Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

patofizjo > egz 5 > Flashcards

egz 5 Flashcards

1
Q

insulina jaki szlak aktywuje

A

MAPK - mitogennie aktywowana kinaza bialkowa wazna w procesie karcynogenzy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

insulinoopornosc przedreceptorowa

A

nadmierne wydzielanie hormonow przeciwstwawnych do insuliny (glukagon, kortyzol, katecholaminy, GH, tyroksyna)
glucagonoma, zespol cushinga, guz chromochlonny, akromegalia, nadczynnosc tarczycyc, przeciwciala przeciwko insuliny lub receptorowi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

insulinoopornsc receptorowa

A

uposledzenie autofosforylacji tyrozyny w substracie typu 1rec insulinowego i nadmierna autofosforylacja seryny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

insulinoopornosc postreceptorowa

A

zaburzenia wytwarzania lub dzialania transporterow glukozy (glut 2- trzustka, glut 4 - watroba, miesnie) i kinazy 3 fosfatydyloinozytolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a glukoza

A

wzrost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a lipidy

A

synteza lipidow w watrobie - VLDL I TG i hamowana jest HDL
dyslipidemia aterogenna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a endotelium

A

dysfunkcja endotelium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a glikemia poposilkowa

A

wzsrost - nietolerancja weglowodanow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a miesnie

A

zuzywaja wolne kwasy tluszczowe a glukoza zsotaje w krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

skladowe zespolu metabolicznego

A

wzrost stezenia glukozy
dyslipidemia aterogenna
dysfunkcja endotelium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jaka tkanka tluszcowa jest najgorsza

A

trzewna! bo najwiecej hormonow wydziela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

otylosc a watroba

A

wzrost lipolizy i wzrost wolnych kwasow tluszczowych w krazeniu wrotnym i ich akumulacja w watrobie —zapalenie i wloknienie, zmienione adipokiny wplywaja na insulinoopornosc watroby,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TNFALFA

A

lipolityczny
dziala na rec insuliny bezposrednio - receptorowy mechanimz
dziala tez w mechanizmie postreceptorowym - hamuje eksrpesje glutow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

RBP4

A

hamuje postreceptorowo i receptorowo
stymuluje glukoneogeneze w watrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

leptyna

A

hamuje wytwarzanie insuliny przez trustke
stymuluje insulinoopornosc w hepatocytach
nasila lipolize w adipocytach i miesniach
nasila beta oksadycje wkt w meisniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

adiponektyna

A

maleje w insulino
poprawia wrazliwosc na insuline jak dziala git

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

apelina

A

dochodzi do opornosci na dzialanie apeliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

omentyna

A

przez podscielisko wydzielana
jak otylosc to zmniejsza sie jej stezenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waspina

A

zmniejsza sie u chorych na otylosc
inh proteaz serynowych
stymuluje synteze leptyny
zmniejsza adiponektyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

insulinopornosc a cukrzyca 2

A

1.nadmierna synteza glukozy w watrobie - zwiekszenie stezenia glukozy na CZCO
2.w miesniach mamy gorszy wychwyt glukozy bo zaczynaja sie odzywiac wkt - nietolerancja weglowodanow
3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a leptyna

A

leptyna aktywuje MC4 w OUN co aktywuje uklad wspolczulny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a adiponektyna

A

jest jej mniej wiec insulinoopornsc -hiperinsulinemia-aktywacja ukl wspolnczulnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a angiotensyna

A

wzrost angiotensyny ii - noradrenalina - akt uklad wspolczulnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

