Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jmlvdv - Ba3A2 > HC week 8 > Flashcards

HC week 8 Flashcards

intra-uteriene infectie, perinatale pathologie en obductie, pediatrische farmacologie, lengtegroei, borstvoeding, en KR

1
Q

Wat is de definitie van perinatale pathologie?

A

Perinataal: AD 22 weken t/m 28 dagen post partum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat omvat de WHO-definitie van perinatale sterfte?

A

Doodgeboorte of sterfte AD 22 weken t/m 28 dagen post partum en/of > 500 gram geboortegewicht en/of >25 cm kruin-hiellengte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat was de perinatale sterfte in Nederland in 2019?

A

7,8‰ van 161.720 bevallingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de perinatale sterfte in de a terme periode (37-42 weken)?

A

2‰.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke disciplines zijn verantwoordelijk voor de zorg voor het ongeboren en pasgeboren kind?

A

Verloskunde voor het ongeboren kind, kindergeneeskunde (neonatologie) voor het pasgeboren kind.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Noem zes oorzaken van perinatale sterfte.

A
  • Prematuriteit
  • Dysmaturiteit (IUGR/SGA)
  • Aangeboren afwijkingen
  • Placenta-afwijkingen
  • Infecties (vooral opstijgend vanuit vagina naar vliezen)
  • Lage APGAR score
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de rol van pathologie bij perinatale problemen?

A

Perinatale audit
post mortem: onderzoek van placenta, obductie van foetus of neonaat,
Ad vitam: onderzoek van elk weefsel dat noodzakelijk wordt geacht door de behandelend arts (niet alle kinderen overlijden!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn belangrijke placenta-afwijkingen?

A
  • Te laag gewicht/insufficiëntie (kan leiden tot groeiachterstand)
  • Terminale villus deficiëntie (aanlegprobleem)
  • Pre-eclampsie (maternaal probleem)
  • Solutio placentae (loslating van de placenta)
  • Intra-uteriene infecties (belangrijkste oorzaak; met name opstijgend)
  • Chronische histiocytaire intervillositis (chronisch ontstekingsinfiltraat in intervilleuze ruimte)
  • Navelstrengproblemen (ware knoop, afklemming navelstreng tijdens baringsfase tussen bijv. hoofd en bekken)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is een belangrijke complicatie van pre-eclampsie?

A

Infarcten in de placenta door slechte doorstroming van bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn gevolgen van chorioamnionitis?

A

Premature geboorte en infecties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het TORCH complex?

A

Toxoplasma, andere, rubella, cytomegalovirus, herpes simplex virus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het herhalingsrisico bij chronische histiocytaire intervillositis?

A

> 80%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de complicaties geassocieerd met prematuriteit?

A
  • Hyaliene membranenziekte
  • Bronchopulmonale dysplasie
  • Necrotiserende enterocolitis.
  • Retinopathie van de prematuriteit
  • Germinale matrixziekte en intraventriculaire hersenbloedingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de definitie van sudden infant death syndrome (SIDS)?

A

Het plotselinge overlijden van een kind onder 1 jaar waarvan de oorzaak onopgehelderd blijft na grondig onderzoek, inclusief complete obductie, analyse van de plaats van overlijden en review van de klinische geschiedenis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke omgevingsfactoren verhogen het risico op SIDS?

A
  • Buikslapen (RR 4)
  • Co-sleeping
  • Hyperthermie (dekbedje)
  • slapen op een zacht oppervlak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een belangrijke preventieve maatregel tegen SIDS?

A

De ‘back to sleep’ campagne. (op de rug slapen ipv op de buik)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de predisponerende factoren voor respiratoir distress syndroom (RDS)?

A
  • Sectio caesarea
  • Maternale diabetes
  • Mannelijk geslacht.
  • Gemelli (tweelingen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de pathofysiologie van RDS?

A

Gebrek aan surfactant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat gebeurt er bij necrotiserende enterocolitis?

A

Necrose, ulceratie, pneumatosis intestinalis, leidend tot perforatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de histopathologische bevindingen bij bronchopulmonale dysplasie?

A

Vermindering van het aantal alveoli en onrijp longparenchym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de frequentie van SIDS in 2019?

A

13 van de 169.680 levend geborenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de risicofactoren voor ouders met betrekking tot SIDS?

A
  • Jonge maternale leeftijd
  • Roken en drugsgebruik.
  • Weinig perinatale zorg.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn compensatiemechanismen die optreden bij een verstoring van de ontwikkeling van de afstand tussen maternaal bloed en foetaal bloed (verkleining = normaal)?

A
  • Versnelde rijping (meer terminale villi)
  • Niet-fysiologische erythroblastosis (meer ery’s aanmaken in foetus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is chorioamnionitis?

A

ontsteking van chorion/amnion (de vleizen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is funisitis?

A

ontsteking van de navelstreng

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is villitis?

A

ontsteking van de placentavlokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is chronische histiocytaire intervillositis?

A

histiocytaire ontsteking tussen de vlokken en met aantasting daarvan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarop is de kans verhoogd bij chronische histiocytaire intervillositis?

A

ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR of IUVD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de meest frequente oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen?

A

respiratoir distress syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe vaak komt RDS voor bij prematuriteit?

A

60% < 28 weken, afnemend met zwangerschapsduur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat stimuleert (o.a.) de productie van surfactant door type II pneumocyten?

A

corticosteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke preventieve behandelingsopties voor RDS zijn er?

A
  • prenataal corticosteroïden moeder
  • postnataal surfactant inhalatie neonaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe ziet RDS er histopathologisch uit?

A

eosinofiele hyaliene membranen in de alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn complicaties van RDS?

A
  • bronchopulmonale dysplasie (BPD)
  • retinopathie van prematuriteit (ROP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe stel je de diagnose bronchopulmonale dysplasie?

A

klinische diagnose
O2-behoefte ≥28 dagen postpartum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is met name/het vaakst aangedaan bij necrotiserende enterocolitis (NEC)?

A

terminale ileum, coecum en colon ascendens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de mortaliteit van necrotiserende enterocolitis?

A

10-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn bijdragende factoren aan de pathogenese van NEC?

A

darmischemie, bacteriële kolonisatie, enterale voeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn risicofactoren bij ouders voor SIDS?

A
  • Jonge maternale leeftijd
  • Roken en drugsgebruik van beide ouders (RR 10)
  • Weinig of geen perinatale zorg
  • Lage socio-economische status
  • Kinderen kort op elkaar geboren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn risicofactoren bij kind voor SIDS?

A
  • Prematuren of ex-prematuren
  • Mannelijk geslacht
  • Meerlingen
  • SIDS bij een broertje of zusje
  • Voorafgaand respiratoire infecties
  • Hersenstamafwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

In hoeveel procent van de gevallen van een klinisch veronderstelde SIDS wordt een verklaring voor overlijden gevonden (SUDI)?

A

10% (de helft hiervan infecties, vooral bronchopneumonie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wanneer spreken we van vroeggeboorte en wanneer van extreme vroeggeboorte?

A

respectievelijk voor 37 weken en voor 28 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welke factoren kunnen vroeggeboorte veroorzaken?

A
  • infectie
  • vasculaire stoornissen
  • decidua senescence
  • uterus overdistensie
  • afname in progresteronwerking
  • cervicale ziekte
  • afbraak van maternale-foetale tolerantie
  • stress
  • e.c.i.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is de BIG4 van perinatale morbiditeit/mortaliteit?

A
  • vroeggeboorte
  • SGA
  • Apgar < 7
  • ernstige aangeboren afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is het resultaat van proactive management bij extreem vroeggeboren kinderen?

A
  • toename aantal levend geborenen
  • verbetering van postnatale conditie en overleving zonder bewijs van toename van morbiditeit in overlevenden tot 1 jarige leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn risicofactoren voor bronchopulmonaire dysplasie (ernst)

A
  • negatieve z-score geboortegewicht
  • maternale rookstatus
  • negatieve gestational age
  • maternale etniciteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de twee routes van intra-uteriene infectie?

A
  • Opstijgend/via vagina
  • Transplacentair
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Noem 3 voorbeelden van ziekteverwekkers die opstijgend/via de vagina een intra-uteriene infectie kunnen veroorzaken

A
  • GBS
  • E. coli
  • HSV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Noem 3 voorbeelden van ziekteverwekkers die transplacentair een intra-uteriene infectie kunnen veroorzaken

A
  • Listeria monocytogenes
  • Toxoplasmose gondii
  • CMV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de TORCHES?

A
  • T = Toxoplasmose
  • O = Other
  • R = Rubella
  • C = Cytomegalovirus (CMV) (meestvoorkomende congenitale infectie)
  • H = Herpes Simplex Virus (HSV)
  • S = Syphilis (zelden)

Other:
* HIV
* Parvovirus B19

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe vaak treedt congenitale CMV op?

A

0.2 – 1% pasgeborenen – congenitale CMV (0.5% in NL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de klinische manifestatie van congenitale CMV?

A
  • Veelal asymptomatisch (ong. 90%)
  • Kliniek
    o Prematuritas
    o SGA
    o Hepatosplenomegalie
    o Petechiae/Purpura
    o Icterus
    o Neurologische afwijkingen
     Microcephalie
     Hypotonie
     Convulsies
     (periventriculaire verkalkingen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat voor laboratoriumafwijkingen kunnen gevonden worden bij congenitale CMV?

A
  • trombocytopenie
  • geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is de diagnostiek van congenitale CMV?

A
  • PCR CMV in urine en speeksel (voorheen kweek)
  • Detectie van antistoffen
  • Een positieve PCR voor de leeftijd van 21 dagen is bewijzend voor een congenitale infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is de behandeling van congenitale CMV?

A
  • Ganciclovir
  • Indicatie (in principe alleen symptomatische individuen)
    o Chorioretinitis
    o Pneumonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat zijn de mogelijke lange termijn gevolgen van een congenitale CMV infectie?

A

zie tabel 7-10 in HC.2

  • slechthorendheid/doofheid
  • chorioretinitis
  • IQ < 70
  • microcefalie, seizures, parese/paralyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoeveel procent van de kinderen met symptomatische congenitale CMV heeft restverschijnselen?
En asymptomatisch?

A

90% indien sympt.
10% indien asympt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Beschrijf de verdeling van moment van transmissie van HSV-2 naar het kind

A

o True primary infection (50%)
o Primary infection (na HSV-1) (30%) (kruisantilichamen die gedeeltelijke bescherming bieden)
o Recurrent infection (2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hoe frequent verloopt HSV-2 (genitalis) asymptomatisch bij adolescenten en volwassenen?

A

60-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Waarom verloopt een HSV-infectie bij de neonaat ernstiger als er sprake is van een primaire infectie van de aanstaande moeder?

A
  • geen antistoffen
  • hogere virale load
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke 3 uitingsvormen van congenitale HSV worden onderscheiden?

A
  • gedissemineerd
  • CNS
  • huid/oog/mond (skin/eye/mouth)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van gedissemineerde congenitale HSV

A

onset: 1e week
klinisch: 77% huid, 69% brein, 46% pneumonie
mortaliteit: 60%
morbiditeit: 44%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van CNS congenitale HSV

A

onset: 2-3e week
klinisch: 63% huid, 100% brein, 4% pneumonie
mortaliteit: 14%
morbiditeit: 56%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van skin/eye/mouth congenitale HSV

A

onset: 2e week
klinisch: 84% huid, 0% brein, 3% pneumonie
mortaliteit: 0%
morbiditeit: 11%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hoe wordt de diagnose HSV gesteld en hoe/wanneer wordt deze bij congenitale HSV behandeld?

A

Diagnose: PCR (kweek) oropharynx
Behandeling: Acyclovir
Wanneer: direct bij verdenking congenitale HSV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat zijn de kenmerken van de TORCHES?

A
  • Dysmaturiteit (o.a. SGA; disproportioneel)
  • Microcephalie
  • Hepatosplenomegalie
  • Icterus
  • Anemie / trombocytopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers bij conjunctivitis neonatorum?

A
  • Chlamydia trachomatis
  • Neisseria gonorrhoeae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is het klinisch beeld van een neonatale sepsis en/of meningitis?

A
  • Kreunen (verhogen druk in longen; zijn vaak een pneumonie aan het ontwikkelen; toenemend kreunen  slecht teken)
  • Slechte perifere circulatie / Grauw
  • Temperatuurinstabiliteit (te laag of juist koorts)
  • Apnoes / bradycardiën
  • Convulsies ( denk gelijk aan een meningitis)
  • Weinig / niet actief (stilletjes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van een neonatale sepsis en/of meningitis?

A
  • β-hemolytische streptokok groep B
  • Escherichia coli
  • O.a. Listeria monocytogenes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat is de prevalentie van GBS-kolonisatie in NL?

A

21%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat is het risico van een baby om gekoloniseerd te worden met GBS bij maternale kolonisatie?

A

36,5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat is het risico van early-onset GBS in baby’s gekoloniseerd met GBS?

A

3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat is het aandeel van early-onset GBS gevallen met elke willekeurige maternale risicofactor?

A

62%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat is het risico van early-onset GBS in de totale populatie?

A

0,474 / 1000 levendgeborenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Beschrijf de onset, transmissie en symptomen van early onset GBS

A

75%
onset: dag 0-6 (90% op eerste levensdag)
transmissie: verticaal
symptomen: kreunen, apneu, pneumonie, shock, sepsis, meningitis (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Beschrijf de onset, transmissie en symptomen van late onset GBS

A

25%
onset: dag 7-3 mnd (piek 3-4 weken postpartum)
transmissie: verticaal & horizontaal (hygiëne)
symptomen: sepsis, meningitis (75%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Bekijk de flowchart obstetrisch beleid rondom voorkomen EA-GBS

A

gedaan?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat zijn risicofactoren voor een EO-GBS?

A
  • Vroeggeboorte (< 37 weken)
  • PROM (> 24 uur)
  • Tekenen infectie bij moeder (sepsis)
    o Kan chorio-amnionitis zijn
  • Zware maternale kolonisatie = UWI (door GBS)
  • Vrouwen met eerder kind met GBS-ziekte
    o Recidiefkans is groot
    o Dan geef je gewoon profylaxe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Waaruit bestaat de preventie van EO-GBS?

A

maternale profylaxe (lijkt echter niet te helpen tegen late-onset)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat is de mortaliteit en mortaliteit van neonatale GBS?

A
  • Mortaliteit: 5-10%
  • Morbiditeit: 50% (meningitis)
    o Ernstig: 15-20%
    o Hydrocephalus: 11%
    o Epilepsie: 13%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat zijn de meest gebruikte manieren om dosering van geneesmiddelen om te rekenen?

A
  • Gewicht
  • Lichaamsoppervlakte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat is de nieuwe Denekampschaal?

A

een doseringsschaal voor jongens en meisjes op basis van leeftijd, gewicht, lichaamsoppervlakte en lengte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Waarom is het vaak niet mogelijk om de volwassen dosering van een geneesmiddel te extrapoleren naar kinderdosering (via /1,73 m2 of /70 kg)?

A

door de continue ontwikkeling:
gewicht 2x bij 5 mnd, 3x bij 1 jr
lichaamsoppervlak 2x bij 1 jr
Energieverbruik 3-4x bij 1 jr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Worden de meeste geneesmiddelen via passieve diffusie of actief transport opgenomen?

A

passieve diffusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Waar vindt de meeste opname van geneesmiddelen plaats (i.h.a.)?

A

in het duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Welke geneesmiddelkarakteristieken hebben invloed op de absorptie van een geneesmiddel?

A

o pKa (dissociatie zwak zuur/base)
o oplossing waarin geneesmiddel zit
o disintegratie en dissolutie van vaste vorm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Wat verandert er van neonataal tot vroeg kind, wat invloed heeft op absorptie van geneesmiddelen?

A
  • zuurgraad
  • enzymactiviteit
  • darm
  • first-pass uptake
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hoe verandert de pH van de maag vanaf de geboorte?

A

pH is ongeveer 7 bij geboorte
De eerste 12 dagen zal dit zo blijven.
Richting 2 jaar zal dit afnemen tot de normale pH van de maag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat gebeurt er met opname van zuur-labiele geneesmiddelen bij de neonaat?

A

opname bij neonaat hoger (voorbeeld: penicilline, erytromycine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Wat gebeurt met opname van zwakke organische zuren bij de neonaat?

A

opname bij neonaat lager (voorbeeld: fenobarbital, fenytoine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Hoe ontwikkelt de maagpassage zich vanaf de neonaat?

A

neonaat: vertraagd
6-8 mnd: als volwassen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hoe ontwikkelt de darmpassage zich vanaf de neonaat?

A

neonaat: vertraagd (minder peristaltiek/motiliteit)
peuter: versneld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hoe verschilt de absorptie door de darmen bij neonaten?

A
  • pH gebufferd door frequente voedingen (bij neonaten)
  • first-pass uptake door lever vertraagd (bij neonaten)
  • darmflora anders
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Wat is het nadeel van rectale toediening van geneesmiddelen?

A
  • incomplete resorptie
  • wisselende resorptie
  • verlies via feces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Waar wordt rectale toediening van geneesmiddelen het meest voor gebruikt?

A
  • paracetamol
  • benzodiazepines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Waardoor wordt bioavailability van geneesmiddelen bij kinderen verhoogd?

A
  • Zuurgraad (zuur labiel)
  • Maagontlediging (ouder kind)
  • Oplossing in vloeistof
  • Opp. duodenum/Body mass
  • Efflux transporters ↓
  • CYP enzymen ↓
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Waardoor wordt bioavailability van geneesmiddelen bij kinderen verlaagd?

A
  • Zuurgraad
  • Maagontlediging
  • GER
  • First-pass (voorbij zuigeling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Leiden lokaal toegepaste geneesmiddelen bij kinderen vaker tot systemische bijwerkingen dan bij volwassenen?

A

Ja
Het huidoppervlak van een kind is relatief groter dan bij volwassenen.
Hierdoor kan de bloedspiegel van een lokaal toegepast middel hoger zijn dan bij een volwassene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Hoe ontwikkelt de lichaamssamenstelling zich van prematuur/neonaat tot volwassene?

A

Afname van extracellulair water
Redelijk constante hoeveelheid intracellulair water
Eiwithoeveelheid neemt gering toe.
Totale hoeveelheid vet neemt in de eerste maanden flink toe, en neemt na 12 maanden weer iets af tot het vanaf 36 maanden redelijk constant blijft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Hoe verhoudt het verdelingsvolume van zuigelingen zich t.o.v.bij volwassenen?

A

groter verdelingsvolume bij zuigelingen (voor wateroplosbare stoffen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Hoe verloopt globaal gezien geneesmiddelmetabolisme?

A
  • Wateroplosbaar  onveranderd via de nier
  • Non-polaire, vetoplosbaar  polair wateroplosbaar (via aantal reacties, en daarna uitgescheiden)
    o Fase I: oxidatie, reductie, hydrolyse (microsomen)
    o Fase II: conjugatie tot polair substraat
     Glucuronzuur, sulfaat, glycine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Door welk enzym wordt meer dan de helft van de geneesmiddelen gemetaboliseerd?

A

CYP3A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Beschrijf de ontogenie van CYP3A4 (als voorbeeld voor CYP450 enzymen)

A

zie afbeelding pagina 11 HC.4
vanaf foetus op eerste dag bijna verdubbeld
stijgt enorm sterk in de eerste maand.
stabiele stijging in het eerste jaar, en tussen de 5-15 jaar bereikt de enzymactiviteit het niveau van een volwassene

De relatief grootste verandering zit in het eerste jaar voor de meeste CYP enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Wat wordt bedoeld met extended en poor metabolizers?

A

Op basis van genetische polymorfismen zetten sommige mensen geneesmiddelen sneller om in stabiele metabolieten die kunnen worden uitgescheiden dan andere mensen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Ziekte en orgaanfalen spelen een belangrijke rol in de klaring. Waarvoor is dit belangrijk?

A

Dosering van geneesmiddelen.
Hogere CRP waarden, dan minder snelle klaring.
Hoe meer organen gefaald, hoe minder de klaring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Hoe ontwikkelt zich de nierfunctie bij de neonaat?

A
  • Neonataal snelle ontwikkeling
  • Volwassen waarde einde 1e levensjaar
  • Tubulaire nierfunctie loopt achter (duurt vaak tot leeftijd van ongeveer 2 jaar tot bereiken volwassen niveau)
107
Q

Wat is het effect van antidepressiva bij kinderen?

A

gebrek aan effect van tricyclische antidepressiva
(door neurodevelopmental delay in het norepinefrine systeem)

108
Q

Wat is het effect van anti-epileptica bij kinderen?

A

paradoxale seizures
(door excitatoire GABA receptor en toegenomen receptor dichtheid)

109
Q

Wat is het effect van opioiden analgetica bij kinderen?

A

toegenomen gevoeligheid bij neonaten
(door veranderingen in opioid receptor expressie)

110
Q

Wat is het effect van immuunsuprpessiva bij kinderen?

A

toegenomen gevoeligheid
(door verschillen in het immuunsysteem)

111
Q

Wat is een bijwerking van metoclopramide (en antipsychotica) bij kinderen?

A

vaker extrapiradimale verschijnselen

112
Q

Wat is het risico van (sederende) antihistaminica bij kinderen?

A

verhoogde kans op wiegendood

113
Q

Wat is een bijwerking van tetracyclines bij kinderen?

A

verkleuring (vergeling) van tandmatrix

114
Q

Wat is het risico van ciprofloxacine op de kinderleeftijd?

A

gewrichtsschade

115
Q

Vanaf welke leeftijd kan een kind een vaste orale toedieningsvorm in zijn geheel doorslikken?

A

in het algemeen geaccepteerd vanaf 6-7 jaar (voor minitabletjes al jonegr)

116
Q

Wat zijn voorbeelden van hulpstoffen die in geneesmiddelen kunnen zitten?

A
  • Conserveringsmiddelen
  • Oplosmiddelen (meeste geneesmiddelen lossen slecht op in water; risico suspensie: kan uitzakken)
  • Kleurstoffen
  • Stabilisatoren
  • Smaakstoffen
  • Antioxidantia
  • Geurstoffen
117
Q

Wat zijn aandachtspunten voor de toedieningsvorm van geneesmiddelen bij kinderen?

A
  • Hulpstoffen
  • Smaak
  • Beschikbaarheid
118
Q

Welke factoren bepalen ‘smakelijkheid’ (palatability)?

A
  • Smaak (zuur, zout, zoet, bitter, umami)
  • Nasmaak
  • Geur
  • Textuur
119
Q

Waarvan is intra-uteriene groei afhankelijk?

A
  • Maternale factoren (gezondheid; SES; roken; leeftijd)
  • Foetale factoren (meerling; genetische aandoening kind)
  • Placentaire functie (slechte functie  voedingsstoffen niet goed doorgegeven  niet goed groeien)
120
Q

Welke ‘factor’ is erg belangrijk bij groei?

A

insuline-like growth factor (IGF-I en IGF-II)

121
Q

Waardoor worden IGFs beïnvloed?

A

voeding en insuline

122
Q

Hoe verloopt de groei in het 1e levensjaar?

A
  • Zeer snelle groei in het 1e jaar
    o Lengte 50 cm  75 cm
    o Gewicht 3.5 kg  10 kg
  • Voeding speelt een belangrijke rol
123
Q

Wat speelt een belangrijke rol in de groei in het eerste levensjaar?

124
Q

Hoe verloopt de groei na het 1e jaar?

A
  • Groeisnelheid neemt af
    Groeispurt in de puberteit
125
Q

Wat zijn twee belangrijke factoren in de groei na het 1e levensjaar?

A
  • Grote rol voor hormonen (GH, SKH, cortisol)
  • Naast een belangrijke rol voor: Genen: GWAS: > 12.000 genvarianten
126
Q

Hoeveel procent van de groei is genetisch bepaald?

127
Q

Beschrijf de groei in de puberteit

A

Groeispurt:
* toename groeihormoonproductie o.i.v. geslachtshormonen
* meisjes groeien 20-25 cm
* jongens groeien 25-30 cm

128
Q

Beschrijf lengtegroei van botten

A

Proliferatie en hypertrofie kraakbeencellen + uitscheiding van ECM door uitgerijpte kraakbeencellen -> endochondrale ossificatie -> lengtegroei

129
Q

Waardoor wordt lengtegroei van botten beïnvloed?

A

hormonen
genen
voeding
chronische ziekte
medicatie

130
Q

Wat is de definitie van een te kleine of te grote lengte?

A
  • Lengte < of > 2 SDS voor leeftijd en geslacht
  • Uitgaande van de referentiepopulatie
131
Q

Op basis waarvan wordt de target height (TH) berekend?

A

op basis van de gemeten lengte van biologische ouders

132
Q

Wat is de target height range?

A

Range is +/- 1.6 SDS ofwel +/-9 cm rondom TH

133
Q

Vanaf welk lengteverschil tussen ouders wordt de TH berekening minder betrouwbaar?

134
Q

Wanneer neemt de kans op pathologie op basis van een groeicurve toe?

A

o Groei afbuiging of versnelling (> 1 SDS; herhaald gemeten)
o Te kleine of te grote lengte (<-2 of >+2 SDS; bij nl. TH SDS)
o Groot verschil met streeflengte (>+1.6 SDS)

135
Q

Waardoor worden primaire groeistoornissen meestal veroorzaakt?

A
  • Verstoorde regulatie groei (epifysair) schijf
  • (Vaak) Mutaties in genen met rol in cellulaire processen, paracriene signalen, ECM
136
Q

Waardoor worden secundaire groeistoornissen meestal veroorzaakt?

A
  • Invloed van buiten op groei (epifysair) schijf
  • Endocriene stoornissen, chronische ziekten, onder/overvoeding
137
Q

Hoeveel groeistoornissen zijn bij verwijzing idiopathisch?

A

ongeveer 80%

138
Q

Wat zorgt meestal voor een primaire groeistoornis met kleine lengte zonder of met milde dysmorfe kenmerken? Waar gaat dit meestal mee gepaard?

A
  • Monogenetische afwijkingen (b.v. SHOX gen)
  • Vaak gepaard met disproportie (korte benen, korte armen)
139
Q

Wat is typerend aan de groeicurve bij een primaire groeistoornis met kleine lengte?

A

vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan de puberteit

140
Q

Noem een aantal primaire groeistoornissen met kleine lengte met dysmorfe kenmerken

A
  • Chromosoom afwijkingen (b.v. Turner syndroo
  • (Epi)genetische afwijkingen: (b.v. Genmutaties, methyleringsdefecten, uniparenterale disomie;
    Noonan, Silver-Russel of Prader-Willi syndroom)
141
Q

Hoe erft een SHOX haploinsufficiëntie over?

A

autosomaal dominant

142
Q

Welke deformiteit kan optreden bij een SHOX-haploinsufficiëntie?

A

Madelungse deformiteit (polsdeformatie)

143
Q

Benoem een aantal kenmerken van het Turner syndroom

A
  • kleine lengte
  • lage posterieure haarlijn
  • coarctatio aortae
  • webbing van de nek
  • brede borst en ver uit elkaar staande tepels
  • cubitus valgus
  • pigment naevi
  • streak ovaries, infertliteit, amenorroe
  • perifeer lymfoedeem bij geboorte
144
Q

Benoem 5 groepen van secundaire groeistoornissen met kleine lengte

A
  • Endocriene stoornissen (Geïsoleerde of multipele hormoonuitval; Overmaat aan cortisol)
  • Chronische ziekte in orgaansystemen (Hartafwijkingen, nierziekten, darmziekten)
  • Iatrogeen: (Glucocorticoïden, bestraling)
  • Emotionele deprivatie
  • Malnutritie
145
Q

Wat is typerend aan de groeicurve bij een secundaire groeistoornis met kleine lengte?

A

aanvankelijk normale groei gevolgd door afbuiging

146
Q

Waar is groeihormoon essentieel voor?

A
  • Lengtegroei, direct effect en m.n. via stimulatie productie IGF-I
  • Botdichtheid
  • Balans spier- en vetmassa
    Cardiovasculaire gezondheid
147
Q

Hoe wordt IGF-I over de dag aangemaakt?

A

in pieken, met name productie in de slaap

148
Q

Op welke plekken kan er een stoornis zijn in de GH-IGF-I as?

A
  • Hypofyse/hypothalamus stoornis
    o Hypofyse niet goed aangelegd
    o Hypofysetumor waardoor niet goed werkt/tumor naast hypofyse verdrukt het
  • Binding van GH aan IGF-I in lever stoornis
    o Hierdoor signalen richting IGF-I en bindingseiwitten daarvan verminderd.
    o Stoornis zorgt voor lager IGF-I, daardoor minder negatieve feedback. Dus dan verhoging van GH. IGF-I en BP-3 vaak verlaagd.
  • Laag ALS, IGF-I …
  • Probleem bij IGF-I R (of een van de stappen daarna). Dan relatief hoge IGF-I spiegels.
149
Q

Wat zijn de kenmerken van een tekort aan groeihormoon (GH-deficiëntie)?

A
  • Kleine lengte met meestal progressieve afbuiging
    o Vaak afbuiging pas zichtbaar na 1e 6-12 maanden (want in de eerste 6-12 maanden is vooral voeding heel belangrijk)
  • Vertraagde botrijping en daardoor achterlopende skeletleeftijd
  • Meer vet, minder spiermassa
150
Q

Waar is schildklierhormoon essentieel voor?

A
  • Lengtegroei
  • Hersengroei/neurologische ontwikkeling
  • Stofwisseling: thermogenese, aminozuur en vetmetabolisme*
151
Q

Wat zijn gevolgen van blootstelling aan teveel cortisol?

A
  • Afbuigende lengtecurve met toename gewicht tot obesitas
  • Emotionele/gedragsproblemen, moeheid, spierzwakte

Een cushing beeld

152
Q

Noem een aantal oorzaken van een overproductie/te veel aan cortisol?

A
  • ACTH producerende tumor in hypofyse (ziekte van Cushing)
  • Cortisol producerende tumor in bijnier
    Iatrogeen! (b.v. prednison)
153
Q

Wat veroorzaakt groeiremming bij chronische ziekte?

A

Een combinatie van:
* Chronische inflammatie met productie cytokinen
* Ondervoeding
* Gestoorde balans tussen intake en verbruik
* Gestoorde opname van voedingsstoffen
* Hypercortisolisme (endogeen (continu aanstaan van bijnieren door bv chronische stress) en door steroïd medicatie

154
Q

Waar let je op in de anamnese bij een te kleine lengte?

A
  • Medische VG
  • Medicatie
  • Ontwikkeling (motorisch, spraak, gedrag)
  • Psychosociale anamnese
  • Uitgebreide tractusanamnese
  • Voedingsanamnese
  • Familie anamnese m.n. t.a.v. lengte en leeftijd puberteit ouders
    o Maar ook aandoeningen (auto-immuun, hormoon, skeletdysplasieën)
    o Lengte ouders van ouders, broers en zussen van ouders, puberteitsontwikkeling van ouders
  • Reconstructie lengte- en gewichtscurve incl. geboortegewicht/lengte/schedelomtrek
155
Q

Waar let je op bij het lichamelijk onderzoek bij een te kleine lengte?

A
  • Lengte, gewicht, hoofdomtrek, tensie
  • Zithoogte, spanwijdte
  • Lengte ouders meten!
    o Proporties indien kleine lengte
  • Dysmorfe kenmerken
  • Algemeen intern LO
  • Puberteitsstadium (incl. testisvolume)
156
Q

Waar wordt op gescreend bij oriënterend labonderzoek bij te kleine lengte?

A
  • anemie, infecties (alle kinderen: Hb, Ht, ery, indices; kinderen > 10 jr: BSE en/of CRP, leuko diff en feces calprotectine)
  • nieraandoeningen, malabsorptie, calcium- en fosfaatmetabolisme (alle kinderen: kreat, Na, K, Ca, PO4, alkalisch fosfatase (AP))
  • renale tubulaire acidose (kinderen < 3 jaar: bloedgas)
  • coeliakie (alle kinderen: anti-TtG en IgA)
  • hypothyreoïdie (alle kinderen: TSH en FT4)
  • groeihormoondeficiëntie (alle kinderen: IGF-I; kinderen < 3 jaar: IGFBP)
  • syndroom van Turner (meisje met lengte < - 2SDS of lengte > 1,6 SDS onder TH: karyogram of SNP array)
157
Q

Welk aanvullend onderzoek wordt gedaan om skeletleeftijd te bepalen?

158
Q

Welk aanvullend onderzoek wordt uitgevoerd bij een verdenking op een stoornis in de GH-IGF-I as?

A

1: GH-stimulatie testen
- clonidine en/of arginine (stimuleren GH aanmaak)
- priming bij meisjes > 8 jr en jongens > 9 jr door geslachtshormonen te geven om fout-positieven te voorkomen
- twee afzonderlijke testen nodig voor diagnose

159
Q

Wat gebeurt er tijdens een GH-stimulatie test met IGF-I en GH bij een GH-deficiëntie?

A

te laag IGF-I
te lage oploop GH

160
Q

Wat gebeurt er tijdens een GH-stimulatie test met IGF-I en GH bij een GH-resistentie?

A

te laag IGF-I
te hoge oploop GH

161
Q

Wat voor aanvullend genetisch onderzoek kan worden gedaan bij een te kleine lengte?

A
  • SNP array of karyogram bij meisjes met te kleine lengte
  • SNP array bij jongens met ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfieën
  • NGS genpanel analyse: kleine lengte (19 groeigerelateerde genen)
  • Uitgebreide NGS panels voor:
    o Groeistoornissen incl. skeletdysplasie
  • Methyleringsonderzoek
  • (Trio) WES en WGS
    o + ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfe kenmerken
    o Alleen door klinisch geneticus
162
Q

Bij hoeveel procent van de verwezen kinderen met grote lengte wordt een onderliggende oorzaak gevonden?

A

2-12% pathologie

163
Q

Wat zijn diagnostische aanwijzingen voor pathologie bij te grote lengte?

A
  • Groot voor referentie populatie?
  • Groot in vergelijking tot lengte biologische ouders?
    o Lengte > + 1 SDS boven TH?
  • Groeiversnelling (> 1 SDS op prepubertaire leeftijd)?
164
Q

Wat is essentieel om mee te nemen in de beoordeling van abnormale groei (grote lengte?

A

BMI (lengtegroei vaak tot 1 SDS hoger bij obesitas)

165
Q

Wat staat er in de DD bij abnormale groei door te grote lengte?

A
  • polygeen familiair grote lengte (fysiologisch)
  • obesitas-geïnduceerde snelle rijping
  • constitutioneel snelle rijping
  • monogenetische grote lengte
  • hormonale overproductie
166
Q

Wat zijn de kenmerken van constitutioneel snelle rijping?

A
  • hoog-normale eindlengte
  • zelfde groeipatroon als één of beide ouders
  • fysiologische variant
  • expectatief beleid
167
Q

Wat zijn de kenmerken van obesitas-geïnduceerde snelle rijping?

A

uiteindelijk normale eindlengte

168
Q

Wat zijn de kenmerken van polygeen familiaire grote lengte?

A
  • meest voorkomende vorm van grote lengte
  • een of beide ouders lang maar verder goed gezond
  • geen geassocieerde pathologie
169
Q

Wat zijn de kenmerken van monogenetische grote lengte (de novo of familiair)

A

heterogene groep van overgroeisyndromen

170
Q

Wat zijn de kenmerken van hormonale overproductie leidend tot te grote lengte?

A
  • vroegtijdige puberteitskenmerken (centrale of perifere origine)
    of
  • hyperthyreoïdie
  • zeldzaam: GH overproductie (soms PRL co-secretie)
171
Q

Benoem twee primaire groeistoornissen die leidt tot grote lengte

A

Klinefelter syndroom
Marfan syndroom

172
Q

Wat is de incidentie van Klinefelter syndroom?

A

1-1.5 per 1000 jongens, 10% diagnoses voor start puberteit

173
Q

Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom op de kinderleeftijd?

A
  • micropenis
  • cryptorchisme
  • laat behalen van motorische mijlpalen
  • spraak/taalachterstand
  • leerproblemen
  • sociale of emotionele problemen
  • gedragsproblemen (ADHD, autisme)
  • grote lengte/lengte boven target height range/groeiversnelling bij 5-8 jaar
174
Q

Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom in de puberteit?

A
  • vertraagde of stagnerende puberteit
  • eunuchoide habitus
  • kleine testikels
  • gynaecomastie
  • leerproblemen
  • sociale of emotionele problemen
  • gedragsproblemen (ADHD, autisme)
175
Q

Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom op de volwassen leeftijd?

A
  • eunuchoide habitus
  • gynaecomastie
  • kleine testikels
  • hypergonadotroop hypogonadisme
  • azoöspermie/ernstige oligozoöspermie
  • seksuele dysfunctie
  • osteoporose
  • sociale of emotionele problemen
  • gedragsproblemen (zoals tot uiting komt in moeite met werk/leren)
  • metabool syndroom
  • verhoogd risico op borstkanker
176
Q

Hoe erft Marfan syndroom over?

A

autosomaal dominant

177
Q

Benoem een aantal secundaire groeistoornissen leidend tot grote lengte

A
  • pubertas praecox
    *
178
Q

Wat zijn de belangrijkste vragen in de anamnese van te grote lengte, en wat is het doel?

A
  • geboortegewicht/-lengte/-schedelomtrek (pre- of postnataal ontstane overgroei)
  • groeicurve: geleidelijke toename of duidelijke knik/versnelling? (knik duidt doorgaans op een secundaire groeistoornis (hormoonoverproductie))
  • bijkomende ontwikkelings- of gedragsproblematiek? (hogere kans op syndromale oorzaak bij autisme, ADHD, achterlopende spraak-taalontwikkeling, vertraagde motorische ontwikkeling)
  • visusproblemen (bijv. marfan syndroom)
  • vroegtijdige puberteitskenmerken? (suggestief voor (pseudo)pubertas praecox)
  • familie-anamnese: eindlengte, puberteit en groeipatroon van beide ouders tijdens de kinderleeftijd (aanwijzingen voor familiaire constitutioneel vroege rijping?)
  • oculaire of cardiovasculaire klachten ziektes op jongvolwassen leeftijd (cave lensluxaties of aorta aneurysmata bij familiaire vormen van Marfan)
179
Q

Wat zijn kernpunten van lichamelijk onderzoek bij een grote lengte?

A
  • Lengte, gewicht, schedelomtrek, zithoogte, spanwijdte
  • Ontwikkelingsniveau en gedrag
  • Dysmorfieën (m.n. gelaat en extremiteiten)
  • Tanner stadiëring, gynaecomastie
  • Marfanoïde kenmerken (Beighton score / Ghent criteria)
180
Q

Welk aanvullend onderzoek wordt bij grote lengte bij vrijwel alle verwezen kinderen gedaan?

A

X-hand:
* duidelijk voorlopend bij CAG, obesitas, vroegtijdige puberteitsontwikkeling en enkele overgroeisyndromen
* te gebruiken voor eindlengtevoorspelling

181
Q

Welk aanvullend onderzoek wordt bij grote lengte alleen bij klinische verdenking/indicatie gedaan?

A
  • screenend lab
  • genetisch onderzoek
182
Q

Waaruit bestaat screenend lab bij grote lengte?

A
  • IGF-1, PRL
  • LH, FSH, T of E2, bijniersteroidprofiel
  • TSH, fT4
  • homocysteïne
  • evt. karyotypering (Li heparine) bij sterke verdenking op numerieke chromosoomafwijking (bijv 47, XXY) - kan ook middels CNV analyse
  • laagdrempelig extra EDTA buis afnemen (DNA in opslag)
183
Q

Waaruit bestaat genetisch onderzoek bij grote lengte?

A
  • gericht DNA onderzoek bij vermoeden op specifiek syndroom
  • CNV analyse
  • grote lengte of overgroei genpanel
  • WES (trio analyse met beide ouders)
184
Q

Hoe verloopt de relatieve zuurstof’vraag’ over de jaren?

A

hoogste bij de geboorte. Neemt af van 600L in het 1e levensjaar tot 200L in het 16de levensjaar. Daarna stabiel.

185
Q

Hoe verloopt de relatieve benodigde hoeveelheid water per kg gedurende het leven?

A

de hoeveelheid water die nodig is neemt af met de leeftijd. <1 jaar > 160ml/kg/dag, vanaf 1 jaar nog 100 ml/kg/dag en vanaf 19e 35 ml/kg/dag

186
Q

Hoe verloopt de relatieve benodigde hoeveelheid calorieën per kg per dag gedurende het leven?

A

Van 100 kcal in de eerste 3 levensjaren een daling gedurende de rest van het leven.
Nog maar 40 kcal/kg/dag vanaf 11 jaar, en dit daalt langzaam verder

187
Q

Hoe ontwikkelt de lichaamsoppervlakte/gewicht ratio zich?

A

deze neemt af (dus jongere kinderen hebben een relatief groter lichaamsoppervlak)

188
Q

Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de bovenste luchtwegen van een kind?

A
  • Groot hoofd en korte nek, waardoor neiging tot flexie en vernauwing luchtweg
  • Grote tong en relatief zachte mondbodem waardoor tong naar achteren kan worden verplaatst
  • Nauwe neusgaten
  • Adenoïd- en tonsilhypertrofie
  • Hoefijzervormige epiglottis die zich posterieur positioneert onder een hoek van 45 graden
  • Larynx ligt hoger en meer anterieur (C2-C3 bij zuigelingen versus C5-C6 bij volwassenen)
189
Q

Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de onderste luchtwegen van een kind?

A
  • Cricoïdring is het nauwste deel van de bovenste luchtweg (i.t.t. de glottis) en derhalve kwetsbaar voor luchtwegobstructie door oedeem
  • Korte en slappe trachea
  • Het totale oppervlak van de luchtwegen is klein
  • Het diafragma is de belangrijkste ademhalingsspier, vooral bij zuigelingen; spieren zijn sneller vermoeid door minder type-I vezels
  • De ribben liggen meer horizontaal en dragen daardoor minder bij aan uitzetting van de thorax.
  • Compliante thoraxwand, waardoor uitgebreide inwendige letsels mogelijk zijn zonder ribfracturen.
190
Q

Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de maag/darmen van een kind?

A
  • Verhoogde pH in de maag door melkproducten en vertraagde maagledigingssnelheid bij pasgeborenen
  • Groot darmoppervlak en onregelmatige peristaltiek bij zuigelingen; kortere transittime bij peuters/kleuters
191
Q

Wat is het belangrijkste anatomische/fysiologische verschil van de huid van een kind?

A
  • Het lichaamsoppervlak is relatief groot t.o.v. het gewicht en de huid is dun, met als gevolg snel warmte- en vochtverlies en snellere absorptie van stoffen.
192
Q

Wat is het belangrijkste anatomische/fysiologische verschil van het immuunsysteem van een kind?

A
  • Het afweersysteem is onrijp, vooral bij zuigelingen.
193
Q

Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van het milieu interieur van een kind?

A
  • Verlaagde albuminebinding < 12 maanden
  • Hoger percentage lichaamswater en extracellulair volume, vooral bij zuigelingen
  • Verhoogde doorgankelijkheid bloed-hersenbarrière
  • Lage activiteit CYP450 bij pasgeborenen; bij leeftijd 1-6 jaar grotere metabole capaciteit
  • Verlaagde nierdoorbloeding, GFR, tubulaire secretie, tubulaire reabsorptie < 6 maanden
  • Hoge zuurstofconsumptie
  • Verminderde werking stollingsfactoren
  • Meer REM slaap
194
Q

Beschrijf de kenmerken van de luchtwegen van kinderen die deze anders maken ten opzichte van adolescenten

A
  • Neusademhaling, grote tong
    o Neus voornamelijk voor de ademhaling. Als je deze obstrueert is het klaar. Bij snotneus van neonaat moet je dus echt spoelen
  • Diameter luchtwegen (bij neonaat 5 mm)  weerstand ↑ (dus kost meer kracht)
    o Heel nauw t.o.v. volwassenen
    o Bij LWI bij een heel klein beetje oedeem al heel veel effect
    o Daarom ook snel zo’n gierende ademhaling
  • Bronchus wand structuur  incidentie occlusie / collaps ↑ ; sputum mobilisatie ↓
    o Meer kraakbeen/soft tissue (makkelijkere expansie, maar ook makkelijkere collaps)
    o Premature cilia
    o Minder glad spierweefsel
  • Lucht / weefsel oppervlakte  oppervlakte gaswisseling ↓ ; risico atelectase ↑
    o Minder / onrijpe alveoli
    o Kleinere luchtwegen
  • Ribben  compliantie ↑ ; volledig afhankelijk van diafragma bij ademhaling
    o Meer kraakbeen
    o Horizontale positie
  • Diafragma: horizontale positie, minder type I vezels  uitputting ↑
195
Q

Bekijk en leer de leeftijdsgebonden referentiewaarden voor vitale parameters

196
Q

Van welke groepen factoren hangt de ontwikkeling en groei van een kind af?

A

Genetische, biologische en omgevingsfactoren

197
Q

Benoem 3 genetische factoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden

A
  • Congenitale afwijkingen
  • Syndromen
  • Familiair/de novo
198
Q

Benoem 5 biologische factoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden

A
  • Prematuriteit
  • Geboortetrauma
  • Infecties
  • Chronische ziekten
  • Hormonale afwijkingen
199
Q

Benoem omgevingsfactoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden

A
  • In utero
    o Maternale ziekten: diabetes, HT, infecties
    o Intoxicaties: roken, medicatie, drugs
  • Voeding
  • Sociaal milieu
    o Gezin/familie: SES, hechtingsproblematiek, emotionele deprivatie
    o Overig: oppas, kinderdagverblijf, schoot, sociale contacten
200
Q

Wat zijn verschillen in communicatie en interactie in de kindergeneeskunde t.o.v. volwassenengeneeskunde?

A
  • Anamnese gericht op groei en ontwikkeling
  • Anamnese – beïnvloedende factoren
  • Sterke leeftijdsafhankelijk: unieke eisen per leeftijdscategorie
  • Familie / ouders
  • Non-verbale communicatie
  • Lichamelijk onderzoek
201
Q

Wat is de DD van respiratoire stress bij 6 weken?

A
  • Infectieus:
    o Virale bronchiolitis (meest voorkomend: RSV)
    o Bacteriële pneumonie
    o Chlamydia pneumonie (6 weken na geboorte typisch)
    o Laryngotracheobronchitis (pseudocroup)
    o Sepsis
  • Obstructief / aspiratie
  • Intoxicatie / neurologie
  • Overweeg:
    o Congenitale longafwijking
    o Congenitale hartafwijking
    o Vascular ring
    o CF? PCD?
202
Q

Wat is de DD van een jongetje van 4 weken met obstipatie?

A

Ziekte van Hirschsprung, spinale of neuromusculaire ziekten (e.g., SMA, tethered cord), Currarino trias [rectale stenose, hemi sacrum, presacral mass], cerebral palsy, hypothyreoïdie, anale stenose, anus imperforatus met fistal, allergie KME, mitochondriële ziekten, neuronale intestinale dysplasie, Prune-belly syndrome

203
Q

Hoeveel procent van de moeders start jaarlijks met borstvoeding?

A

69% van de 170.000 moeders

204
Q

Hoeveel procent van de moeders die start met borstvoeding geeft na 1, 3 en 6 maanden nog borstvoeding?

A
  • 47% na 1 maand borstvoeding
  • 31% na 3 maanden borstvoeding
    19% na 6 maanden borstvoeding
205
Q

Wat zijn de belangrijkste redenen die moeders geven om te starten met borstvoeding?

A
  • 75% gezonder
  • 15% moeder-kind contact
  • 2% makkelijker
  • 2% goedkoper
  • 10% anders
206
Q

Wat zijn de belangrijkste redenen die moeders geven om te stoppen met borstvoeding?

A
  • 46%: onzekerheid over voldoende voeding – week 1-2
  • 13%: vanwege pijnlijke ervaringen – week 1-2
  • 34%: onzekerheid over voldoende voeding – week 3-4
  • 19%: lastig te combineren met werk – maand 2-4
  • 27%: lastig te combineren met werk – maand 5-6
207
Q

Waartegen zijn kinderen die borstvoeding krijgen beter beschermd?

A
  • Maagdarminfecties (-50%)
  • Middenoorontstekingen (-50%)
  • Luchtweginfecties (-33%)
  • Overgewicht en diabetes op latere leeftijd
208
Q

Waarom heeft Nederland zulke lage borstvoedingscijfers?

A
  • NL = “koe-land”: hoogste koemelkconsumptie
  • Sterke melkindustrie (’45-’80 reclame)
  • Kort bevallingsverlof
  • Lactatiekundige begeleiding
    o Veel meer geïntegreerd in andere landen waarbij oma helpt/bemoeit
  • Kennis / attitude
209
Q

Wat is het nadeel van onderzoek naar moedermelk t.o.v. kunstvoeding?

A
  • Veel onderzoek is observationeel.
  • Hiervan is 90% hoogopgeleid. 69% laagopgeleid.
210
Q

Wat is het WHO en Unicef advies rondom borstvoeding?

A
  • Alle zuigelingen minimaal 6 maanden volledig borstvoeding
  • Borstvoeding zo lang moeder en kind willen
211
Q

Welke immunologische factoren zitten er in moedermelk?

A
  • Aspecifieke afweer: complement, chemotactische factoren, hormonen en groeifactoren, antivirale factoren
  • Specifiek afweer: immuunglobulines: sIgA, IgM, IgG
    o IgA is specifiek gericht tegen verwekkers waar die moeder die aan het voeden is, mee in aanraking komt. Dat is dezelfde omgeving waar de baby ook zit.
  • Cellen: macrofagen (60%), neutrofielen (25%), lymfocyten (10%), epitheelcellen
  • Probiotica: Lactobacilli, Bifidobacteriën, … (= levende bacteriën die een gunstig effect hebben op je microbioom)
  • Prebiotica: bifidus factor, oligosacchariden, …
  • Cytokines, chemokines en receptoren, …
  • Anti-inflammatoire factoren, antioxidanten, lactoferrine, ..
    o Lactoferrine werkt goed tegen bacteriën
  • Bindingseiwitten: lactoferrine, transferrine, …
  • Enzyme: lysozyme, lipoproteinlipase, antiproteases, …
212
Q

Wat is het effect van borstvoeding op het microbioom?

A
  • Gunstiger profiel
  • Probiotica
  • Meer diversiteit
  • Levenslang effect
  • Vertering verbeterd
  • Afweer
  • Gut-brain axis?  pril stadium; endocriene effecten
213
Q

Wat is het effect van sIgA uit moedermelk?

A

Voorkomt dat verwekkers uit de omgeving van moeder binden aan darmepitheel

214
Q

Welk effect lijkt borstvoeding te hebben of wiegendood?

A

minder wiegendood (SIDS)
OR 0.55, waarschijnlijk vooral door minder LWI

215
Q

Wat blijkt uit observationale studies uit de relatie tussen borstvoeding en cardiovasculaire risicofactoren

A

Minder cardiovasculaire risicofactoren:
* Obesitas
* Bloeddruk
* Retinavaten
* Insuline ongevoeligheid, glucose en DM II
* Lipiden profiel
* Carotis intima media dikte

MAAR: in PROBIT geen bewezen effect

216
Q

Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op de hersenontwikkeling?

A
  • Neurologische, visuele en cognitieve ontwikkeling
  • Observationele studies en Probit
  • Dosis-effect: langer en exclusief groter effect
  • Pleit voor causaliteit, maar niet causaal dus
217
Q

Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op IQ?

A
  • Onafhankelijk effect in diverse studies: +4-11 IQ-punten
  • Generation R vond wel effect op hersengroei @6y, maar geen IQ effect na correctie voor confounders (leefstijlfactoren etc.)
218
Q

Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op astma?

A

Er is geen duidelijk, eenduidig bewijs?

219
Q

Welk effect heeft borstvoeding op eczeem?

A
  • Bij atopische familie en > 3 mnd volledige BV: OR 0,58 (0,41-0,92)
  • Maar bij negatieve familieanamnese effect niet significant: OR 0,85 (0,59-1.19)
220
Q

Welk effect heeft borstvoeding op de natuurlijke band tussen moeder en kind?

A
  • Gunstig effect op gedrag en ontwikkeling kind
  • Minder postnatale depressie en psychoses
  • … maar moeilijk te “bewijzen”
221
Q

Wat is het maatschappelijk effect van borstvoeding?

A
  • Borstvoeding is zéér kosten-effectief
  • Investeren in borstvoeding is zeer kosten-effectief
    o Ziektekosten (moeder en kind) op korte en lange termijn
    o Maatschappelijke kosten: verlof, opleiding, inkomen
  • Borstvoeding is duurzaam
222
Q

Wat is het effect van moedermelk bij prematuren?

A
  • Infecties ↓: 29% vs. 47%
  • Sneller volledig enterale voeding
  • Necrotiserende enterocolitis 6-10x ↓
  • Heropnames na ontslag ↓ (vanwege immuniteit minder kans op heropname)
  • Betere hersenontwikkeling
223
Q

Waaruit bestaat moedermelk?

A
  • Macro- en micronutriënten
    o Micronutriënten: trace-elementen, vitaminen, mineralen, zouten
  • Immunologische componenten
  • Groeifactoren, hormonen
  • Enzymen
224
Q

Hoe verloopt het eiwitgehalte van moedermelk over de tijd?

A

eiwitgehalte neemt af met zwangerschapsduur en tijd

225
Q

Wat is colostrum?

A
  • Moedermelk in de eerste dagen
  • Veel eiwit
  • Extreem rijk aan immuunglobulines e.a. immunologische stoffen zoals lactoferrine
226
Q

Wat zijn de adviezen omtrent aanvullingen bij borstvoeding?

A
  • Vitamine K bij borstvoeding (1e 3 maanden)
  • Vitamine D (ook bij flesvoeding, tot min 4 jaar)

Prematuur:
* Fortifier voor groei en preventie rachitis
o Extra eiwit
o Extra Ca, P

227
Q

Wat is de 1e keus alternatief voor eigen melk?

A

donor melk
(NEC incidentie verlaagd t.o.v. mixed milk)

228
Q

Welk hormoon is betrokken bij de toeschietreflex?

229
Q

Welk hormoon is betrokken bij het signaal om nieuwe melk te maken?

A

prolactine

230
Q

Wanneer komt prolactine vrij, waar wordt het gemaakt, en wat is het effect?

A
  • Komt vrij door prikkeling tepel
  • Hypofyse voorkwab
  • Melkproductie neemt toe
231
Q

Wat is het effect van domperidon op prolactinesecretie?

A

Medicamenteus:
* Domperidon = pro-kineticum
* Prolactine ↑ -> melkproductie ↑
* Bijwerking: ↑ QT interval ↑

232
Q

Wanneer komt oxytocine vrij, waar wordt het gemaakt, en wat is het effect?

A
  • Komt vrij bij zien/horen/voelen kind
  • Hypofyse achterkwab
  • Geeft toeschietreflex
  • Psychisch effect: binding
  • “love hormone”
233
Q

Wat zijn sociale bezwaren die moeders noemen voor het geven van borstvoeding?

A
  • Soms schaamte of ongemak
  • Na 3 maanden moeite combinatie werk
234
Q

Wat zijn maternale complicaties van het geven van borstvoeding?

A
  • Tepelkloven
  • Verstopping
  • Mastitis / abcedering
235
Q

Wat is meestal de oorzaak van maternale complicaties bij het geven van borstvoeding?

A

borstvoeding techniek (waardoor onvoldoende geleegd)

236
Q

Wat is het advies bij maternale complicaties van borstvoeding?

A

ontlasten, dus doorgaan met borstvoeding

237
Q

Wat is stille ondervoeding aan de borst, en wat is het beleid?

A
  • Vicieuze cirkel (te weinig moedermelk, niet krachtig genoeg om goed te drinken, dan nog minder drinken; en vervolgens minder moedermelk aangemaakt )
  • Kolven
  • Bijvoeden
  • Lactatiekundige begeleiding essentieel
238
Q

Wat zijn wel infectieuze contra-indicaties voor het geven van borstvoeding?

A
  • Borstlesies: TBC, varicella, HSV
  • HTLV, hemorragische koortsen (Marburg, Ebola)
  • HIV met viral load (i.t.t. niet Westerse landen; beter wel borstvoeding, dan onregelmatig kunstvoeding)
239
Q

Wat zijn geen infectieuze contra-indicaties voor het geven van borstvoeding?

A
  • Gangbare virale infecties (luchtweg/darmvirussen, influenza, CMV, etc.)
  • HIV, bij therapietrouw en lage viral load
  • COVID-19 (en vaccins veilig tijdens lactatie)
240
Q

Wat zijn non-infectieuze contra-indicaties van borstvoeding?

A
  • Enkele psychofarmaca (zoals lithium; niet genoeg geklaard door nieren kind) en antidepressiva (neonaat beperkte eliminatie)
  • Overmatig alcoholgebruik
  • Chemotherapeutica
  • Harddrugs en hoge dosis methadon
241
Q

Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van vaginaal bloedverlies na 6 weken zwangerschap?

A

Fysiologisch bloedverlies

Overig:
* Dreigende miskraam
* Minder waarschijnlijk: molazwangerschap, EUG

242
Q

Hoeveel procent van de zwangeren heeft bloedverlies in de eerste 16 weken, en hoeveel hiervan eindigt in een miskraam?

A
  • 20% van de zwangeren
  • 50% hiervan eindigt in miskraam = 10% van alle zwangerschappen
243
Q

Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?

A
  • Vaginaal bloedverlies
  • Buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
  • Risicofactoren voor EUG : Tubachirurgie, feritiliteitsbehandeling, PID, eerdere EUG
  • Zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
  • Bij LO: Pijn palpatie buik, peritoneale prikkeling, slingerpijn bij VT
  • Positieve zwangerschapstest
  • Cave : bedreigde circulatie
244
Q

Wat is een molazwangerschap?

A

tumoreuze groei van placenta (na bevruchting)

245
Q

Wat zijn symptomen van een mola zwangerschap?

A

vaginaal bloedverlies en hyperemesisi gravidarum

246
Q

Wat is de incidentie van een mola zwangerschap?

A

0.5 per 1000 zwangerschappen per jaar

247
Q

Hoe wordt de diagnose mola zwangerschap tegenwoordig meestal gesteld?

A

echoscopisch

248
Q

Hoe groot is de kans dat een zwangerschap intact blijft indien TVE een intra-uteriene vrucht (met kloppend hart) laat zien?

249
Q

Wat is de DD bij bloedverlies in het 3e trimester?

A
  • Dreigende vroeggeboorte
  • Abruptio (solutio) placentae
  • Placenta praevia
250
Q

Hoeveel procent van de zwangeren heeft emesis gravidarum?

A

50%
In 90% van de gevallen is dit na 4 maanden over (fysiologisch)

251
Q

Wat is bij emesis gravidarum het beleid bij dreigende dehydratie, gewichtsverlies of onvoldoende verbetering ondanks behandeling met anti-emetica?

A

verwijzing naar gynaecoloog

252
Q

Bekijk anti-emetica bij zwangerschap

253
Q

Wat zijn symptomen van pre-eclampsie/HELLP?

A
  • Pijn in bovenbuik/tussen de schouderbladen
  • Hoofdpijn (erger wordend, pijnstillers helpen niet)
  • Visusklachten (sterretjes zien, lichtflitsen, dubbelzien)
  • Misselijkheid en/of braken
  • Ziek of griepachtig gevoel (zonder koorts)
  • Plotseling vocht vasthouden in gezicht, handen of voeten
254
Q

Tot wanneer kan pre-eclampsie optreden?

A

tot aan 4 weken post-partum

255
Q

Wat is chronische hypertensie?

A

bloeddruk buiten de zwangerschap of bij een amenorroeduur tot 20 weken bij herhaling systolisch >/= 140 mmHg of diastolisch >/= 90 mmHg

256
Q

Wat is zwangerschapshypertensie?

A

bloeddruk bij een amenorroeduur > 20 weken bij een vrouw die tevoren een normale bloeddruk had bij twee of meer metingen systolisch >/= 140

257
Q

Wat is pre-eclampsie?

A

zwangerschapshypertensie met eiwituitscheiding >/= 300 mg/24h

258
Q

Wat is ernstige pre-eclampsie?

A

pre-eclampsie met ernstige kenmerken

259
Q

Wat is eclampsie?

A

pre-eclampsie of zwangerschapshypertensie met insulten

260
Q

Wat is het HELLP-syndroom?

A

Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets, ernstige vorm van pre-eclampsie/eclampsie

261
Q

Wat is een mastitis?

A
  • Lokale, pijnlijke (niet-)/infectieuze ontsteking
  • Komt door stase van melk in melkgangen (kan al koorts geven)
  • Infectie vaker bij tepelkloven of acuut begin
262
Q

Wat is het beleid bij een mastitis?

A
  • Stase tegengaan -> frequent voeden, begin aan aangedane zijde
  • (stoppen zorgt voor abcedering)
  • Warmtecompressen
  • Pijnstilling
  • Antibiotica bij: algemeen ziek zijn, koorts, én tepelkloven, of geen verbetering bij afwachtend beleid
  • Advies: flucloxacilline 4 dd 500 mg
263
Q

Waar staan de 3B’s voor bij “koorts in het kraambed”?

A

Borsten
Buik
Benen (billen)

jmlvdv - Ba3A2 (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions