Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patofizjo > egz 5 > Flashcards

egz 5 Flashcards

1
Q

insulina jaki szlak aktywuje

A

MAPK - mitogennie aktywowana kinaza bialkowa wazna w procesie karcynogenzy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

insulinoopornosc przedreceptorowa

A

nadmierne wydzielanie hormonow przeciwstwawnych do insuliny (glukagon, kortyzol, katecholaminy, GH, tyroksyna)
glucagonoma, zespol cushinga, guz chromochlonny, akromegalia, nadczynnosc tarczycyc, przeciwciala przeciwko insuliny lub receptorowi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

insulinoopornsc receptorowa

A

uposledzenie autofosforylacji tyrozyny w substracie typu 1rec insulinowego i nadmierna autofosforylacja seryny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

insulinoopornosc postreceptorowa

A

zaburzenia wytwarzania lub dzialania transporterow glukozy (glut 2- trzustka, glut 4 - watroba, miesnie) i kinazy 3 fosfatydyloinozytolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a glukoza

A

wzrost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a lipidy

A

synteza lipidow w watrobie - VLDL I TG i hamowana jest HDL
dyslipidemia aterogenna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a endotelium

A

dysfunkcja endotelium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a glikemia poposilkowa

A

wzsrost - nietolerancja weglowodanow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

insulinoopornosc i hiperinsulinemia a miesnie

A

zuzywaja wolne kwasy tluszczowe a glukoza zsotaje w krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

skladowe zespolu metabolicznego

A

wzrost stezenia glukozy
dyslipidemia aterogenna
dysfunkcja endotelium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jaka tkanka tluszcowa jest najgorsza

A

trzewna! bo najwiecej hormonow wydziela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

otylosc a watroba

A

wzrost lipolizy i wzrost wolnych kwasow tluszczowych w krazeniu wrotnym i ich akumulacja w watrobie —zapalenie i wloknienie, zmienione adipokiny wplywaja na insulinoopornosc watroby,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TNFALFA

A

lipolityczny
dziala na rec insuliny bezposrednio - receptorowy mechanimz
dziala tez w mechanizmie postreceptorowym - hamuje eksrpesje glutow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

RBP4

A

hamuje postreceptorowo i receptorowo
stymuluje glukoneogeneze w watrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

leptyna

A

hamuje wytwarzanie insuliny przez trustke
stymuluje insulinoopornosc w hepatocytach
nasila lipolize w adipocytach i miesniach
nasila beta oksadycje wkt w meisniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

adiponektyna

A

maleje w insulino
poprawia wrazliwosc na insuline jak dziala git

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

apelina

A

dochodzi do opornosci na dzialanie apeliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

omentyna

A

przez podscielisko wydzielana
jak otylosc to zmniejsza sie jej stezenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waspina

A

zmniejsza sie u chorych na otylosc
inh proteaz serynowych
stymuluje synteze leptyny
zmniejsza adiponektyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

insulinopornosc a cukrzyca 2

A

1.nadmierna synteza glukozy w watrobie - zwiekszenie stezenia glukozy na CZCO
2.w miesniach mamy gorszy wychwyt glukozy bo zaczynaja sie odzywiac wkt - nietolerancja weglowodanow
3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a leptyna

A

leptyna aktywuje MC4 w OUN co aktywuje uklad wspolczulny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a adiponektyna

A

jest jej mniej wiec insulinoopornsc -hiperinsulinemia-aktywacja ukl wspolnczulnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

otylosc - insulinopornosc- nadcisnienie a angiotensyna

A

wzrost angiotensyny ii - noradrenalina - akt uklad wspolczulnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

opornosc na insuline

A

nie ma NO wiec skurcz naczyn i sztywnosc naczyn
wydziela sie endotelina - skurcz naczyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

insulinoopornosc u chlopow

A

hamowanie kom leydiga wiec mniej testosteronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

zloty standard w ocenie insulinoopornosc

A

klamra euglikemiczna
zmienny wlew dozylmny 20% glukozy, staly wlew, pomiar glikemii co 5 min w krwi zylnej,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