opornosc na insuline

A

nie ma NO wiec skurcz naczyn i sztywnosc naczyn
wydziela sie endotelina - skurcz naczyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
insulinoopornosc u chlopow
hamowanie kom leydiga wiec mniej testosteronu
26
zloty standard w ocenie insulinoopornosc
klamra euglikemiczna zmienny wlew dozylmny 20% glukozy, staly wlew, pomiar glikemii co 5 min w krwi zylnej,
27
HOMAIR
Insulina razy glukozy/22.5 albo 405
28
otylosc NIE JEST
choroba metaboliczna!! spowodowana nadmiarem tk tluszcowej wylaczna wina chorego
29
otylosc JEST
choroba przewlekla z tendencja do nawrotow i bez samoistnego ustepowania zlozona choroba
30
otylosc u bab
35% i wiecej
31
otylosc u chlopow
25% lub wiecej tlusczu
32
nadwaga u bab
30%
33
nadwaga u chlopow
20%
34
comoze falszowac bmi
sarkopenia - zastepowanie miesni przez tluszcz w procesie starzenia sie
35
BMI nadwaga
25- 29,9km/m3
36
otylosc 1 stopnia
30-34,9
37
otylosc II stopnia
35-39,9
38
otylosc III stopnia
>-40
39
otylosc 0 stopnia
>-30 i bez powiklan
40
otylosc i stopnia wedlug amerykanow
>-25 z 1 lagodnym/nasilonym powiklaniem
41
otylosc ii stopnia
>-25 z 1 ciezkim powiklaniem
42
energia wydatkowana
PPM 60% termogeneza 10% wysilek fixyczny 20%
43
monogenowe formy otylosci
mutacje w genach, przytost masy ciala we wczesnych latach juz
44
glod
podwzgorze - jadro lukowate neuropetptyd Y i bialko agouti --- hamuja MC4, stymulaja oreksyny w jadrze bocznym sa wydzielane
45
apetyt
uklad nagrody albo uklad dopaminergiczny
46
sytosc
przez pobudzenie neuronow melanopriopokortykowych i cocaine cos tam w jadrze lukowatych --- uwalnianie alfamsh ---pobudzenie MC4 ---sytosc, uwolnienie bendorfiny ktora hamuje sytosc
47
sygnaly krotkoterminowe glodu i sytosci
1.rosciagniecie zoladka 2.hormony grelona (odczucia glodu), glp1, pyy, cholecystokinina (sytosc) 3.impulsy nerwowe z X
48
syngaly dlugotrwale
leptyna i insulina
49
grelina
hormon glodu wydzielana przez kom a zoladka akty neuronow wydzielanajacyh bialko agouti neuropeptyd Y
50
GLP1 , PYY
wydzielane przez jelito krete i poczatkowa czesc okreznicy przez kom L stymuluja sytosci rosna po poposilku
51
krotkodzialajce os regulacji posilkow
grelina aktywuje bialko agouti i neuropeptyd Y a hamuje neurony wydzielajace propiomelanokortyne a to glp1 ckk pyy dzialaj odwrotnie!!
52
apetyt inne szlaki
cb1 kannabinoidy uklad limbiczny
53
najczestsza [rzyczyna niskoroslosci
somatotrpinowa niedoczynnosc przysadki - wtorny niedobor igf1
54
choroby powodujace niskoroslosc
mukowiscydoza, astma, celiakia, krzywica hipofosfatemiczna
55
wrodzona niedoczynnosc somatropinowej przysadki
hipoglikemia nawracajaca, przedluzajaca sie zoltaczka
56
somatotrpinowa niedo przysadki u dzieci
wolniej rosna w 3/4 roku zycia hipercholesterolemia z dyslipedemia uposledzona funkcja LK otylosc osteoporoza i patologiczne zlamania kosci
57
pierwotny niedobor igf-1 (niewrazliwosc na igf1)
git lub nadmiar gh ale nie ma podwyzszenia igf1 rzadszy niz wtorny
58
zespol larona objawy
znaczny wczesnie wystepujacy niedobor wzrostu dysmorfia czaszki defekt genu recptora gh wysokie stezenie gh bardzo niskie igf1 i igfbp3 u niektorych tez obnizenie ghbp nos siodlowaty nieprawidlowa budowa zuchwy, czola
59
zespol cushinga u dzieci
niedobor wzrostu bo gks hamuja proliferacje chondrocytow i wplywaja na synteze igf1 w watrobie i cos tam jeszcze
60
niskoroslosc u dziewczynek najczestsza przyczyna
rodzinnie uwarunkowany niski wzrost
61
niskoroslosc u chlopcow najczestsza przyczyna
