Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patofizjo > wyklad 1 > Flashcards

wyklad 1 Flashcards

1
Q

Heterometria

A

odmienność wymiarów badanego zjawiska.
przyklad normy laboratoryjne, wzrost, masa ciala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Heterochronia

A

niezwykłość czasu i warunków powstania danego zjawiska
np 130 cm u 8 latka spoko ale u doroslej osoby patologia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Heterotropia

A

niezwykłość miejsca występowania danego zjawiska
krwawienie z drog rodnych u bab git ale z drog moczowych patola

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Heteropoiotia

A

występowanie w przebiegu choroby nowych, niezwykłych jakości
zwiazki ketonowe w cukrzycy, mleczany w kwasicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

. Profilaktyka pierwszego stopnia

A

zmniejszenie ryzyka zachorowań w całej populacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Profilaktyka drugiego stopnia

A

oddziaływanie na grupy zwiększonego ryzyka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Profilaktyka trzeciego stopnia

A

ma skrócić czas trwania choroby u tych, którzy już zachorowali n

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Profilaktyka czwartego stopnia

A

chronienie pacjenta przed nadmiernym diagnozowaniem i leczeniem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

objawy prodromalne

A

zwiastunowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

objawy prodromalne przyklady w kamicy

A

bolesne: prawy bark, prawa łopatka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

obj prodromalne w chorib ewiencowej

A

bolesne: lewy bark, lewa łopatka, lewe ramię, lewa żuchwa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)

A

100-125 mg/dl na czczo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)

A

140 – 199 mg/dl w OGTT po 120 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Niewiarygodność oznaczenia Hb1Ac:

A

 U osób czarnoskórych
 W Hemoglobinopatiach – talasemie, sferocytoza
 HIV
 W ciąży i połogu
 U pacjentów dializowanych
 W stanach niedoboru żelaza
 W niedokrwistości hemolitycznej
 W utracie krwi
 Po transfuzjach i podaniu EPO
 Diagnostyka wtedy na podstawie stężeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czynniki korzystne w cukrzycy typ 1

A

Czynniki korzystne
Niska masa/długość urodzeniowa
Karmienie piersią
Wczesna suplementacja witaminy D3
Dieta bogata w nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3
Wczesny kontakt z patogenami zakaźnymi – higieniczna
teoria chorób autoimmunologicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Czynniki niekorzystne typ1 cukrzyca

A

Zakażenia wirusowe
Wczesny kontakt z
Poród przez cięcie cesarskie – wpływ na skład mikroflory
jelitowej
Wczesne karmienie mlekiem krowim
Narażenie na związki toksyczne np. N-nitrozynopochodne
Wiek matki w czasie narodzin >40 lat
Zmiany w zakresie higieny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zakażenie SARS-CoV2 zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy

A

typu 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

choroby mogace towarzyszyc cukrzycy typu 1

A

Hashimoto, celiakia, RZS, choroba Addisona, bielactwo i
stwardnienie rozsiane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

LADA

A

1.ujawnia sie pozno
2.typ 1
3.p/ciala gad i ica - dekarboksylazie kwasu glutaminowego
4.wolno postepujaca
5.autoagresja
6.niskie stezenie peptydu C po stymulacji glukagonem
7.ok masa - obecnosc ldzi w rodzinie typ 1/lada
8.tendencja do kwasicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cukrzyca typu 2 zlowieszcza 11

A
  1. Dysfunkcja komórek β
  2. Nadmierna produkcja glukagonu przez komórki α
  3. Nasilenie glukoneogenezy w wątrobie
  4. Upośledzenie wychwytu glukozy przez komórki mięśniowe
  5. Nasilona lipoliza w komórkach tłuszczowych
  6. Osłabienie efektu inkretynowego
  7. Ogólnoustrojowy stan zapalny o małym nasileniu
  8. Nasilenie wchłaniania zwrotnego glukozy z pierwotnego moczu
  9. Nasilenie apetytu
  10. Zwiększenie wchłaniania glukozy z jelita cienkiego
  11. Zmiana składu mikrobiomu jelitowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Czynniki ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2

A

 Nadwaga lub otyłość – zwłaszcza brzuszna
 Wywiad rodzinny dodatni w kierunku cukrzycy
 Niewielka aktywność fizyczna
 Przynależność do grupy etnicznej lub środowiskowej
 Stan przedcukrzycowy stwierdzony w badaniach
 Cukrzyca ciążowa u kobiet
 Urodzenie dziecka z makrosomią - >4kg masy urodzeniowej
 Nadciśnienie tętnicze >= 140/90 mmHg
 Obecność dyslipidemii – HDL <40mg/dl, Tg >150mg/dl
 PCOS
 Obecność chorób układu sercowo naczyniowego

22
Q

MODY

A

1.wiele pokolen
2.autosomalnie dominujaco
3.najczesciej bez otylosci
4.wczesny poczatek
5.peptyd c wykrywalny
6.nie ma p/cial
7.glukozuria nieadekwatna do glikemii

23
Q

Uwarunkowane genetycznie defekty działania insuliny:

A

 Insulinooporność typu A – defekt receptora insulinowego
 Krasnoludkowość (lepreuchanizm)
 Lipodystrofia
 Zespół Robsona-Mendenhalla

24
Q

cukrzyca po jakich wirusach

A

cytomegalii i rozyczki

25
Q

Zespoły genetyczne związane z cukrzycą

A

zespół Downa, Prader-Willy, Wolframa, Lawrence-Moon, Biedel-Badert

26
Q

najczestsze przyczyny cukrzycy wtornej

A

ch trzustki

27
Q

jak roznicowac cukrzyce wtorna od typu 1 i 2

A

elastaza w kale

28
Q

W stanach wysokiego stężenia GH nasila się

A

glukoneogeneza i glikogenoliza w wątwobie

29
Q

Sterydy nasilają

A

glukoneogenezę w wątrobie

30
Q

hipokaliemia a insulina

A

zaburza jej wydzielanie

31
Q

aldosteron a insulina

A

oslabia przekazywanie sugnalow przez receptor dla insuliny

32
Q

Tyroksyna zwiększa produkcję

A

glukozy w wątrobie i jej uwalnianie oraz wchłanianie z przewodu pokarmowego

33
Q

tyroksyna a insulina

A

zwieksza sie wydzielanie insuliny

34
Q

Asymetria wartości ciśnienia oraz badania tętna na kończynach górnych i dolnych

A

koarktacja aorty

35
Q

Szmer w jamie brzusznej

A

zwezenie tet nerkowej

36
Q

Hipokalemia

A

pierwotny hiperaldosteronizm

37
Q

Zwiększenie wartości hematokrytu

A

policytemia

38
Q

Koarktacja aorty objawy

A

 Ból głowy
 Zimne stopy
 Krwotoki z nosa
 Niedokrwienie kończyn
 Chromanie przestankowe
 Nadciśnienie przy słabo wyczuwalnym tętnie kończyn dolnych
 Utrata przytomności

39
Q

Miąższowa choroba nerek cechy kliniczne

A

 Utrata kontroli wartości ciśnienia tętniczego
 Niewydolność nerek w wywiadzie
 Nykturia
 Obrzęki
 Osłabienie mięśniowe

40
Q

Zespół Liedle’a

A

dziedziczony autosomalnie dominująco, niskie stężenie reniny, aldosteronu i potasu, zwiększenie
objętości łożyska naczyniowego

41
Q

Zespół Gordona

A

dziedziczony autosomalnie dominująco, niskie stężenie reniny i aldosteronu, zwiększenie objętości
łożyska naczyniowego i wzrost stężenia potasu

42
Q

Cechy kliniczne pierwotnego hiperaldosteronizmu

A

 Ciężkie nadciśnienie
 Hipokalemia – alkaloza
 Wykrycie guza nadnercza
 Nasilone powikłania narządowe – uszkodzenie nerek, migotanie przedsionków
 Zmęczenie
 Osłabienie mięśni
 Poliuria
 Parestezje
 Bóle głowy

43
Q

zespół Cushinga

A

 Przewlekły nadmiar glikokortykosteroidów - jatrogenny
 ACTH-zależny – gruczolak przysadki, ektopowe wydzielanie
 ACTH niezależny – gruczolak, rozrost guzkowy i rak nadnercza
 Szybki wzrost wagi, poliuria, polidypsja, zaburzenia psychotyczne
 Typowa budowa ciała
 Guz w nadnerczu
 Zaburzenie funkcji gonad
 Zaburzenia psychiczne
 Osłabienie mięśni
 Osteoporoza
 Cukrzyca
 Hipokaliemia
 Hiperglikemia
 Nadciśnienie u 80% chorych ogółem,

44
Q

Mechanizm wzrostu ciśnienia tętniczego: zespol cushinga

A

Wzrost wątrobowej produkcji angiotensynogenu → Zwiększenie rzutu serca → Zmniejszenie produkcji prostaglandyn → Nasilenie
oporności na insulinę → Nasilenie aktywności 11-β-hydroksylazy i nasilenie produkcji mineralokortykosteroidów → Zwiększenie
wrażliwości na nczyniowe działanie amin katecholowych → Zwiększenie objętości wewnątrz i zewnątrzkomórkowej

45
Q

nadczynnosc tarczycy

A

1.podwyzszenie skurczowego cisnienia
2.obnizenie rozkurczowego
3.zmniejszenie oporu naczyniowego
4.krazenie hiperkinatyczne

46
Q

niedoczynnosc tarczycy

A

1.skurcz naczyn obwodowych
2.zwiekszenie sztywnosci tetnic
3.zwiekszone cisnienie rozkurczowe
4.mniej rec b i wiecej a1 - skurcz miesni gladkich
5.wiekszy opor obwodowy

47
Q

piwerwotna nadczynnosc przyatrczyc

A

1.nadcisnienie przez hiperkalcemie
2.wiekszy opor naczyniowy
3.wieksza akty raa
4.noradrenalina wieksza
5.wieksz napiecie naczyniowe
6.hiperurykemia

48
Q

halas na gruczoly dokrewne

A

Gruczoły dokrewne
 Objawy nadczynności tarczycy
 Wzrost stężenie hormonów płciowych
 Wzrost uwalniania hormonów nadnerczowych – zwłaszcza GKS

49
Q

halas na plod

A

niska masa urodzeniowa

50
Q

Przewód pokarmowy
a halas

A

 Osłabienie perystaltyki
 Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

51
Q

Choroba ultradźwiękowa

A

 Szum i ciężkość głowy
 Stałe uczucie zmęczenia
 Kłopoty ze snem
 Prawidłowy zapis EEG występuje tylko u 10% pacjentów narażonych na ultradźwięki
 Uszkodzenie podwzgórza – zaburzenie łaknienia, okresowe zwyżki temperatury ciała, wahania ciśnienia tętniczego,
zaburzenia równowagi

52
Q
A

patofizjo (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions