oun Flashcards
brzęk naczyniopochodny (wazogenny) przyczyna
- uraz
- guzy mózgu
- zapalenie mózgu
- późny okres niedokrwienia mózgu
brzęk cytotoksyczny (śródkomórkowy)
przyczyna
uogólnione niedokrwienie mózgu przy zatrzymaniu krążenia
* zatrucia
* zaburzenie równowagi osmotycznej w cukrzycy i innych choro bach metabolicznych
Obrzęk śródmiąższowy
przyczyna
wodogłowia zamknięte
* łagodne nadciśnienie śródczaszkowe
zmożone ciśnienie sródczaszkowe objawia się
1.szybko narastajacy bol glowy
2.nudnosci
3.wymioty
4.zaburzenia swidomosci/spiaczka
5.zaburzenia widzenia
odruch cushinga
1.serce zwalnia
2.cisnienie skurczowe krwi wzrasta
3.nieregularny oddech
skala przytomnosci po urazie
skala glasgow
cviezki uraz wg glasgow
8 lub mniej pkt
uraz kory ruchowej skutki
preciwstronny niedowlad
uraz platow czolowych
zaburzenia zachowania
wstrzasnienie mozgu
1.utrata przytomnosci ponizej 30min, maks 6h
2.bol glowy, nudnosci, wymioty, zawroty, zaburzenia rownowagi, widzenia, lekowe
3.nie ma zmian w badaniach
4.uszkodzenie funkcjonalne
krwiak nadtwardowkowy
1.szybko objawy
2.krotkotrwala utrata przytomnosci
3.powrot swiadomosci
4.normalne funkcjonowanie
5.zaburzeenie swiadomosci gwaltownie narastajace
krwiak podtwardowkowy
1.narastaja wolniej niz nadtwardokowe
2. objawy oddalone w czasie (objawy nadcisnienie srodczaszkowego)
3. moga ustepowac samoistnie
4. najczesciej u osob starszych
najniebezoieczniejsze krwiaki to
podnamiotowe (polozone z reguly nadtwardowkowo)
Podstawowe mechanizmy uszkodzenia rdzenia to
1.nadmierne wygięcie (hyperflexia), 2.nadmierne rozciągnięcie
(hyperextensia) i
3.ucisk (kompresja).
Nadmierne rozciągnięcie rdzenia jest
najczestsze
nadmierne wygiecie rdzenia jest
najmniej stabilne - znaczne decidyty neuro
. W wyniku
urazu rdzenia dochodzi do
1.gwaltownego obnizenie cisnienie tetniczego i nasila niedokrwienie obszaru
komorki w uszkodzeniu rdzenia
1.neutrofile
2.makrofagi
3.zmiany hemodynamiczne - naistotniejszy czynnik prowadzacy do uszkodzenia rdzenia
uraz rdzenia objawy
1.po urazie calkowita utrata funkcji ponizej uszkodzenia (neurogenny szok rdzeniowy) - od kilku h do kilku tygodni
2. porazenie miesni
2.brak odruchow rdzeniowych
3.brak bolu
4.brak czucia glebokiego i innych
5.zaburzenia dyzuryczne
6.nietrzymanie stolca, siku
7.utrata termoregulacji
potem pojawiaja sie objawy piramidowe
jak powracaja odruchy rdzeniowe to
konczy sie faza szoku rdzeniowego
odruch babinskiego
wygorowane odruchy glebokie
tetraplegia/para
dysrefleksja autonomiczna
przewlekle powiklania urazu rdzenia na poziomie th6 lub powyzje - zagrazajace zyciu
dysrefleksja autonomiczna objawy
1.nagly wzrost cisnienia
2.bol glowy
3.bradykardia
4.czerwona gorna polowa ciala
5.zasinienie dolnej
6.nadmierna potliwosc
najwieksze nasilenie w 4 dobie
padaczka to
wystepowanie w neuronach przemijajacych salw nadmiernych i niekontrolowanych wyladowac prowadzacych do napadow
napad drgawkowy to
przemijajacy incydent neuro zwiazany z nieprawidlowym/nadmiernymi wyladowaniami elektrycznymi kory mozgu manifestujacymi sie zaburzeniem funkcji miesni, czucia, zab autonomicznymi, swiadomosci
kryteria aby mowic o padaczce
gdy wystapily dwa lub wiecej samoistne napady w odstepie dluzszym niz 24h
napady uogólnione toniczno-kloniczne (grand ma()
1.poprzedzone zlym samopoczuciem
2.faza toniczna:
sztywnosc, krzyk, gryzenie jezyka moze byc, bezdech, sinica, szybsza akacja serca, wyzsze cisnienie krwi
chory pada
3.faza kloniczna;
drgawki
4.faza ponapadowa:
sennosc, splatanie, bol glowy
czesc nie pamieta zdarzenia
napady nieświadomości (absence lub petit ma()
1.zazwyczaj u dzieci
2.bardzo krotkie
3.zapatrzenie sie, zatrzymanie jakkiejkowleik czynnosci
apady atoniczne i napadowe upadki (drop attacks)
1.nagla, calkowita utrata napiecie miesni, moze buc cesciowe
2.brak drgawek, szybko powort swiadomosci
stan padaczkowy co to
zagrozenie zycia
ciagle wyladowania padaczkowe w mozgu i objawy ktory trwa dluzej niz 10 minut albo pojawiaja sie conajmniej dwa napady po sobie bez powrotu swiadomosci
stwardnienie rozsiane
1/miedzy 20-50rz
2.czesciej kobiety
3.proces autoimmunologiczny –>zapalenie i bliznowacenie oslonek mielinowych
4.zwolnienie przewodnictwa –>przewodzenie ciagle (wolniejsze od skokowego)
czynniki SM
1.predyspozycje genetyczne DR15,DQ6
2.chlamydia, cotribacter, mycobacterium, gronkowiec
3.6HHV6, EBV, VZV, HERV
4.candida
4.niedobor wit d
5.nikotynizm
6.duzo soli kuchennej
komorki kluczowe w rozwoju sm
limf t pomocnicze
objawy sm
zaburzenia ostrości widzenia (pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego),
podwójne widzenie (zespół pniowy), niedowład,
drętwienie i mrowienie (zespół półkulowy), zaburzenia równowagi
i chodu (zespół móżdżkowy), wz ożo e napięcie mięśniowe,
zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca,
ból i parestezje
skala do sm
mcdonalda
plyn mozgowo rdzeniowy czego szukamy do diagno sm
wyzsze igG
prazki oligoklonalne (ale nie sa tylko w sm)
miastenia co to
chorobo autoimmunologiczna z zaburzeniami transmiji nerwowo miesniowej —>nuzliwosc miesni, meczliwosc (narastajaca w trakcie wysilku, ustepujaca w odpoczynku)
BLOK POSTSYNAPTYCZNY - zmiana blony, mniej receptorow dla ach, blokada receptoro przez p/ciala
zespol lamberta eatona, botulinizm
blok presynaptyczny - zaburzenia syntezy ach lub uposledzenie uwalnianie
zespol paranowotowrowy w przebiegu raka drobnokomorkowego pluc,piersi czy prostaty
miastenia objawy
1.oczne
2.zaburzenia mimiki - usmiech poprzeczny - GIOCONDY
3. opadanie zuchwy, glowy
4.problemy z mowa, polukaniem
miastenia p/ciala
p/ciala anty receptorom antycholinergicznym
p/ciala przeciwko receptorom miesniowej kinazy tyrozynowej (musk)
zespół Guillaina-Barrego-Strohla
ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna czuciowo-ruchowa z objawami zajęcia nerwów czaszkowych
1.najczestsza przyczyna niedowoladu konczyn
2.przez proces autoimmunologiczny zaczynajacy sie w korzeniach nerowwych
3.demienilizacja nerwu i ubytek aksonow
4.do choroby prowadza wirusy, szczepienia, operacja chirurgiczna, campylobacter tez w 30%
CIDP
rzewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna czuciowo ruchowa
MMM
wieloogniskowa neuropatia ruchowa z obecnymi blokami przewodzenia
makroglobulinemia Waldenstrćima
polineuropatia czuciowo-ruchowa symetryczna lub wieloogniskowa
choroba Charcota-Marie’a-Tootha
symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa
objawy GBS
1.miedzy1 a 8 tygodniem od czynnika
2.zajete pierwsze neurony ruchowe
3.moze tez dotyczyc neuronow czuciowych
4.parestezje stop/bole korzeniowe
5.oslabienie sily miesni zaczyna sie w nogach, potem rece i twarz
6.zazwyczaj obustronnie ale nie zawsze symetrycznie
7.zajecie miesni oddechowych moze byc
8.moze byc zaburzenia rytmu serca, spadki cisnienia, zaburzenia dyzuryczne
plyn mozgowo rdzeniowy w GBS
podwyzszone bialko przy git liczbie komorek - rozszczepienie bialkowo komorkowe
porazenie bella
obwodowe porazenie nerwu twarzowego
1.przez reakcje zapalna, opryszczka, VZV
2.najczesciej 40-49 lat
3.polowyczy niedowlad albo porazenie mimiki twarzy po tej samej stronie co oszkodzony nerw z nadwrazliwoscia na dzwiek, mniejsze lzy, zaburzenia smaku na ejzyku, bol za malzowina uszna
udar niedokrwienny
zamkniete naczynie i niedokrwienie miejsca zaopatrywane prez to naczynie
zator pochodzenie
sercowe najczesciej
zakrzpe
w wyniku uszkodzenia blaszki miazdzycowej
TIA
przemijajace niedokrwienie mozgu
kiedy objawy nueor wycifaja sie zupelnie
trwa kilka kilkanascie minut do 24 h
tylny zakres unaczynienia:
tętn ce kręgowe
tętnica podstawna objawy
zawroty glowy
- zaburzenia równowagi
- podwójne widzenie
- nagle upadki (drop attacks)
- dysfagia, dyzartria
- zaburzenia pamięci tzw. przemijająca niepamięć globalna (tronsient
global amnesia - TGA).
przedni zakres unaczynienia:
tętnice szyjne wewnętrzne
objawy
niezgrabność ruchów
- izolowany niedowład ręki lub stopy
- niedowład twarzowo-ramieniowy
- niedowład połowiczy
- parestezje lub niedoczulica o podobnym zakresie jak wymienione
niedowłady
- afazja/dysfazja
- po stronie niedokrwienia - jednooczne
- przeciwstronnie do niedokrwienia - obuoczne zaburzenia pola widzenia (niedowidzenie połowicze jednoimienne)
najistotniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko
krwawienia w AVM jest
współwystępowanie tętniaków.
parksinsnizm presynaptyczny
1.choroba parkinsona
2.parkinsonizm genetyczny
3.choroba ciał lewyego
parksinzonizm postsynaptyczny
1.parkinson polekowy
czynniki ryzyka parkinsona
1.mezczyzni
2.rasa kaukaska
najczesciej po 50 rz (58-62 lata)
patogeneze parkinsona
zmiany w istocie czarnej, obecne ciala lewyego,
parkinson objawy
bradykinezja (spowolnienie ruchowe);
* sztywność mięśniowa;
* drżenie spoczynkowe;
* niestabilność postawy (zaburzenia odruchów posturalnych).
alzheimer
gromadzenie sie b amyloidu, zwyrodnieniem neurofibrylarnym
zespol mozdzkowy
zespół móżdżkowy jest zespołem objawów ruchowych
wskazujących na uszkodzenie lub dysfunkcję móżdżku czy
jego części. Do tych objawów zalicza się:
- ataksję:
- dekompozycję ruchu;
- dysmetrię - niep awidłowy tor ruchu powoduje, że cel
ruchu pozostaje poza (hipometria) lub przed (hipermetria) zasięgiem ruchu;
- dysdiadochokinezę (upoś zenie wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych objawiające ę niereguarnością rytmu i zmianami amplitudy ruchu);
- zaburzenia kontroli i zatrzymania ruchu;
- hipotonię;
- drżenie zamiarowe i posturalne;
- zaburzenia postawy i chodu;
- zaburzenia mowy;
- zaburzenia ruchów gałek ocznych (oczopląs, zaburzenia ruchów sakkadycznych1
najwazniejszym elem,tenm zespolu mozdzkowego jest
ataksja
zespół przedniej części robaka
1.ataksja konczyn do;nych i tulowia - zaburzenia chodu i rownowagi
2.przez niedobory pokarmowe i alkohol
zespol tylnej czesci robaka
ataksja tylowia
po rdzeiniakach i wysciolczakach
zespol polkulowy mozdzku
1.ataksja jednostronna (po stronie uszkodzenia) konczyny gornej i dolnej
ataksja mozdzkowa
1.objawy nagle lub szybko narastajace
2.
stwardnienie boczne zanikowe
choroba zwyrodnieniowa neuronu ruchowego objawiajaca sie uszkodzenie gornego i dolnego neuronu ruhcpwego
1.objawy czesto bustronne ale asymetryczne
2.oslabienie i zanik miesni nog rak i wygorowanie odruchow gleokich, objaw babinskiego
3.pierwsze objawy to fascykulacje widoczne skurcze miesni