konstytucjonalny cos tam KOWD
62
Zespol turnera
kariotyp 45xo lub mozaicyzm 1.niskoroslosc 2.hipogonadyzm hipogonadotropowy 3.pletwista szyja 4.krotka szyja - hipoplazja kregow szyjnych 5.wysokie podniebienie 6.zmarszczka nakatna 7.nisko osadzone malzowiny 8.mala zuchwa 9.deformacja madelunga czesto u dziewczynek jedynym objawem jest niskoroslowsc
63
Zespol SHOX
bardzo rzadki mutacja genu shox nalezy do genow ktore odgrywa role w roznicowaniu kossca 1.niskoroslosc 2.znieksztalcenie kossca
64
Zespol SHOX
bardzo rzadki mutacja genu shox nalezy do genow ktore odgrywa role w roznicowaniu kossca
65
zespol noonan
66
zespol noonan
autosomalnie dominujaco 1.niskoroslosc 2.wady serca 3.wnetrostwo 3.uposledzenie u niektorych 4.wady twarzoczaszki 5.nieprawidlowosci w ukladzie krwiotworczym
67
zespol prader wiliego
1.hiperfagia ---> otylosc 2.obnizone napiecie miesniowe 3.niski wzrost ostateczny 4.male dlonie i stopy 5.czasem uposledzenie 6zaburzenie funkcji podwgorza - zaburzone wydzielanie gh i gonadotropin
68
espol laurenca moona
autosomalny recesywny 1.niskoroslosc 2.zwyrodnienie barwnikowe siatkowki 3.opoznienie dojrzewania plciowego
69
zespol biedla
autosomalny recesywny 1.niskoroslsc 2.uposledzenie 3.zwyrodnienie barwnikowe siatkowki 4.otylosc 5.nadliczbowe palce 6.zespol pustego siodla 7.niepirawidlowe wyrzuty gh w stymulacji objawy specyficzne: otylosc znaczna i hipogonadyzm hipogonadotropowy
70
zespol downa
abberacja chromosomowa trisomia 21 1.niskoroslosc 2.dysmorfia twarzy 3.uposledzenie 4.wady wrodzone serca
71
dysplazje szkieletowe
autosomalnie dominujaco achondroplazja 1,niskoroslosc 120cm 2.skrcenie konczyn 3.nadmierna lordoza 4.wielkoglowie 5.cofnieta nasada nosa hipotonia miesni u noworodkow i bezdech git rozowj intelektualny
72
celiakia
postac klasyczna rozwija sie w 2 latach zycia i charakteryzuje sie biegunka nieppodajaca sie leczeniu
73
celiakia jaka postac najczesciej
subkliniczna zwolnienie tempa wzrastania, niedobor masy do wysoksoci
74
mukowiscydoza
zwolnienie tempa wzrastania w 1 roku zycia uposledzone wydzielanie igf1
75
astma
niedotlenienie tkanek ale czesciej przez gks
76
krzywica hiposfatemiczna
mutacja w chromosomie X zla resorbcja fosforanow i niedotateczna aktywacja alfa 1 hydroksylazy narkowej (nie ma d3)----> nieprawidlowa czynnosc osteoblastow 1.niskoroslsoc z zaburzonymi proporcjami ciala
77
diagnostyka niskoroslosci
przed podaniem srodka stymulujacego i 2h po jego podaniu w odstapach 30minutowych pobieramy krew do oznaczenia gh, wartosc szczytowa poniezej 10ng/ml oznacza somatotropinowa niedoczynnosc przysadki bodzce to insulina (hipoglikemia) glukagon arginina ldopa mozna tetz oznaczyc igh1 szczegolnie u dzieci ponizej8 roku zycoa
78
co jeszcze mozna oznaczyc w doagnostyce niskoroslosci
tsh, ft4, kortyzol, acth, u dziewczynek fsh w kierunku turnera
79
skala marshalla tannera
pieciostopniowa skala oceniajaca rozwoj piersi, owlosienia lonowego, rozwoju pracia i moszny i objetosci jader
80
rzekome przedwczesne dojrzewania plciowe
1.zespol albrighta 2.guzy zarodkowe wydzielajace hcg 3.pierwotna niedoczynnosc tarczycy 4.wrodozny przerost nadnerczy 5.opornosc na gks
81
u chlopow najczestsza przyczyna przedwczesnego dojrzewania
wrodzony przerost nadnerczy - niedobor 21 hydroksylazy i 11bhydroksylazy
82
u baba najczestsza przyczyna przedwczesnego dojrzewania
zespol albrighta estrogenne guzy jajnikow

patofizjo (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions