te krijgen is ‘eenden mesoderm’ nodig.
Wat is de ZPA?
zone of polarising activity
dit is een mesodermale structuur aan de posterieure (pink) zijde van het ledemaatknopje
Wat is de belangrijkste functie van de ZPA?
posterieure-anterieure patroonvorming
Wat gebeurt er met de ontwikkeling van een ledemaat als er een extra ZPA aan de anterior (duim) zijde wordt aangebracht?
Transplantatie van een extra ZPA aan de anterieure zijde van een kippenvleugel resulteert in duplicatie van de vingers; m.a.w. de anterieure zijde denkt dat het posterieur geworden is, en vormt derhalve een gespiegeld beeld.
Welk eiwit, geproduceerd in de ZPA, is van belang bij de totstandkoming van de anterieur/posterieure as?
Shh. Ectopische expressie van Shh door implantatie van bolletjes met het eiwit of door genetische misregulatie van Shh leidt tot pre-axiale polydactylie, net als transplantatie van de ZPA.
Wat is het two-signal model van proximo-distale patroonvorming?
Het model gaat er van uit dat een combinatie van gradiënten van signaalmoleculen de proximo-distale identiteit van de ledemaat bepaald: een hoge concentratie proximaal signaal (retinoic acid vanuit de somieten) = boven arm/been; een hoge concentratie distaal signaal (FGF/Wnt vanuit AER) = hand/voet; combinatie = onderarm/been. Deze signalen regelen de expressie van positionele transcriptiefactoren zoals Meis1 (bovenarm) en Hox genen.
Welke factoren spelen een belangrijke rol bij het vastleggen van de dorso-ventrale as van de ledematen?
Het signaalmolecuul Wnt7a in het ectoderm stuurt de dorsalisatie van de ledematen. Wnt-7a stimuleert de expressie van de transcriptie factor Lmx-1 in het onderliggende mesoderm.
Aan de ventrale zijde wordt Wnt7a expressie geremd door de transcriptiefactor En-1 (engrailed).
Beïnvloeden de signaalcentra die de ontwikkeling langs 3 assen van de ledematen sturen, elkaar?
Ja:
Expressie van Shh zorgt voor blijvende expressie van FGF4 en FGF8 in de AER (1). Vice versa zorgen de FGF’s samen met de dorsale expressie van Wnt7a voor het in stand houden van de Shh expressie in de ZPA in stand (2). Deze cross-talk wordt ook aangestuurd door BMPs en de BMP remmer Gremlin.
Verklaar waarom bij mutaties in HOXA11 de radius en de ulna aangedaan zijn en bij mutaties in HOXA13 alleen de vingers.
De proximale-distale expressie van individuele Hox-genen in de ledematen is colineair met de positie van het betreffende gen op het chromosoom: de genen die aan de meest 3’ kant liggen komen het meest proximaal tot expressie.
Uitschakeling van Hox10 en Hox11 leidt tot afwezigheid van respectievelijk ‘bovenbeen’ en ‘onderbeen’
Het expressie domein van de HOX genen komt overeen met de aangedane structuren:
-HoxA11 mutaties kunnen leiden tot radio-ulnaire synostose
-HoxA13 mutaties veroorzaken het hand-voet genitaal syndroom
Naast HoxA11 en HoxA13 mutaties zijn er ook mutaties gevonden in HoxD13.
Waartoe kunnen HoxA11 mutaties leiden?
radio-ulnaire synostose
Waartoe kunnen HoxA13 mutaties leiden?
hand-voet genitaal syndroom
Waartoe kunnen mutaties van HoxD13 leiden?
synpolydactylie (bij Alanine verlenging)
brachydactylie (puntmutatie)
Hoe kunnen activerende mutaties in de FGFR2 leiden tot syndactylie?
1: Separatie van de vingers gebeurt door interdigitale apoptose (in roze). De moleculen die hierbij betrokken zijn, zijn BMPs( Bone Morphogenic Proteins, in geel). De expressie van deze BMP’s wordt geremd door FGF signalering.
2: De groeifactor FGF4/8 is het ligand voor de receptor FGFR2, die in het onderliggende mesoderm tot expressie komt. Door binding van FGF4/8 aan FGFR2 wordt deze geactiveerd, waarna een cascade van signalen doorgegeven wordt, waaronder ook remming van BMP expressie.
3: De expressie van FGFs in de AER wordt onderbroken: in het ectoderm dat boven de interdigitale regio’s ligt verdwijnt de expressie. Hierdoor is in het interdigitale mesoderm FGFR2 niet meer actief, waardoor BMP’s tot expressie kunnen komen, met interdigitale apoptose als gevolg
Hoe leidt het syndroom van Apert tot syndactylie?
Door mutaties in FGFR2 blijft langs de gehele rand FGFR2 actief, waardoor BMP niet tot expressie kan komen en er geen inductie van interdigitale apoptose plaatsvindt. De vingers worden daardoor niet gescheiden wat leidt tot syndactylie.
Beschrijf de eerste stappen in de vorming van het ledemaatskelet. De spieren van de ledematen worden gevormd door myoblasten die vanuit de somieten de ledematen in migreren.
Mesenchymale cellen clusteren en vervolgens een primitief kraakbeen skelet
Welk gen is essentieel voor de migratie van myoblasten vanuit somieten de ledematen in?
Myoblasten uit de somieten migreren samen met de uitlopers van de motorische neuronen de ledemaatknop in. Migrerende myoblasten brengen de transcriptiefactor Pax3 tot expressie.
Pax3 is essentieel voor de migratie van myoblasten: zonder Pax3 geen migratie (Carlson, p. 207)
Waardoor kunnen frequentie blwi’s bij het Downsyndroom komen?
(een combinatie van) anatomische afwijkingen (nauwe gehoorgangen, nauwe neusgangen, adenoid- en tonsilhypertrofie), slijmvlieshyperreactiviteit als gevolg van verhoogde kans op atopie en aspecifieke milde afweerstoornissen.
Waardoor kan een achterstand in spraak- en taalontwikkeling ontstaan bij het syndroom van Down?
De achterstand van de spraak- en taalontwikkeling is enerzijds inherent aan het Downsyndroom, anderzijds mogelijk het gevolg van meestal behandelbare slechthorendheid bij:
* middenoorprobleem (chronische otitis media met effusie) als gevolg van frequente bovenste luchtweginfecties (waaronder otitiden);
* obstructie gehoorgangen (nauwe gehoorgangen);
* perceptiedoofheid.
Wat kan de oorzaak zijn van snurken, onrustige slaap, niet uitgeslapen wakker worden bij het syndroom van Down?
Snurken, onrustige slaap en niet uitgeslapen wakker worden zijn symptomen die bij een kind met Downsyndroom moeten doen denken aan het obstructieve slaap-apnoe syndroom (OSAS). De kans op OSAS is bij kinderen met Downsyndroom verhoogd door hypotonie van de nasopharynx en de macroglossie.
Wat is polysomnografie?
nachtelijke registratie van neusflow, transcutane zuurstofsaturatie, transcutane zuurstof- en koolzuurspanning, thoraxbewegingen en hartfrequentie
Wat zijn anesthesiologische aandachtspunten bij het syndroom van Down?
- dimensie luchtwegen (mogelijke problemen bij intubatie, difficult airway)
- atlanto-axiale instabiliteit (nek niet overstrekken)
Hoe kun je met gerichte anamnesevragen en bevindingen bij het lichamelijk onderzoek differentiëren tussen coeliakie en hypothyreoïdie?
Voor coeliakie pleiten:
* tekenen van malabsorptie: redelijke voedselintake, brijige, al dan niet stinkende ontlasting;
* buikklachten (zeldzaam: met obstipatie);
* het geleidelijk ontstaan van dystrofie (laag gewicht+spiermassa in verhouding tot de lengte).
Voor hypothyreöidie pleiten:
* traagheid
* obstipatie
* bradycardie
* eerder te zwaar dan te licht gewicht voor de lengte
Welke problemen kunnen ouders ervaren op psychosociaal gebied na een diagnose van het syndroom van Down bij hun kind? Sta stil bij verschillende fasen
- in eerste instantie een rouwproces (soms eerst zelfs ontkenning; schuldgevoelens)
- door de bomen het bos niet meer zien
- in latere fase kunnen ouders overbelast raken
- op oudere leeftijd vraagstukken als passende dagbesteding en wel of niet uit huis laten wonen
Hoe kunnen ouders van kinderen met het syndroom van Down psychosociaal ondersteund/begeleid worden?
- ouders wijzen op hulpverlenende instanties (MEE, Integrale Vroeghulp, pt-vereniging stichting downsyndroom)
- persoonsgebonden budget (PGB) voor financieren zorg
- toewijzing zorgcoördinator (die helpt met zoeken naar begeleiding thuis, extra ondersteuning, passend onderwijs, dagbesteding, logeermogelijkheden en financiële aspecten)
- lid zijn van patiëntenvereniging
Voor wie is MEE toegankelijk?
alle mensen met een beperking of chronische ziekte
Wat is Integrale Vroeghulp?
is een gratis hulpverlenende instantie, speciaal voor kinderen van 0-4 jaar, bestaande uit diverse regionale organisaties, zoals MEE, een orthopedagogische instituut, kinderrevalidatiecentrum, Medisch Kinderdagverblijf, een organisatie voor verstandelijk gehandicapten en maatschappelijk werkers
Wat zijn Early Interventions?
Stimuleringsprogramma beginnend met “Kleine stapjes”, waarbij ouders thuis onder begeleiding van een pedagoog met hun kind aan de slag gaan om de ontwikkeling te stimuleren
Wat zijn de essentiële kenmerken van het klinisch beeld van de duodenumatresie?
Gallig braken vanaf de geboorte Op een Röntgen-buikoverzicht is lucht in de maag en in het duodenum te zien. Er is geen lucht in de rest van de buik (jejunum/ilieum/colon/rectum) te zien.
Hoe onderscheidt het beeld van een oesophagusatresie zich van een duodenumatresie?
Een baby met een oesophagusatresie spuugt onmiddellijk alle voeding, al of niet hoestend, weer uit. Meestal is er bij de oesophagusatresie sprake van kwijlen en bellen blazen van speeksel. Er is geen gallig braken. Een maagsonde kan niet in de maag worden opgevoerd (omkrullen in de slokdarm op Röntgenfoto te zien, geen luchtinsufflatie te horen over de maag).
Wat zijn facomatosen?
aangeboren aandoeningen waarbij meerdere orgaansystemen kunnen zijn aangedaan, waaronder in ieder geval de huid en het zenuwstelsel
Wat is de oorsprong van de huid en appendices (haren, nagels, tanden, etc.) en het zenuwstelsel?
neuro-ectoderm
Noem 3 belangrijke neurocutane aandoeningen.
Neurofibromatose type 1 (ziekte van Recklinghausen)
Tubereuze sclerose complex
Sturge-Weber syndroom
Wat zijn de kernsymptomen van neurofibromatose type 1?
- Multipele café-au-lait maculae (> 6)
- Neurofibromen
- Freckling (sproetjes) in oksels en liezen
- ‘Lisch’ noduli in de iris = dit zijn hamartomen in de iris
- Opticusglioom, brughoektumor, tumor perifere zenuw (schwannoom of plexiform neurofibroom)
- Klein gestalte, groot hoofd
- Botafwijkingen (scoliose, botdysplasie)
- Subnormale intelligentie
Wat zijn ‘Lisch’ noduli in de iris?
hamartomen in de iris
Wat zijn de kernsymptomen van het tubereuze sclerose complex?
- Huidafwijkingen (bladvormige hypopigmentaties, angiofibromen in het gelaat, subunguale fibromen, peau de chagrin)
- Afwijkingen hersenen (subependymale heterotypieën, vaak verkalkt, corticale tubers – hamartomen-, reuscelastrocytoom)
- Hartafwijkingen (rhabdomyoom)
- Nierafwijkingen (angiomyolipoom, cysten)
- Oogafwijkingen (hamartoom van de retina)
Wat zijn de kenmerkende huidafwijkingen bij het tubereuze sclerose complex?
bladvormige hypopigmentaties
Wat zijn de kernsymptomen van het Sturge-Weber syndroom?
- Wijnvlek halfzijdig in het gelaat
- Vaatnieuwvorming in het oog met als gevolg glaucoom
- Meestal unilaterale leptomeningeale vaatconvoluten die calcificeren
- Als gevolg daarvan: epilepsie, hemiparese, retardatie, cerebrale (hemi-)atrofie
Wat is de overerving van neurofibromatose type 1?
autosomaal dominant
Wat is de overerving van tubereuze sclerose?
autosomaal dominant
Wat is de overerving van het Sturge-Weber syndroom?
sporadisch
Wat voor afwijkingen zijn te verwachten op CT-hersenen bij tubereuze sclerose complex?
subependymale verkalkingen en heterotopieën
Wat voor afwijkingen zijn te verwachten op MRI-hersenen bij tubereuze sclerose complex?
Subependymale verkalkingen en heterotopieën; en cortical tubers (hamartomen); mogelijk reuscelastrocytoom
Hoe kan epilepsie bij tubereuze sclerose complex worden behandeld?
anti-epileptica, eventueel een ACTH kuur
Wat is de beste manier om in het eerste levensjaar de witte vlekken zichtbaar te maken bij tubereuze sclerose complex, zeker bij bleke blanke kinderen?
Met behulp van ultraviolet licht met een golflengte van 365 nm (Wood’s lamp) in een verder geheel donker vertrek
Welke huid- en appendicesafwijkingen kunnen ontstaan bij tubereuze sclerose?
bladvormige hypopigmentaties, Angiofibromen in het gelaat, peau de chagrin, vooral op de rug, fibreuze plaques (voorhoofd), subunguale fibromen, putjes in tandglazuur, fibromen tandvlees.
Zijn de huid- en appendicesafwijkingen bij tubereuze sclerose complex behandelbaar?
Ja, angiofibromen zijn behandelbaar met lasertherapie of dermabrasie.
Wat is dermabrasie?
Dermabrasie is een techniek waarmee onregelmatigheden van de huid en littekens minder zichtbaar gemaakt kunnen worden. Bij dermabrasie wordt de huid (derma) tot in de papillaire dermis (dit is het laagje onder de opperhuid) afgeschaafd (abrasie). Bij oppervlakkige, niet te diepe littekens is het resultaat het beste.
Wat kan de oorzaak van hematurie bij tubereuze sclerose complex zijn?
angiomyolipoom van de nier
Welke andere orgaansystemen (naast zenuwstelsel en huid) kunnen bij tubereuze sclerose complex betrokken zijn en hoe?
Hart: congenitaal rhabdomyoom; longen, lever
Wat is de prognose betreffende de psychomotore ontwikkeling bij tubereuze sclerose complex?
Bij kinderen met TSC kan de ontwikkeling nog (vrijwel) normaal verlopen. Maar hoe jonger de leeftijd waarop epilepsie optreedt, hoe groter de kans op psychomotore retardatie.
Wat is het herhalingsrisico bij tubereuze sclerose complex?
Er is zeker een herhalingsrisico. Een van beide ouders kan TSC subklinisch hebben, dat komt eruit met screenend onderzoek (MRI, oogarts, buikecho, onderzoek van de huid) of met DNA onderzoek. Het DNA onderzoek is niet in alle zekere gevallen positief (ca. 80% is positief), dus is er aanvullend screenend onderzoek nodig als er geen mutatie van chromosoom 9 of 16 wordt gevonden. Tenslotte kan er als beide ouders helemaal geen afwijkingen bij DNA en screenend onderzoek hebben, sprake zijn van kiemcelmozaïcisme. Als er echter sprake is van een spontane mutatie (50% van de gevallen van TSC), is het herhalingsrisico verwaarloosbaar klein.
Wat zijn café au lait macula?
egaal lichtbruin gepigmenteerde maculae (0.5-50 cm), niet exclusief voor NF indien minder dan 6
Wat is axillary freckling?
multipele kleine café au lait macula in de oksels en liezen
Wat zijn neurofibromen?
tumoren van spoelvormige cellen uitgaande van de zenuwkapsels, niet lokaal invasief
Wat zijn dermale neurofibromen?
neurofibromen die in de dermis en epidermis liggen, uitgaan van de kleine huidzenuwen, niet ingekapseld zijn, mobiel zijn, en eenvoudig kunnen worden verwijderd
Wat zijn nodulaire neurofibromen?
neurofibromen uitgaand van de grote perifere zenuwen, vaster aanvoelen, ingekapseld zijn en neurologische symptomen kunnen gevendoor druk op de zenuwen waar ze aan gefixeerd zijn; ze zijn moelijker te verwijderen vanwege hun relatie tot de zenuwen.