HOMAIR

A

Insulina razy glukozy/22.5 albo 405

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

otylosc NIE JEST

A

choroba metaboliczna!!
spowodowana nadmiarem tk tluszcowej
wylaczna wina chorego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

otylosc JEST

A

choroba przewlekla z tendencja do nawrotow i bez samoistnego ustepowania
zlozona choroba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

otylosc u bab

A

35% i wiecej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

otylosc u chlopow

A

25% lub wiecej tlusczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

nadwaga u bab

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

nadwaga u chlopow

A

20%

34
Q

comoze falszowac bmi

A

sarkopenia - zastepowanie miesni przez tluszcz w procesie starzenia sie

35
Q

BMI nadwaga

A

25- 29,9km/m3

36
Q

otylosc 1 stopnia

A

30-34,9

37
Q

otylosc II stopnia

A

35-39,9

38
Q

otylosc III stopnia

A

> -40

39
Q

otylosc 0 stopnia

A

> -30 i bez powiklan

40
Q

otylosc i stopnia wedlug amerykanow

A

> -25 z 1 lagodnym/nasilonym powiklaniem

41
Q

otylosc ii stopnia

A

> -25 z 1 ciezkim powiklaniem

42
Q

energia wydatkowana

A

PPM 60%
termogeneza 10%
wysilek fixyczny 20%

43
Q

monogenowe formy otylosci

A

mutacje w genach, przytost masy ciala we wczesnych latach juz

44
Q

glod

A

podwzgorze - jadro lukowate neuropetptyd Y i bialko agouti — hamuja MC4, stymulaja oreksyny w jadrze bocznym sa wydzielane

45
Q

apetyt

A

uklad nagrody albo uklad dopaminergiczny

46
Q

sytosc

A

przez pobudzenie neuronow melanopriopokortykowych i cocaine cos tam w jadrze lukowatych — uwalnianie alfamsh —pobudzenie MC4 —sytosc, uwolnienie bendorfiny ktora hamuje sytosc

47
Q

sygnaly krotkoterminowe glodu i sytosci

A

1.rosciagniecie zoladka
2.hormony grelona (odczucia glodu), glp1, pyy, cholecystokinina (sytosc)
3.impulsy nerwowe z X

48
Q

syngaly dlugotrwale

A

leptyna i insulina

49
Q

grelina

A

hormon glodu
wydzielana przez kom a zoladka
akty neuronow wydzielanajacyh bialko agouti neuropeptyd Y

50
Q

GLP1 , PYY

A

wydzielane przez jelito krete i poczatkowa czesc okreznicy przez kom L
stymuluja sytosci
rosna po poposilku

51
Q

krotkodzialajce os regulacji posilkow

A

grelina aktywuje bialko agouti i neuropeptyd Y a hamuje neurony wydzielajace propiomelanokortyne a to glp1 ckk pyy dzialaj odwrotnie!!

52
Q

apetyt inne szlaki

A

cb1 kannabinoidy
uklad limbiczny

53
Q

najczestsza [rzyczyna niskoroslosci

A

somatotrpinowa niedoczynnosc przysadki - wtorny niedobor igf1

54
Q

choroby powodujace niskoroslosc

A

mukowiscydoza, astma, celiakia, krzywica hipofosfatemiczna

55
Q

wrodzona niedoczynnosc somatropinowej przysadki

A

hipoglikemia nawracajaca, przedluzajaca sie zoltaczka

56
Q

somatotrpinowa niedo przysadki u dzieci

A

wolniej rosna w 3/4 roku zycia
hipercholesterolemia z dyslipedemia
uposledzona funkcja LK
otylosc
osteoporoza i patologiczne zlamania kosci

57
Q

pierwotny niedobor igf-1 (niewrazliwosc na igf1)

A

git lub nadmiar gh ale nie ma podwyzszenia igf1
rzadszy niz wtorny

58
Q

zespol larona objawy

A

znaczny wczesnie wystepujacy niedobor wzrostu
dysmorfia czaszki
defekt genu recptora gh
wysokie stezenie gh
bardzo niskie igf1 i igfbp3 u niektorych tez obnizenie ghbp
nos siodlowaty
nieprawidlowa budowa zuchwy, czola

59
Q

zespol cushinga u dzieci

A

niedobor wzrostu bo gks hamuja proliferacje chondrocytow i wplywaja na synteze igf1 w watrobie i cos tam jeszcze

60
Q

niskoroslosc u dziewczynek najczestsza przyczyna

A

rodzinnie uwarunkowany niski wzrost

61
Q

niskoroslosc u chlopcow najczestsza przyczyna

A

konstytucjonalny cos tam KOWD

62
Q

Zespol turnera

A

kariotyp 45xo lub mozaicyzm
1.niskoroslosc
2.hipogonadyzm hipogonadotropowy
3.pletwista szyja
4.krotka szyja - hipoplazja kregow szyjnych
5.wysokie podniebienie
6.zmarszczka nakatna
7.nisko osadzone malzowiny
8.mala zuchwa
9.deformacja madelunga
czesto u dziewczynek jedynym objawem jest niskoroslowsc

63
Q

Zespol SHOX

A

bardzo rzadki
mutacja genu shox
nalezy do genow ktore odgrywa role w roznicowaniu kossca
1.niskoroslosc
2.znieksztalcenie kossca

64
Q

Zespol SHOX

A

bardzo rzadki
mutacja genu shox
nalezy do genow ktore odgrywa role w roznicowaniu kossca

65
Q

zespol noonan

A
66
Q

zespol noonan

A

autosomalnie dominujaco
1.niskoroslosc
2.wady serca
3.wnetrostwo
3.uposledzenie u niektorych
4.wady twarzoczaszki
5.nieprawidlowosci w ukladzie krwiotworczym

67
Q

zespol prader wiliego

A

1.hiperfagia —> otylosc
2.obnizone napiecie miesniowe
3.niski wzrost ostateczny
4.male dlonie i stopy
5.czasem uposledzenie
6zaburzenie funkcji podwgorza - zaburzone wydzielanie gh i gonadotropin

68
Q

espol laurenca moona

A

autosomalny recesywny
1.niskoroslosc
2.zwyrodnienie barwnikowe siatkowki
3.opoznienie dojrzewania plciowego

69
Q

zespol biedla

A

autosomalny recesywny
1.niskoroslsc
2.uposledzenie
3.zwyrodnienie barwnikowe siatkowki
4.otylosc
5.nadliczbowe palce
6.zespol pustego siodla
7.niepirawidlowe wyrzuty gh w stymulacji
objawy specyficzne: otylosc znaczna i hipogonadyzm hipogonadotropowy

70
Q

zespol downa

A

abberacja chromosomowa trisomia 21
1.niskoroslosc
2.dysmorfia twarzy
3.uposledzenie
4.wady wrodzone serca

71
Q

dysplazje szkieletowe

A

autosomalnie dominujaco
achondroplazja
1,niskoroslosc 120cm
2.skrcenie konczyn
3.nadmierna lordoza
4.wielkoglowie
5.cofnieta nasada nosa
hipotonia miesni u noworodkow i bezdech
git rozowj intelektualny

72
Q

celiakia

A

postac klasyczna rozwija sie w 2 latach zycia i charakteryzuje sie biegunka nieppodajaca sie leczeniu

73
Q

celiakia jaka postac najczesciej

A

subkliniczna
zwolnienie tempa wzrastania, niedobor masy do wysoksoci

74
Q

mukowiscydoza

A

zwolnienie tempa wzrastania w 1 roku zycia
uposledzone wydzielanie igf1

75
Q

astma

A

niedotlenienie tkanek ale czesciej przez gks

76
Q

krzywica hiposfatemiczna

A

mutacja w chromosomie X
zla resorbcja fosforanow i niedotateczna aktywacja alfa 1 hydroksylazy narkowej (nie ma d3)—-> nieprawidlowa czynnosc osteoblastow
1.niskoroslsoc z zaburzonymi proporcjami ciala

77
Q

diagnostyka niskoroslosci

A

przed podaniem srodka stymulujacego i 2h po jego podaniu w odstapach 30minutowych pobieramy krew do oznaczenia gh, wartosc szczytowa poniezej 10ng/ml oznacza somatotropinowa niedoczynnosc przysadki
bodzce to insulina (hipoglikemia)
glukagon
arginina
ldopa

mozna tetz oznaczyc igh1 szczegolnie u dzieci ponizej8 roku zycoa

78
Q

co jeszcze mozna oznaczyc w doagnostyce niskoroslosci

A

tsh, ft4, kortyzol, acth, u dziewczynek fsh w kierunku turnera

79
Q

skala marshalla tannera

A

pieciostopniowa skala oceniajaca rozwoj piersi, owlosienia lonowego, rozwoju pracia i moszny i objetosci jader

80
Q

rzekome przedwczesne dojrzewania plciowe

A

1.zespol albrighta
2.guzy zarodkowe wydzielajace hcg
3.pierwotna niedoczynnosc tarczycy
4.wrodozny przerost nadnerczy
5.opornosc na gks

81
Q

u chlopow najczestsza przyczyna przedwczesnego dojrzewania

A

wrodzony przerost nadnerczy - niedobor 21 hydroksylazy i 11bhydroksylazy

82
Q

u baba najczestsza przyczyna przedwczesnego dojrzewania

A

zespol albrighta
estrogenne guzy jajnikow

patofizjo (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions