pokarmowy

Question 1

hiperbilirubinemia

Answer 1

Hiperbiliruminemia to zwiększone stężenie bilirubiny w surowicy.
Może być spowodowana:
-zwiększoną produkcją bilirubiny,
-zmniejszonym wychwytem wątrobowym,
-zmniejszonym wydzielaniem z żółcią.

Zarówno zwiększona produkcja (np. na skutek hemolizy), jak i zmniejszony wychwyt przez wątrobę (uszkodzenia wątroby, zapalenia, choroby uwarunkowane genetycznie) prowadzą do wzrostu w osoczu bilirubiny niesprzężonej. Czynniki powodujące zmniejszone wydzielanie bilirubiny i zastój żółci wpływają na wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej, która
następnie w zwiększonych ilościach pojawia się w moczu. W warunkach prawidłowych bilirubina nie
występuje w moczu.

Question 2

zaburzenia metabolizmu bilirubiny (zoltaczki czynnosciowe)

Answer 2

dotycza anomalii watrobowego matabolizmu bili i nie towarzysza im ani uszkodzone hepatocyty ani zaburzenia wytwarzania zolci.
1. Zespół Criglera-Najjara typu 1- dzidz autosomalne rec, brak transferazy glukuronylowej, wiec niesprzezona bili nie moze byc wydalona do zolci. Wtedy zolc jest bezbarwna a stezenie wolnej (posredniej) bili we krwi mega wysokie. ta postac bili przenika przez bariere krew mozg i uszkadza OUN (zoltaczak jader podkorowych) nieodwracalnie i prowadzi do zgonu. ujawnia sie w pierwszych dniach urodzenia.

2. Zespół Criglera Najjara typu 2- dziedziczenie w sposob dominujacy, niedobor transferazy glukuronylowej jest czesciowy, a zoltaczak pojawia sie w wieku mlodzienczym. uszkodzenie oun jesr rzadkie. choroba moze ujawnic sie przez stosowane leki np salicylany, sulfonamidy, zak wirusowe i bakteryjne, wysilek fizyczny lub dieta niskoenergetyczna.
3. Zespół Gliberta - dziedziczony autosomalnie dominujaco, 30-50% niedobor transferazy glukuronylowej. mamy przewage mono nad dwuglukoronianami bilirubiny w zolci. mamy umiarkowany wzrost stez bili niesprzezonej bez konsekwencji metabolocznych/klinicznych. stez bili nie powinno przekraczac 5mg/dl. choroba wiaze sie ze zwiekszonym ryzykiem kamicy zolciowej i niepozadanych reakcji na leki, istnieje MNIEJSZE prawdopodobienstwo miazdzycy.
4. Zespół Dubin- Johnsona - niedobór przezbłonowego transportera bilirubiny; choroba ma
   łagodny przebieg, odkładanie się czarnego barwnika w wątrobie przez brak mozliwosci transportu bili sprzezonej do kanalikow zolciowych, wzrost bili sprzez w surowicy i spadek wydalania koproporfiryn z moczem.
5. Zespół Rotora - defekt wychwytu i wydalania bilirubiny sprzężonej z hepatocytów,
   jednak nie dochodzi do odkładania się czarnego barwnika w wątrobie
6. Żółtaczka noworodków - przyczyny:
   –> W czasie ciąży bilirubina wytwarzana przez płód jest metabolizowana przez wątrobę
   matki, po urodzeniu funkcję tę przejmuje wątroba noworodka, której układy
   enzymatyczne mogą być niewydolne
   → Obecność płodowych krwinek czerwonych, które w porównaniu z dojrzałymi
   erytrocytami charakteryzują się skróconym okresem przeżycia

Question 3

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

Answer 3

Nagłe, szybkie, potencjalnie odwracalne pogorszenie czynności wątroby u chorych bez marskości,
prowadzące do wystąpienia encefalopatii wątrobowej i osoczowych zaburzeń krzepnięcia.

Wyrozniamy dwie postacie:
1.postac piorunujaca (encefalopatia watrobowa rozwija sie do 8 tyg od pierwszych objawow)
2.opozniona postac (ence pojawia sie 8-24 tyg po wystapieniu zoltaczki)

Przyczyny
 Leki hepatotoksyczne (paracetamol)
 Toksyny
 Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
 Zakażenie wirusowe

Patogeneza
Upośledzenie czynności metabolicznej i detoksykacyjnej wątroby spowodowane jest masywnym
obumieraniem hepatocytów, do którego prowadzą różne mechanizmy:
 Martwica rozpływna spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem
 Apoptoza
 Cytotoksyczność wirusów
 Reakcja immunologiczna gospodarza

Konsekwencje znacznej utraty liczby hepatocytów: 1.encefalopatia wątrobowa,
2.zakażenia,
3.hiperbilirubinemia,
4.skaza krwotoczna, (deficyt czynników
krzepnięcia krwi II, V, VII, IX i X) —>krawienie z dziasel, nosa, wybroczyny, krawienia wewnatrzczaszkowe
5.hipoglikemia (przez zuzycie watrobowego glikogenu i niewydolnosci glukoneogenezy),
6.nadciśnienie wrotne,
7.niewydolność sercowopłucna,
8.niewydolność nerek.
9.obrzek mozgu ktory jest przyczyna smierci (druga przyczyna sa zak ukl mocz i pluc)

Question 4

niealko STŁUSZCZENIE WĄTROBY

Answer 4

Stłuszczenie wątroby rozpoznaje się w przypadku gromadzenia tłuszczu w hepatocytach. Jest wynikiem
(1) zaburzonej równowagi między syntezą WKT i ich mitochondrialnym utlenianiem lub
też może być kosekwencją
(2) zwiększonego napływu WKT do wątroby lub
(3) upośledzonego transportu VLDL z wątroby do krwi.

 stłuszczenie drobnokroplowe – zahamowanie beta-oksydacji WKT w mitochondriach
powoduje zwiększenie puli WKT w wątrobie i aktywację ich estryfikacji + niekorzystny
wpływ na fosforylację i glukoneogenezę. Czynnikiem wyzwalającym są leki.

 Stłuszczenie wielkokroplowe – funkcje metaboliczne hepatocytów zachowane. Przyczyny:
głównie alkoholizm i zespół metaboliczny, ale także choroby jelit z endotoksemią wrotną,
szybka redukcja masy, resekcja jelita, hemochromatoza, ch. Wilsona, HCV

Metabolioczne powiklanie otylosci, gdzie dochodzi do ektopowego gromadzenia sie lipidow w narzadzie i wywieraja one efekt lipototksyczne. NNiealko stluszczenie watroby jest najczestsza przcyzna wzrostu aminostransferaz.
dzielimy na:
-niealko stluszczenie watroby (NAFLD)
-noiealko stluszczeniowe zapalenie watroby (nash)

NAFLD
1. Insulinooporność w wisceralnej tkance tłuszczowej-> zwiększona lipoliza-> uwalnianie do żyły
wrotnej nadmiernej ilości WKT-> estryfikacja WKT do trójglicerydów w wątrobie-> stłuszczenie
Ponadto insulinooporność hamuje produkcję VLDL i usuwanie triglicerydów z hepatocytów

2. Role w patogenezie NAFLD odgrywa tkanka tlusczowa wisceralna i mikrobiota jelitowa, bo zmiany ilosciowe i jakosciowe sporzyjaja utracie integralnosci bl sluzowej i zwiekszenia jej przepuszczalnosci dla endotokdyn, a efektami watrobowymi endotoksyn ktore dzialaja na rec toll like typu 9 i typu 1 sa apoptoza komorek, odczyn zapalny i wloknienie.

NASH - poza wakuolami tluszcowymi hepatocyty trz wykazują cechy uszkodzenia i naciek zapalny (w ktorego sklad wchodza granulocyty obojetnochlonne - neutro).
czynniki ktore decyduzja o progresji choroby;
-polimorfizm patynopoodbnej domeny fosfolipazy zaweirajacej 3
-polimorfizm nukleotydow w apolipopreteine C3

patomechanizm:
WKT —->pobudzenie cytochromu CYP2E1 —>generowanie wolnych rodnikow —-> utlenianie lipidow blon kom —>produkty tej rekacji to aldehyd malonowy i 4-hydroksynonenal —->one aktywuja fibrogeneze kom gwiazdzistych, chemotaksja neutro i generowanie cytokin prozapalnych (np.TNFalfa)
i tez te powyzsze mechanizmy

Question 5

ALKOHOLOWA CHOROBA WĄTROBY

Answer 5

→ ALKOHOLOWE STŁUSZCZENIE WĄTROBY
→ ALKOHOLOWE ZAPALENIE WĄTROBY
→ ALKOHOLOWA MARSKOŚĆ WĄTROBY

Question 6

ALKOHOLOWE STŁUSZCZENIE WĄTROBY

Answer 6

Przewlekłe uszkodzenie wątroby z nagromadzeniem się kropli tłuszczu w hepatocytach wywołane
nadużywaniem alkoholu.
Patomechanizmy
1. Bezpośredni wpływ hepatotoksyczny i metaboliczny alkoholu
→ Aldehyd octowy – główny metabolit etanolu jest rozkładany do octanu i acetylo-CoA
Aldehyd octowy: toksyczny, mutagenny, karcynogenny, hamuje funkcje enzymów, zmniejsza zdolności samonaprawcze DNA, upośledza wykorzystanie komórkowe tlenu (przemiany alkoholu wymagają dużego zużycia tlenu-> niedotlenienie części centralnej zrazika), powoduje niedobór
glutationu (stres oksydacyjny), zwiększa syntezę kolagenu, powoduje uszkodzenie bariery śluzówkowej jelita

AcetyloCoA: wzrost wytwarzania WKT, hamowanie beta-oksydacji, WKT ulegają estryfikacji do trójglicerydów, które są gromadzone w hepatocytach jako krople tłuszczu

2. Czynniki immunologiczne i zapalne- aktywcja komórek Borowicza i Kupffera z nadprodukcją
   cytokin prozapalnych i mediatorów fibrogenezy
3. Włóknienie spowodowane aktywacją przez aldehyd octowy komórek gwiaździstych w
   przestrzeniach Dissego

Question 7

ALKOHOLOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Answer 7

Zmiany martwiczo-zapalne wywołane przewlekłym nadużywaniem alkoholu
Etiopatogeneza-> jak w alkoholowym stłuszczeniu wątroby

Question 8

WZW A

Answer 8

Czynnik etiologiczny: wirus HAV
 Zakażenie drogą pokarmową
 Patomechanizm: początkowo niszczenie hepatocytów w wyniku efektu cytotoksycznego
wirusa, a następnie odpowiedź komórkowa wirusa na jego antygeny
 Możliwym powikłaniem nadostre zapalenie wątroby

Question 9

WZW B

Answer 9

 Czynnik etiologiczny: wirus HBV
 Drogi zakażenia: pozajelitowa (zakażona krew, narzędzia), płciowa, okołoporodowa
- osoby narazone na zarazenie: narkomani, personel szpitalny, osoby poddajace sie tatuazom, akupunkturze
→ Na powierzchni HBV znajduje się HBsAg, a w rdzeniu HBcAg (nie występuje w surowicy), we krwi, płynach ustrojowych i wydzielinach znajduje się HBeAg
 Wirus HBV po zakażeniu wnika do pewnej liczby hepatocytów, a następnie wnika do jądra
gdzie korszystając z aparatu do syntezy białek gospodarza tworzy liczne kopie w procesie replikacji. Procesowi replikacji towarzyszy wytwarzanie HBsAg i HBeAg

 Patomechanizm: Uszkodzenie hepatocytów jest następstwem silnej odpowiedzi immunologicznej na obecnosc wirusa (cytotoksycznej oraz aktywności cytokin)

o Rozwój przewlekłego zapalenia wątroby jest związany ze słabą odpowiedzią immunologiczną na antygeny wirusa

 Powikłania
→ OSTRE
 Przejście zakażenia ostrego w przewlekłe
 Piorunujące zapalenie wątroby
 Pozawątrobowe – związane z obecnością kompleksów immunologicznych:
a) guzkowe zapalenie tętnic – bardzo rzadko
b) kłębuszkowe zapalenie nerek i z. nerczycowy – częściej u dzieci
c) inne rzadkie – polimialgia reumatyczna, krioglobulinemia mieszana, zapalenie m. sercowego, z. Guillain – Barre
→ PRZEWLEKŁE
 Marskość wątroby – 8 – 20% w ciągu 5 lat. Ryzyko rośnie przy dużej replikacji, zakażeniach HCV, HIV, wiek średni i starszy, mężczyźni, alkohol, niski AlAT.
 Rak wątrobowokomórkowy – u chorych z marskością i bez, częściej powyżej 45 r.ż. i wywiadem rodzinnym.
 Choroby spowodowane kompleksami immunologicznymi – rzadko, a z nich najczęściej PKZN, guzkowe zapalenie tętnic, krioglobulinemia mieszana

Question 10

WZW C

Answer 10

 Czynnik etiologiczny: wirus HCV
 Drogi zakażenia: krew, płciowa, okołoporodowa
 Patomechanizm: uszkodzenie hepatocytów głównie wskutek silnej komórkowej odpowiedzi
immunologicznej (+ prawdopodobnie mechanizmów nieswoistych)
o Przy słabszej odpowiedzi immunologicznej przechodzi w postać przewlekłą
 Powikłania: nadostre lub piorunujące zapalenie wątroby, KZN, krioglobulinemia mieszana powoduje zap naczyn, bole stawow, oslabienie, rumien i swiad skory, rzadziej zjawisko Raynauda, neuropatia obwo, gorączka, autoimmunizacyjne zap slinianek, zap tarczycy, bloniasto-rozrostowe zap klebuszkow nerkowych, luszczyce, porfirie skorna pozna.
często jest bezobjawowe a ciezki przebieg nalezy do rzadkosci
czynniki ktore zmieniaja niekorzystnei historie zwz c są:
-zakazenie w poznym wieku, plec meska, alhokolizm, zakazenie hiv lub hbv w tym samym czasie

Question 11

WZW D

Answer 11

 Czynnik etiologiczny: wirus HDV (otoczka zbudowana z HBsAg, może się replikować
jedynie w obecności wirusa HBV)
 Patomechanizm: Działanie cytopatyczne na komórkę wątrobową
 Rozróżnia się koinfekcję oraz nadkażenie nosiciela HBV

Question 12

. MARSKOŚĆ WĄTROBY

Answer 12

Stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu w strukturalnie
nieprawidłowe guzki regeneracyjne-> zmniejsza się ilość czynnego miąższu-> rozwijają się zaburzenia czynności wątroby oraz struktury układu naczyniowego, co prowadzi do nadciśnienia wrotnego-> rozwój krążenia obocznego wrotnoukładowego (w obrębie przełyku, odbytu, powłok brzucha), powiększenia śledziony i hipersplenizmu,
wodobrzusza oraz gastropatii wrotnej

Przyczyny
 Alkoholowa choroba wątroby
 WZW B, D lub C
 Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
 Choroby metaboliczne
 Choroby dróg żółciowych
 Utrudnienie odpływu żylnego
 Leki
 Toksyny
 Przyczyna nieznana

Patomechanizm
Istotą marskości wątroby jest zaburzona homeostaza pomiędzy tworzeniem i odkładaniem macierzy
pozakomórkowej a jej degradacją i usuwaniem
Czynnik przewlekle uszkadzający hepatocyty-> martwica i uruchomienie reakcji zapalnej-> proliferujące komórki zapalne, komórki Kupffera i płytki krwi uwalnianą cytokiny, czynniki wzrostu, PAF, które oddziałują na komórki gwiaździste i stymulują ich przemianę w miofibroblasty-> wytwarzanie składników macierzy pozakomórkowej i ich zaburzona degradacja-> włóknienie okołozatokowe, tworzenie podśródbłonkowej błony podstawnej-> kapilaryzacja zatok-> zaburzona wymiana metaboliczna z hepatocytami i utrudniony napływ krwi do zatok-> nadciśnienie wrotne, zaburzenia czynności metabolicznej wątroby

Konsekwencje hemodynamiczne i metaboliczne
 Wodobrzusze (zakażenia bakteryjne płynu puchlinowego)
 Żylaki przełyku (krwotoki)
 Żylaki odbytnicy (krwawienia z odbytu)
 Zespół wątrobowo-nerkowy
 Zespół wątrobowo- płucny
 Zwiększone ryzyko infekcji bakteryjnej-> Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej SBP
 Encefalopatia wątrobowa
 Powiększona śledziona (trombocytopenia)
 Gastropatia wrotna (przewlekła utrata krwi, niedokrwistość z niedoboru żelaza)
 Skórne pajączki naczyniowe
 Zwiększone ryzyko zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
 Zaburzone wchłanianie jelitowe lipidów, witamin A,D,E,K
 Hiperglikemia
 Kardiomiopatia wrotna
 Rak wątrobowokomórkowy

Objawy marskości wątroby początkowo nie różnią się
od objawów przewlekłego zapalenia (osłabienie, problemy
z koncentracją uwagi, nudności). W późniejszych stadiach
pojawiają się metaboliczne i hormonalne konsekwencje niewydolności hepatocytów, jak:
-żółtaczka,
-pajączki naczyniowe,
-zaczerwienienie kłębów dłoni,
-zanik masy mięśniowej,
-ginekomastia,
-obrzęk ślinianek przyusznych,
-zaburzenia krzepnięcia krwi,
-zanik jąder u mężczyzn,
-u kobiet nieregularne krwawienia miesięczne lub ich brak

Przyczynami stanu niedożywienia u chorych z marskością są utrata łaknienia, upośledzone wchłanianie jelitowe
oraz zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
Deficyty cynku i magnezu są odpowiedzialne za upośledzenie procesu gojenia tkankowego i komórkowej odpowiedzi immunologicznej oraz uczucie ciągłego zmęczenia.

Question 13

NADCIŚNIENIE WROTNE

Answer 13

Stan, w którym ciśnienie krwi w żyle wrotnej przekracza wartości fizjologiczne (>2-5 mmHg).
Najczęstszą przyczyną jest marskość wątroby.

Patomechanizm
Wzrost ciśnienia wrotnego jest związany ze wzrostem naczyniowego oporu wątrobowego oraz przepływu krwi w żyle wrotnej. Wzrost przepływu jest związany z poszerzeniem arterioli trzewnych, zwiększonym rzutem LK, zwiększoną wolemią, natomiast wysoka wartość oporu naczyniowego
wynika z rozrostu tkanki włóknistej w wątrobie, zmniejszającej pojemność i podatność wątrobowego łożyska naczyniowego. Dodatkowo przyczyną zwiększonego oporu jest ucisk zazatokowych naczyń żylnych przez guzki regeneracyjne.

Klasyfikacja
 Przedwątrobowe
 Zakrzep żyły wrotnej
 Zakrzep żyły śledzionowej
 Wątrobowe
→ Przedzatokowe
 Pierwotna marskość żółciowa
 Ziarniniakowe zapalenie wątroby
 Przetoka tętniczo-wrotna
 Splenomegalia
 Niemarskie idiopatyczne nadciśnienie wrotne
 Wrodzone włóknienie wątroby
→ Zatokowe
 Marskość
 Stłuszczenie wielkokropelkowe
 Ostre zapalenie wątroby
 Guzkowy rozrost regeneracyjny
→ Zazatokowe
 Choroba wenookluzyjna
 Zawątrobowe
 Zakrzep żył wątrobowych (zespół Budda-Chariego)
 Zaciskające zapalenie osierdzia
 Niewydolność prawokomorowa serca

Konsekwencją wzrostu ciśnienia wrotnego jest rozwój wrotno-układowego krążenia obocznego-> z jednej strony odbarczenie nadciśnieniowego układu wrotnego,
z drugiej strony efekty niepożądane: żylaki przełyku, żołądka, dwunastnicy, odbytu, przenikanie do krążenia systemowego toksyn jelitowych

Question 14

ZESPÓŁ WĄTROBOWO-NERKOWY

Answer 14

Jest to pojawienie sięostrego niedokrwiennego uszkodzenia nerek u osob z niewyrownana marskoscia watroby.
Zdolnosc zageszczenia moczu jest zachowana, a nerkowa retencja sodu wysoka.

zmniejszenie perfuzji nerkowej w poznym stadium marskosci są:
-zmian hemodynamicznych powodujących upośledzenie perfuzji nerek (niskie cisnienie krwi)
-aktywacji nerkowego układu współczulnego (wysoka noradrenalina i angio), prowadzącego do obkurczenia tętniczek
doprowadzających
-wzmożonej syntezy mediatorów wazoaktywnych
-zmniejszenie rzutu serca
-zespol ciesni srobrzusznej z powodu wodobrzusza

najczestsza przyczyna zespolu to:
-samoistne zap bakteryjne otrzewnej lub inne zak bak
-jatrogenne: zbyt intensywne lecz moczopedne
-upust zbyt duzej obj plynu puchlinowego
-stosowanie NLPZ (–>hamowanie syntezy prostaglandyn)

dwie postacie:
W pierwszym, obarczonym wysoką śmiertelnością, stężenie
w surowicy kreatyniny rośnie powyżej 2,5 mg/dl w ciągu
2 tygodni.
W drugim, lepiej rokującym typie obserwuje się
stabilne stężenie kreatyniny na poziomie 1,5-2,5 mg/dl.

Question 15

Żylaki przełyku

Answer 15

Żylaki są sznurami odcinkowo poszerzonych żył błony
podśluzowej przełyku . Zwykle rozwijają się w 1/3 dolnej
przełyku, lecz niekiedy mogą być obecne na całej jego długosci.

Żylaki wypełniają się krwią z okołoprzełykowych naczyń żylnych za pośrednictwem żył przeszywających mięśniówkę przełyku.
nienia może on być odwrócony (odwątrobowy).
Krwotok z żylaków przełyku jest jednym z najgroźniejszych powikłań marskości wątroby.

Ryzyko krwotoku zwiekszają:
1)Obfity posiłek,
2)wysiłek fizyczny
3)napady kaszlu zwiększają ciśnienie krwi w żylakach przełyku, 4)podaż dużej objętości płynów, osocza lub krwi.

Leki zmniejszające dopływ krwi do układu wrotnego redukują nadciśnienie wrotne i z tego powodu są stosowane w leczeniu krwawienia z żylaków przełyku (wazopresyna, somatostatyna) lub terapii prewencyjnej krwotoku (niekardioselektywne p-adrenolityki: propranolol, karwedylol).

Question 16

Zespół wątrobowo-płucny

Answer 16

Jest to hipoksja u chorych z nadciśnieniem wrotnym. Przyczyną zespołu wątrobowo-płucnego jest zaburzenie równowagi między pęcherzykową wentylacją i perfuzją z powodu poszerzenia prekapilar i kapilar pęcherzykowych (lokalne zwiększone wytwarzanie NO przez stymulowane endotoksynami makrofagi płucne, zwiększona objętość wyrzutowa serca, której konsekwencją jest wzrost perfuzji płucnej i skrócenie czasu kontaktu erytrocytów z błoną pęcherzyków płucnych)oraz otwierania mikroprzetok tętniczo-żylnych.

objawy
1)Chorzy z zespołem wątrobowo-płucnym nie tolerują wysiłku fizycznego —–> pojawia się duszność, sinica).
2)kolbowate zniekształcenie dystalnych paliczków rąk.

U chorych z zespołem wątrobowo-płucnym duszność i hipoksemia nasilają się w pozycji spionizowanej (zjawiska platypnoe i ortodeoksji), w której największy przepływ krwi dotyczy dolnych płatów płuc, gdzie wazodylatacja jest najbardziej nasilona.

Question 17

Wodobrzusze

Answer 17

Obecność wolnego płynu w jamie otrzewnowej.

Patomechanizm
Nadciśnienie wrotne+ wrotno-systemowy przeciek krwi+ wzmożone wchłanianie endotoksyn z
przewodu pokarmowego—> wzmożona produkcja NO i prostaglandyn–> rozszerzenie naczyń
tętniczych krążenia trzewnego i zmniejszenie oporu naczyniowego—> krążenie
hiperkinetyczne(wzrost pojemności minutowej serca przy niskim średnim ciśnieniu tętniczym)–>
pobudzenie baroreceptorów szyjnych i nerkowych—> aktywacja układu RAA (ale też układu
współczulnego i wydzielania ADH)–> retencja wody i sodu przez nerki—> wzrost objętości osocza–
> przesiąkanie płynu z krążenia trzewnego do jamy otrzewnowej
Najczęstszym zakażeniem bakteryjnym u chorych z wodobrzuszem jest samoistne bakteryjne
zapalenie otrzewnej.

Question 18

SAMOISTNE BAKTERYJNE ZAPALENIE OTRZEWNEj

Answer 18

Patomechanizmy
1. Przenikanie bakterii ze światła przewodu pokarmowego-> bo wzrost przepuszczalności błony
śluzowej spowodowana zaburzeniami mikrokrążenia wynikającymi z nadciśnienia wrotnego
2. Upośledzenie fagocytarnej aktywności układu siateczkowo-śródbłonkowego
3. Upośledzenie aktywności przeciwbakteryjnej płynu pucholinowego

Question 19

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA

Answer 19

Patogeneza wieloczynnikowa. Największe znaczenie przypada wrotno-układowemu krążeniu obocznemu i upośledzonej funkcji klirensowej wątroby. W konsekwencji obydwu tych zjawisk we krwi krążenia systemowego rośnie stężenie produktów metabolizmu bakterii jelitowych: amoniaku, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów, GABA, aromatycznych aminokwasów, cytokin, opioidów, związków benzodiazepinowych. Są one w większości związkami lipofilnymi, więc dostają się do oun, gdzie są fałszywymi neuroprzekaźnikami

Question 20

CHOROBA WILSONA

Answer 20

Nadmierne gromadzenie miedzi w tkankach.

Etiopatogeneza
Mutacja genu kodującego przezbłonową ATPazę typu B transportującą miedź-> zaburzenie wiązania miedzi przez ceruloplazminę, jej transport do aparatu Golgiego hepatocytów oraz wydzielania do żółci-> miedź gromadzi się w wątrobie oraz uwalnia do krwioobiegu i uszkadza inne narządy (głownie mózg, nerki, rogówkę-> pierścień Kaysera i Fleishera)

stadia:
1. od urodzenia do 10/20rż - miedz gromadzi sie w hepatocytach
2. miedz przemieszcza sie z cytoplazmy do lizosomow (moze byc obezobjawowa, ale jak jest gwaltownie to mzoe nastapic martwica hepatocytow i zespol hemolityczny —>duza ilosc miedzi uwolniona z watroby do krwioobiegu)
3. watroba przesycona miedzia i jest magazynowana gdzie indziej glownie w OUN
4. uszkodzenie OUN - tu mamy ta obwodke na rogowce

objawy:
-objawy niewydolnosci narzadowej
-brązową lub zieloną otoczkę obwodowej czesci rogowki
-drzenie rak, sztywnosc miesniowa, zaburzenia chodu i postawy —>przez uszkodzenie jader podstawnych mozgu)
-otepienie, drazliwosc, sklonnosc od agresji, zab mowy
-kwasica nerkowa cewkowa (uszkodzenie przez miedz cewki nerkowej proksymalnej)

Question 21

HEMOCHROMATOZA PIERWOTNA

Answer 21

Ogólnoustrojowa choroba spowodowana nadmiernym gromadzeniem żelaza
Choroba wrodzona, dziedziczona autosomalnie recesywnie.

Podtypy:
 Typ 1 (HFE hemochromatoza)
Mutacja genu kodującego białko błonowe HFE odpowiedzialne za stymulację wątrobowej produkcji
hepcydyny (hepcydyna hamuje wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym i jego uwalnianie z
makrofagów)-> zwiększone wchłanianie żelaza w dwunastnicy-> nadmiar żelaza gromadzony w hepatocytach, komórkach mięśnia sercowego, chrząstkach stawowych, komórkach pęcherzykowych i wyspowych trzustki oraz inncy gruczołów endokrynnych

 Typ 2 (hemochromatoza młodzieńcza, mutacja hemojuweliny-> transkrypcyjny regulator
hepcydyny)

 Typ 3 (defekt receptora transferryny typu 2)

 Typ 4 (choroba ferroportynowa)
→ 4a- niska saturacja transferryny
→ 4b- wysoka saturacja transferryny

 Typ 5(niedobór lub brak transferryny)

 Typ 6 (deficyt ceruloplazminy)

Question 22

HEMOCHROMATOZA WTÓRNA

Answer 22

przeladowanie organizmu zelazem przez:
 Zwiększona podważ w postaci licznych przetoczeń krwi
 Przewlekłe stosowanie preparatów żelaza
 Niedokrwistości syderoblastyczne (wadliwa erytropoeza nie pozwala wykorzystanie dostepnego zelaza)
 Alkoholizm (wchlanianie jelitowe jest zwiekszone a nadmiar jest gromadzony w wątrobie)

Question 23

młodzieńcza hemochromatoza

Answer 23

Mutacja genu kodującego syntezę hemojuweliny
Cechuje się ciężkim przebiegiem klinicznym, z
niewydolnością serca i hipogonadyzmem jako głównymi objawami chorobowymi. Objawy choroby pojawiają się zwykle około 20

Question 24

PORFIRIE i podzial

Answer 24

Wrodzone zaburzenia syntezy hemu, który jest elementem hemoglobiny i cytochromów P450, są w zależności od
charakteru defektu enzymatycznego przyczyną produkcji
związków toksycznych. Według lokalizacji enzymopatii
porfirie dzieli się na erytropoetyczne (erytroblasty szpiku
kostnego) i wątrobowe (hepatocyty).

Podział według lokalizacji
 Erytropoetyczne- dominują objawy ze strony skóry
 Wątrobowe- dominują objawy neurologiczne

Podział ze względu na przebieg choroby
 Ostre
 Przewlekłe

Question 25

Ostra porfiria przerywana

Answer 25

 Spowodowana niedoborem dezaminazy porfobilinogenu
 Objawy brzuszne oraz neurologiczno- psychiczne
 Rozpoznanie: zwiększone wydalanie PBG i ALA z moczem

Question 26

Porfiria mieszana

Answer 26

 Jest wynikiem zmniejszonej aktywności oksydazy protoporfirynogenu
 Objawy nerwowo-trzewne oraz nadwrażliwość na światło słoneczne
 Rozpoznanie: zwiększone wydalanie ALA, PBG i koproporfiryn w moczu

Question 27

Późna porfiria skórna

Answer 27

najczestsza!
 Spowodowana niedoborem dekarboksylazy uroporfirynogenu III
 Może mieć charakter nabyty!
 Głównym objawem nadwrażliwość skóry na światło-> na skórze pojawiają się pęcherzyki i
pęcherze wypełnione płynem, nadżerki, zmiany zanikowe, blizny, przebarwienia skóry, nadmierne owłosienie
 Rozpoznanie: izokoproporfiryna w kale
czynniki sprawcze:
-przeciazenie watroby zelazem
-alkoholizm
-HCV
-leki zawierajace estrogeny
Czynniki te mają hamujący wpływ na syntezę hepcydyny,
co prowadzi do zwiększonego wchłaniania żelaza. Nadmiar
żelaza w wątrobie prowadzi do stresu oksydacyjnego, który
sprzyja tworzeniu inhibitorów dekarboksylazy uroporfirynogenu i utlenianiu porfirynogenów do porfiryn. Z powodu ich obecności w porfirii skórnej późnej występuje nadwrażliwość skóry na światło i urazy mechaniczne.

Question 28

ŻÓŁTACZKI

Answer 28

Są to stany, w których dochodzi do zażółcenia powłok skórnych i białkówek oczu spowodowane zwiększonym stężeniem bilirubiny całkowitej w surowicy (>2,5 mg/dl). Z wyjątkiem żółtaczki fizjologicznej noworodków, wszystkie inne żółtaczki świadczą o nadmiernej produkcji bilirubiny, uszkodzeniu wątroby lub zablokowaniu dróg wyprowadzających żółć.

Podział: hemolityczna, miąższowa, cholestatyczna.

Question 29

Hemolityczna i co wzrasta spada

Answer 29

hemoliza może występować na skutek:
1)defektów enzymatycznych
(np. brak dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej), defektów błony erytrocyta (sferocytoza, owalocytoza),

2)obecności nieprawidłowych hemoglobin (np. hemoglobina sierpowatokrwinkowa, hemoglbina C, talasemie),

3)obecności przeciwciał przeciwerytrocytarnych, uszkadzania erytrocytów (np. sztuczne mechaniczne zastawki serca),

4)czynniki zakaźne (zakażenie Hemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae np.).

wzrasta:
bil calkowita, niesprzezona bardzo wzrasta!!, urobilinogen w moczu bardzo!!, sterkobilina i bilinogen w kale !!, zelazo w surowice podwyzszone, alat i aspat podwyzszone,
spada; haproglobina i opornosc osmotyczna krwinek

Question 30

Miąższowa

Answer 30

jest najczęściej spotykaną żółtaczką. Główne jej przyczyny to: 1)wirusowe zapalenie wątroby,
2)marskość wątroby,
3)guzy wątroby,
4)uszkodzenie komórek wątroby spowodowane przez: ‒ alkohol, ‒ zatrucia grzynami, ‒ zatrucia związkami hepatotoksycznymi, np. tetrachlorek węgla

wzrasta: bil calkowita, bili sprzezona i niesprzeszona, urobilinogen w moczu, sterkobilina i bilinogen w kale, bili w moczu, zelazo w surowicy, aiat i aspat!!
spada: protrombina, albuminy

Question 31

Cholestatyczna

Answer 31

cholestaza jest wynikiem zaburzeń wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowego transportu żółci (cholestaza mechaniczna) bądź zahamowania wytwarzania żółci przez
hepatocyty lub cholangiocyty (cholestaza czynnościowa)

wzrasta: bil calkowita, bil sprzezona!!, brak urobilinogenu w moczu i kał odbarwiony, bilirubina w moczu —>mega ciemny mocz!, fa, ggtp i lap!!!, LpX
spada: zelazo w surowicy, protrombina (ale wzrasta po wit K)

Question 32

Cholestazy możemy podzielić na:

Answer 32

1. Wewnątrzwątrobowe – spowodowane przez patologie dróg żółciowych poniżej lewego i prawego
   przewodu wątrobowego, np.: zaburzenia ukrwienia wątroby we wstrząsie, niewydolności krążenia,
   atrezja przewodów żółciowych, zaburzenia polaryzacji hepatocytów na skutek zamknięcia dróg
   żółciowych,
2. Zewnątrzwątrobowe – dotyczące dróg wyprowadzających żółć: kamica żółciowa, guzy zwężające
   drogi żółciowe, np.: guzy głowy trzustki, brodawki Vatera, powiększone węzły chłonne, guzy
   przerzutowe, zmiany łagodne – brodawczaki i gruczolaki dróg żółciowych, włóknienie przewodów
   żółciowych spowodowane chorobami autoimmunologicznymi

Question 33

KAMICA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

Answer 33

Jest chorobą spowodowaną tworzeniem się złogów w pęcherzyku żółciowym.
Kamienie żółciowe tworzą się w wyniku precypitacji nierozpuszczalnych składników żółci:
cholesterolu, bilirubiny i innych barwników żółciowych, soli kwasów żółciowych i białek.

czesciej u bab! dlaczego? bo zlogi skladaja sie tez z cholesterolu, a czym wiecej cholesterolu tym mniej kwa zolciowych i fosfolipidow a do zmniejszenia sekrecji kw zolciowych prowadza:1) estrogeny ktore powoduja polekowe zwiekszanie receptorow blonowych ktore ulatwiaja wnikanie cholesterolu do hepatocytow i 2)progesteron hamuje estryfikacje watrobowa cholesterolu

W zależności od składu dzieli się je na:
 Cholesterolowe
 Barwnikowe
 Mieszane

Przyczyny powstawania:
 Zwiększenie wątrobowego wytwarzania i wydzielania cholesterolu na skutek zwiększenia
aktywności enzymu warunkującego jego syntezę (reduktazy HMG-CoA)
 Zmniejszenie aktywności alfa-hydroksylazy cholesterolu odpowiedzialnej za syntezę kwasów
żółciowych
 Zmniejszenie stężenia kwasów żółciowych w żółci
 Zastój żółci wynikający z upośledzenia motoryki pęcherzyka żółciowego
 Zespół kamicy żółciowej związanej z małym stężeniem fosfolipidów w żółci

Question 34

KAMICA PRZEWODOWA

Answer 34

Polega na obecności kamieni żółciowych w drogach zewnątrz lub wewnątrzwątrobowych.
Kamienie w przewodzie żółciowym wspólnym można podzielić na: pierwotne (powstałe w PŻW) i wtórne ( przedostały się z pęcherzyka żółciowego)

Question 35

ostre zapalenie trzustki

Answer 35

choroba, która rozwija się w dotychczas niezmienionym narządzie, a której istotą jest wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów trawiennych.

Fazy uszkodzenia w ostrym zapaleniu trzustki:
1 faza: uszkodzenie trzustki
obrzęk, stan zapalny, martwica niewielkich obszarów trzustki i tkanki tłuszczowej
2 faza: powikłania miejscowe
obrzęk tkanek pozaotrzewnowych, nasilona martwica tkanki tłuszczowej, niedrożność
porażenna, uwięzienie płynów w trzeciej przestrzeni
3 faza: powikłania ogólnoustrojowe
wstrząs, zaburzenia metaboliczne, niewydolność wielonarządowa, posocznica

Etiologia
 Kamica żółciowa
Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z przejściowym zablokowaniem
brodawki Vatera-> zarzucanie żółci do przewodu trzustkowego lub upośledzenie odpływu soku
trzustkowego
 Alkohol
Bezpośrednie uszkodzenie komórek pęcherzykowych przez alkohol, wydzielanie pod wpływem
alkoholu soku trzustkowego o nadmiernej zawartości białka-> niedrożność przewodzików
wyprowadzających, nagłe uwolnienie nieprawidłowo aktywowanych enzymów trzustkowych
 Defekty metaboliczne (hipertriglicerydemia, hieprkalcemia)
 Leki (sterydy, leki moczopędne)
 Zakażenia wirusowe
 Uraz mechaniczny jamy brzusznej
 Zabiegi medyczne
 Guzy nowotworowe trzustki i brodawki Vatera

Patogeneza
1. Aktywacja trypsynogenu do trypsyny w obrębie komórek pęcherzykowych, która prowadzi do
aktywacji pozostałych proenzymów
2. Enzymy wydzielane są następnie do tkanki śródmiąższowej-> uszkodzenie i martwica komórek,
uszkodzenie naczyń krwionośnych-> uruchomienie reakcji zapalnej->aktywacja mediatorów
prozapalnych, układu kinin, dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy, wydzielanie cytokin prozapalnych,
metabolitów kwasu arachidonowego, enzymów proteolitycznych i lipolitycznych oraz wolnych
rodników tlenowych-> obkurczenie naczyń, zastój krwi w obrębie mikrokrążenia, niedokrwienie i
niedotlenienie trzustki, wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk, postępująca martwica i uszkodzenie
trzustki
3. Uwolnione enzymy i produkty reakcji zapalnej przedostają się do okołotrzustkowej tkanki
tłuszczowej, przestrzeni zaotrzewnowej, do krwi i chłonki, a następnie do innych narządów->
niewydolność wielonarządowa, translokacja bakterii, posocznica, wstrząs

Question 36

POWIKLANIA I OBJAWY OZT

Answer 36

Powikłania
 Miejscowe
 Jałowa martwica trzustki
 Zakażona martwica trzustki
 Wczesny zbiornik płynowy
 Ropień trzustki
 Ogólnoustrojowe
 Układ krążenia-> wstrząs (kininy są związkami wazoaktywnymi zmniejszającymi obwodowy
opór naczyniowy)
 Układ oddechowy-> ARDS (pod wpływem czynników wazoaktywnych dochodzi do
otwierania tętniczo-żylnych połączeń naczyniowych, a fosfolipaza A2 i elastaza niszczą
surfaktant oraz uszkadzają błony pęcherzykowo- włośniczkowe)
 Krzepnięcie-> DIC
 Nerki-> ostra niewydolność nerek (z powodu hipowolemii i obniżenia ciśnienia tętniczego)
 Translokacja bakterii jelitowych do martwej okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej->
posocznica
 Hiperglikemia (niewydolność komórek B)
 Hipokalcemia (wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej)

Objawy
* ból brzucha (95%-100% przypadków, często pierwszy objaw, bardzo silny, zlokalizowany w
nadbrzuszu lub lewym górnym kwadrancie, promieniuje do kręgosłupa)
* nudności i wymioty (nieprzynoszące ulgi)
* gorączka
* bolesność w nadbrzuszu
* osłabienie lub brak perystaltyki
* wzmożone napięcie powłok brzucha
* wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu
* zaburzenia świadomości (objaw rozwijającego się wstrząsu, hipoksemia, endotoksemia, podobne do
encefalopatii trzustkowej)
* tachykardia
* hipotensja
* żółtaczka (20%-30%, zwłaszcza gdy przyczyną choroby dróg żółciowych)
* zmiany skórne (zaczerwienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwią wokół pępka i w
okolicy lędźwiowej)
* wysięk w jamie opłucnej (40%, częściej w lewej)

Question 37

Hipokalcemia a OZT

Answer 37

Hipokalcemia jest związana z wytrącaniem wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej –
związanie wapnia w mydłach tłuszczowych.

Question 38

Przewlekłe zapalenie trzustki

Answer 38

Proces zapalny powodujący nieodwracalne zmiany tego narządu pod postacią zaniku miąższu, włóknienia, z postępującą niewydolnością egzokrynną i endokrynną

Etiologia
T- toksyczno- metaboliczne (alkohol, hiperkalcemia, hiperlipidemia, leki, nikotyna)
I- idiopatyczne
G- genetyczne (mutacje genów trypsynogenu, SPINK1, CFTR, niedobór AlAT)
A- autoimmunizacyjne
R- nawracające
O- zaporowe (trzustka dwudzielna, nowotwór trzustki, pourazowe uszkodzenie przewodu
trzustkowego, zaburzenia czynności zwieracza Odiego)

Patogeneza
Pod wpływem przewlekłego działania czynnika uszkadzającego dochodzi do przetrwałej aktywacji
komórek gwiaździstych wytwarzających kolagen i inne składniki tkanki łącznej-> włóknienie narządu
Epizody zaostrzenia-> stopniowy ubytek czynnego miąższu trzustki w wyniku martwicy
a) Gdy podłoże genetyczne- okresowa aktywacja trypsynogenu z powodu mutacji PRSS1 czy z
powodu niedoboru SPINK1
b) Gdy obstrukcja- patogeneza jak w żółciopochodnym OZT
c) Gdy przyczyną alkohol- śródmiąższowe i śródprzewodowe wytrącanie kryształów węglanu wapnia
Wpływ alkoholu
- wzrost stężenia aldehydu octowego powoduje wzrost syntezy trójglicerydów-> stłuszczenie komórek
pęcherzykowych
- aktywacja układu cholinergicznego-> wzrost syntezy białek-> zaburzenia przepływu soku
trzustkowego-> degeneracja nabłonka przewodów-> zapalenie okołoprzewodowe

Question 39

Uszkodzenie trzustki w mukowiscydozie

Answer 39

ukowiscydoza jest chorobą wieloukładową, charakteryzującą się wzrostem lepkości wydzielin gruczołowych, które są przyczyną niedrożności cew gruczołowych w obrębie oskrzeli, ślinianek, przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, układu moczowo-płciowego i trzustki. Przyczyną choroby jest mutacja genu CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) odpowiadającego za syntezę kanału
chlorkowego w błonie komórkowej.
Zastój soku trzustkowego w obrębie zrazika powoduje powstawanie retencyjnych torbielek, uszkodzenie komórek pęcherzykowych i włóknienie zrazików trzustkowych, a także wtórne zakażenia bakteryjne.
Mukowiscydoza jest najczęstszą przyczyną niewydolności
trzustki u dzieci.

Question 40

Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki

Answer 40

Mianem autoimmunizacyjnego zapalenia trzustki (autoimmune pancreatitis - AIP) określa się dwie różne postacie zapalenia trzustki o nieznanej przyczynie, spełniające kryteria zapalenia przewlekłego (przewlekłe zapalenie + włóknienie) i reagujące na leczenie kortykosteroidami.
typ 1 AIP: dochodzi do nacieku zapalnego miąższu
trzustki limfocytami T CD4+ oraz plazmocytami wykazującymi na powierzchni ekspresję IgG4, a u części chorych obserwuje się zwiększenie stężenia IgG4 w surowicy, choć IgG4 nie bierze udziału w procesie patogenetycznym. Oprócz włóknienia, charakterystyczną cechą tej postaci jest zarostowe zapalenie żył. choroba
może być ograniczona do trzustki, może też zajmować
wiele innych narządów (m.in. drogi żółciowe, ślinianki,
gruczoły łzowe, tarczycę, przestrzeń zaotrzewnową, węzły
chłonne i inne).

typ 2 AIP: obserwuje się w trzustce naciek
granulocytowy prowadzący do zniszczenia nabłonka
przewodów wyprowadzających i nie obserwuje się plazmocytów IgG4+ ani zwiększonego stężenia IgG4 w surowicy.

objawy i konsekwencje
Charakterystycznym objawem obydwu postaci AIP jest
występowanie żółtaczki mechanicznej wywołanej uciskiem
powiększonej trzustki na drogi żółciowe. Niezależnie od
typu nieleczone AIP prowadzi do rozwoju niewydolności
trzustki tak jak w innych przypadkach PZT, ale proces ten
jest stosunkowo szybki i do rozwoju niewydolności narządu
może dojść w ciągu kilku miesięcy.

Question 41

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU (GERD) I PRZEŁYK BARRETTA

Answer 41

Stan, w którym patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku spowodowane niewydolnością
dolnego zwieracza przełyku (LES) powoduje uciążliwe objawy podmiotowe i powikłania.

Przyczyny
 Przemijające rozluźnienie LES (—> ekspozycja przelyku na kwas solny, pepsyne i zarzucane wstecznie z 12cy skladniki zolci)– TLESRs (rozluźnienia niezwiązane z połykaniem)
 Zmniejszenie ciśnienia spoczynkowego LEs
 Nieprawidłowości anatomiczne (przepuklina rozworu przełykowego)
 Wysokie stężenie progesteronu (ciąża, środki antykoncepcyjne)
 Zaburzenia opróżniania żołądka
 Otyłość
 Cukrzyca
 Spożywanie tłustych posiłków
 Czekolada
 Nikotyna

Patomechanizm
Zwiększona częstość i czas trwania TLESRs-> zwiększona częstość epizodów refluksu prowadzi do powstania stanu zapalnego, odruchowego skurczu mięśni przełyku i powstania przepukliny rozworu przełykowego-> tzw. błędne koło- przepuklina rozworu przełykowego nasila występowanie TLESRs, a nawet epizodów refluksu w trakcie połykania, co ułatwia zapalenia przełyku-> zwłóknienie zwieracza z dalszym obniżaniem ciśnienia w LES oraz skrócenie przełyku z upośledzeniem jego czynności perystaltycznej i powiększeniem się przepukliny rozworu przłykowego

Question 42

objawy i powiklania refluksu przelyku

Answer 42

Objawy
 Zgaga
 Cofanie treści pokarmowej do przełyku
 Chrypka
 Suchy kaszel
 Ból w klatce piersiowej
Powikłania
 Zachłystowe zapalenie płuc
 Zapalenie przełyku->owrzodzenie->zwłóknienie->skrócenie/
Zwężenie->przepuklina rozworu przełykowego
 Przełyk Barretta
Zastąpienie nabłonka wielowarstwowego płaskiego nabłonkiem walcowatym. Przełyk Barreta
zwiększa ryzyko rozwoju raka gruczołowego przełyku.
 Rak gruczołowy przełyku
 Zapalenie gardła, zatok przynosowych, ucha środkowego

Question 43

Achalazja

Answer 43

Achalazja to choroba, której istotą jest brak rozluźnienia
LES podczas aktu połykania oraz równoczesne upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku, prowadzące do zaburzeń połykania.

Etiologia
Prawdopodobnie uszkodzenie neuronów splotu mięśniowego jest wynikiem reakcji zapalnej o podłożu
autoimmunizacyjnym; obserwuje się przeciwciała przeciwko neuronom oraz nacieki zapalne z
cytotoksycznych limfocytów T. Potencjalną przyczyną mogą być zakażenia wirusowe, czynniki
środowiskowe i genetyczne

Patogeneza
1. Upośledzenie rozkurczu LES spowodowane jest prawdopodobnie uszkodzeniem i zmniejszeniem
liczby pozazwojowych neuronów splotu Auerbacha, odpowiedzialnych za relaksację LES.
2. Zmniejszenie wydzielania VIP i NO rozkurczających m. gładkie.

Question 44

Rozlany kurcz przełyku

Answer 44

ozlany kurcz przełyku charakteryzuje się zanikiem prawidłowej fali perystaltycznej, w miejsce której pojawiają
się w dystalnej części przełyku silne, nieskoordynowane
skurcze mięśniowe. Przyczyny i mechanizm choroby nie są
znane.
W odróżnieniu od achalazji nie stwierdza się zmian
zwyrodnieniowych układu nerwowego, choć stwierdza się
znacznego stopnia przerost błony mięśniowej 2/3 dolnych
przełyku i LES.
W testach prowokacyjnych stwierdza się
nadwrażliwość na stymulację cholin rgiczną, a u części
chorych zaburzenia w zakresie czucia trzewnego.
w badaniu kontrastowym widac tzw przelyk korcociagowaty.

objawy:
-silny bol zamostkowy jak bol wiencowy

Question 45

CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

Answer 45

Wrzód trawienny-jest ubytkiem błony śluzowej i podśluzowej (a czasem głębszych warstw ściany przewodu pokarmowego), którego dno pokrywa warstwa włóknika.
W otoczeniu wrzodu błona śluzowa jest z reguły zmieniona
przez proces zapalny.
Choroba wrzodowa- cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy.

przyczyny:
- 90% Helicobacter pylori
-NLPZ
-hipersekrecja kwasu solnego
-ch zakazne i zapalne
-niedokrwienie blony sluzowej

Question 46

ZAKAŻENIE H.pylori

Answer 46

Za najważniejsze drogi przenoszenia zakażenia uznaje
się drogę oralno-oralną i fekalno-oralną.
Sama bakteria nie jest inwazyjna, lecz wytwarza szereg enzymów (proteaza, lipaza, fosfolipaza) i czynników
toksycznych, które uszkadzają komórki nabłonka żołądkowego, indukują odpowiedź zapalną czy chronią bakterię przed komórkami odpornościowymi gospodarza (katalaza, dysmutaza nadtlenkowa).
Najlepiej poznanymi czynnikami wirulencji Hp są:
-toksyna wakuolizująca
-białko CagA
-lipopolisacharydy ściany komórkowej,
-białko aktywujące neutrofile
Większość tych czynników nasila odpowiedź zapalną, pobudzając syntezę prozapalnych cytokin IL-1~,
IL-6, IL-8 i TNF-a.
Lipopolisacharydy mogą z kolei indukować powstanie autoprzeciwciał przeciwko antygenom obecnym na kom okladzinowych zoladka, co może przyczyniać się
do wystąpienia zaniku błony śluzowej trzonu i sklepienia
żołądka.

Question 47

Przebieg zakażenia Helicobacter pylori

Answer 47

Zakażenie ma najczęściej charakter bezobjawowy, lecz
może także powodować ostre zapalenie błony śluzowej
żołądka, którego objawami są ból w nadbrzuszu, nudności
i wymioty. Charakterystyczną cechą takiego zapalenia żołądka jest przemijająca niedokwaśnosc.
U zdecydowanej większości chorych, jeśli nie nastąpi
samowyleczenie, dochodzi do rozwoju przewlekłego, bezobjawowego zakażenia Hp. U tych chorych zakażenie Hp
ogranicza się do części przedodźwiernikowej, gdzie rozwija
się tzw. przewlekłe aktywne, powierzchowne, niezanikowe
zapalenie błony śluzowej.
U pozostalych zajete zostaje antrum i/lub trzonu zoladka (bardziej rozlegle zapalenie)

Zapalenie antrum
Zmniejszenie liczby komórek D wraz ze zmniejszeniem uwalniania somatostatyny oraz zwiększenie
uwalniania gastryny i wzrost wydzielania HCL przez nieobjętą odczynem zapalnym częścią żołądka
(trzon i sklepienie). Zwiększony napływ HCl do dwunastnicy prowadzi do uszkodzenia jej błony
śluzowej, zmian zapalnych oraz metaplazji żołądkowej dwunastnicy. H.pylori zasiedla ogniska
metaplazji żołądkowej, powodując dalsze uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy. Powstaje wrzód

Zapalenie antrum i trzonu
Rozwój zapalenie wieloogniskowego lub zapalenie całego żołądka, stopniowe zmniejszanie liczby
komórek okładzinowych prowadzi do zmniejszenia wydzielania HCl. Zmniejszone wydzielanie HCl
ułatwia dalsze szerzenie się zakażenia H.pylori w żołądku i w mechanizmie błędnego koła nasila i przyspiesza występowanie zanikowego zapalenia błony śluzowej

Inne następstwa zakażenia Helicobacter
pylori: rak i chłoniak żołądka

Question 48

Choroba wrzodowa jako powikłanie
stosowania NLPZ

Answer 48

Uszkadzający wpływ na błonę śluzową przewodu pokarmowego jest dwojaki:
 Bezpośredni- związany ze strukturą chemiczną leków
 Pośredni- związany z zahamowaniem cyklooksygenazy i zmniejszeniem wytwarzania
prostaglandyn

Patomechanizm
NLPZ-> zahamowanie cyklooksygenazy-> zahamowanie syntezy prostaglandyn (głównie PGE2)->
zmniejszenie wydzielania śluzu o odczynie alkalicznym, zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów,
zmniejszenie przepływu krwi w błonie śluzowej, zmniejszenie proliferacji komórek nabłonka istotnej
dla gojenia uszkodzeń błony śluzowej-> owrzodzenia

Question 49

Gastrinoma (zespół Zollingera i Ellisona)

Answer 49

Rzadką przyczyną choroby wrzodowej jest nowotwór
wywodzący się z komórek G, wydzielający gastrynę (gastrinoma). W niektorych przypadkach jest skladowa zespolu MEN 1. Najczesciej lokalizuje sie w dwunastnicy lub trzustce.
Wydzielana w nadmiarze gastryna stymuluje rozrost błony śluzowej oraz stale pobudza komórki okładzinowe do wydzielania kwasu solnego.
Nadmierne wydzielanie kwasu, przekraczające możliwości obronne błony śluzowej dwunastnicy, prowadzi do powstania opornych na leczenie, mnogich owrzodzeń lokalizujących się typowo w pozaopuszkowych częściach dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego. U części chorych występuje także przewlekła biegunka, będąca wynikiem uszkodzenia nabłonka jelita, inaktywacji enzymów trzustkowych przez kwas solny bądź równoczesnego wydzielania przez guz wazoaktywnego peptydu jelitowego

Question 50

Autoimmunizacyjne zanikowe zapalenie
błony śluzowej żołądka

Answer 50

Jest to choroba wrodzona, dziedziczona prawdopodobnie
autosomalnie dominująco.
Istotą choroby jest obecność przeciwciał przeciwko
komórkom okładzinowymi (przeciwko pompom protonowym) oraz 2 typów przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu.
Komórki okładzinowe są też niszczone przy
udziale limfocytów CD4. Uszkodzenie komórek okładzinowych prowadzi do bezkwaśności soku żołądkowego oraz do upośledzenia wchłaniania i niedoboru witaminy B12, z wtórnymi do niego zaburzeniami neurologicznymi i niedokrwistością megaloblastyczną (Addisona- Biermera).
Przewlekla niedokwasnosc prowadzi do hipergastrynemii, hiperplazji komorek ECL —>zwieksza ryzyko rakowiaka. Zanik blony sluzowe —>metaplazja jelitowa i zwiekszenie ryzyka gruczolakoraka zoladka.
U niektorych powodem moze byc H pylori.

Question 51

Choroba trzewna (celiakia)

Answer 51

Choroba o podłożu immunologicznym u osob z predyspozycja genetyczna ( antygenyy HLA-DQ2, DQ8) i jest spowodowana nietolerancją glutenu.

Patomechanizm:
aktywacja ukl imm rozpoczyna gliadyna (skladnik glutenu) transportowana do blaszki wlasciwej bl sluzowej —-> ulega deaminacji laczy sie z antygenem na kom dendtrycznych —> kompleks prezentowany TCD4 (ich aktywacja)—->odp zapalna typu Th1 i Th2 i cytokiny prozapalne IFN-Y, IL-4,IL-5,6,TNFalfa—>INFY aktywuje makrofagi i fibrobrasty do produkcji metaloproteinaz (ktore nasilaja apoptoze enterocytow) i pobudzane sa limfo TcCD8 do dzialania cytotoksycznego wobec kom nabl jelitowego—>cytokiny limfTh2 pobudzaja limf B do produkcji p/cial przecie gliadynie i tTG (prawdopobnie hamuja roznicowanie enterocytow) i przyczyniaja sie do zaniku kosmkow

Uszkodzenie, a następnie zanik kosmków jelitowych
prowadzi do drastycznego zmniejszenia powierzchni chłonnej jelita, z zaburzeniem wchłaniania m.in. żelaza, kwasu foliowego, wapnia, witaminy D.

objawy:
1. W postaci klasycznej(jawnej):
-biegunka
-bol brzucha
-ubytek m c

2.Postac nietypowa (niema)
-niedokrwistosc
-niedobor wzrostu u dzieci
-nieplodnsoc
-osteoporoza
-osteomalacja

Powikłaniem nieleczonej celiakii może być rozwój T-komórkowego chłoniaka jelita cienkiego.
inne: rak gardła, przełyku lub jelita cienkiego, chłoniak jelita cienkiego, celiakia oporna na
leczenie; hiposplenizm, chłoniak nieziarniczy; niepłodność, poronienia, przedwczesne porody,
wczesna menopauza

Question 52

Zespół złego wchłaniania
(malabsorption syndrome)

Answer 52

Ten etiologicznie niejednorodny zespół pojawia się w przypadku zaburzeń w procesie trawienia lub wchłaniania
jelitowego.
przyczyny:
1.uszkodzenie kosmkow jelit w chorobie trzewnej
2. niedobor enzymow trzustkowych w niewydolnosci trzustki
3.utrata akt enzymow trzustkowych przy obnizonym ph w 12cy
4.zab wchlaniania tluszczow i zwiazkow w nich rozpuszczalnych w ch cholestatycznych
5.uposledzenie przeplywu chlonki jelitowej w ch zajmujacych trzewny ukl limf
6.przerost flory jelita cienkiego

objawy:
biegunki
niedokrwistosc (mikrocytarna,makro)
osteoporoza
obrzeki obw
niskie cisnienie tetn (odwodnienie, hiponetremia)

Question 53

ZESPÓŁ KRÓTKIEGO JELITA

Answer 53

Stan po wycięciu lub wyłączeniu z pasażu pokarmu części lub całego jelita cienkiego, prowadzący do
tak znacznego zmniejszenia wchłaniania składników odżywczych i wody, że odżywianie przez
przewód pokarmowy nie pozwala na utrzymanie stanu zdrowia.

Przyczyny
 Rozległa resekcja jelita (choroba Leśniewskiego-Crohna, nowotwór, uraz, powikłania
pooperacyjne, skręt lub zadzierzgnięcie jelita z następczą martwicą)
 Ciężkie zaburzenia wchłaniania (popromienne zapalenie jelit, celiaklia oporna na leczenie)
 Przetoki zewnętrzne lub wewnętrzne

Question 54

ENTEROPATIA Z UTRATĄ BIAŁKA

Answer 54

Zespół objawów klinicznych związanych z nadmierną utratą białek osocza do światła jelita przez
naczynia chłonne lub przez zapalnie zmienioną błonę śluzową.

Przyczyny
 Utrata białka z chłonką:
 Wrodzona naczyniakowatość limfatyczna jelit
 Wtórne rozszerzenia naczyń chłonnych (utrudnienie odpływu chłonki) – choroby serca
(niewydolność prawokomorowa, zaciskające zapalenie osierdzia, stan po operacji
Fontana), uszkodzenie naczyń chłonnych (np. nowotwory, gruźlica, sarkoidoza, radioi chemioterapia), marskość wątroby, choroba zarostowa lub zakrzepica żył wątrobowych,
przewlekłe zapalenie trzustki z tworzeniem torbieli rzekomych, choroba Leśniowskiego
i Crohna, choroba Whipple’a, przetoki limfatyczno-jelitowe, wady wrodzone naczyń
chłonnych, zatrucie arszenikiem

 Utrata białka z płynem wysiękowym:
 nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej – nieswoiste zapalenia jelit, nowotwory (rak żołądka,
chłoniaki, mięsak Kaposiego, choroba łańcuchów ciężkich), rzekomobłoniaste zapalenie jelita
grubego, mnogie wrzody trawienne lub nadżerki żołądka, enteropatia spowodowana NSLPZ
lub chemioterapią
 zwiększona przepuszczalność błony śluzowej – celiakia i sprue tropikalna, choroba
Ménétriera, limfocytowe zapalenie żołądka, amyloidoza, zakażenia (rozrost bakteryjny, stan
po wirusowym nieżycie żołądkowo-jelitowym o ostrym przebiegu, zakażenia pasożytnicze,
choroba Whipple’a), choroby układowe tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy,
reumatoidalne zapalenie stawów, mieszana choroba tkanki łącznej), wydzielnicza gastropatia
przerostowa, gastroenteropatie alergiczne, eozynofilowe zapalenie żołądka i jelita,
kolagenowe zapalenie jelita grubego.

Białko trafiające do przewodu pokarmowego ulega strawieniu (z wyjątkiem α1-antytrypsyny,
co wykorzystuje się w diagnostyce →niżej). W przypadkach spowodowanych zastojem chłonki
występuje także utrata limfocytów i immunoglobulin (co zwykle nie prowadzi do klinicznie
jawnych zaburzeń odporności) oraz upośledzenie wchłaniania tłuszczów długołańcuchowych
i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Question 55

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA
GRUBEGO

Answer 55

 Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej występująca u ludzi z predyspozycją genetyczną i poddanych dodatkowym czynnikom środowiskowym (palenie tytoniu, doustne leki antykoncepcyjne, stan po resekcji wyrostka
robaczkowego, zakażenia patogenami jelitowymi, antybiotykoterapia)
 Stymulacja antygenami mikrobiomu u osób genetycznie predysponowanych prowadzi do rozwoju
przewlekłego zapalenia i uszkodzenia jelita w mechanizmie cytotoksyczności komórkowej zależnej od
przeciwciał lub bezpośredniej

Dotyczy wyłącznie jelita grubego (95% odbytnica i
następnie w kierunku proksymalnym)

Zmiany mają charakter ciągły i symetryczny.
Zapalenie powierzchniowe- dotyczy błony
śluzowej, ewentualnie podśluzowej. Nadżerki, płytkie owrzodzenia, mikroropnie,
pseudopolipy

Wzmozona aktywacja TCD4 i Wzmożona aktywacja limfocytów Th2, cytokin Il-4,5,13 oraz komórek NKT i wytwarzanie IgG podklas IgG1 i
IgG3, aktywacja makrofagów i wydzielanie cytokin
prozapalnych

Question 56

CHOROBA LEŚNIEWSKIEGO-CROHNA

Answer 56

czynnik genetyczny dogrywa duza role
jest nieprawidłowa (nadmierna i przetrwała) odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej, występująca u osób z predyspozycją
genetyczną i poddanych dodatkowym czynnikom środowiskowym

Może dotyczyć każdego odcinka przewodu
pokarmowego (najczęściej dystalny odcinek jelita
cienkiego i kątnica).
Zapalenie całej ściany jelita
Zmiany mają charakter nieciągły i niesymetryczny.
Przetoki, bliznowate zwężenia jelita, szczelinowate
owrzodzenia
Ziarniniaki w błonie śluzowej i podśluzowej

Aktywacja TCD4 i Wzmożona aktywacja limfocytów Th1 i Th17 i cytokiny (IL12,17,23,TNF-ALFA) oraz
synteza IgG podklasy IgG2, aktywacja makrofagów i
wydzielanie cytokin prozapalnych (IL1,6,8,TNFALFA,INFY)

Różnicowanie: WZJG, gruźlica jelit, choroba
wrzodowa lub zwężenie odźwiernika, zapalenie
wyrostka robaczkowego

Question 57

skala uzywana do klasyfikacji marskosci watroby

Answer 57

klasyfikacja Childa-Pugha uwzględniająca pięć wskaźników
kliniczno-laboratoryjnych.
1.bilirubina
2.albumina
3.wodobrzusze
4.peotrombina
5.encefalopatia

suma pkt:
klasa A
klasa B
klasa C (najwiecej pkt)

Inna sklaa: MELD - (bilirubina, INR,kreatynina) oceniamy szanse przezycia w perspektywie 3-6mies. Podstawa pilnosci przeszczepienia watroby.

Question 58

Klasyfikacja cholestazy

Answer 58

WEWNĄTRZWĄTROBOWA:
1.WĄTROBOWOKOMÓRKOWA
A. bez odczynu zapalnego
- leki (np. estrogeny, anaboliki)
- cholestaza ciężarnych
- endotoksemia
- cholestaza paraneoplastyczna
B. z odczynem zapalnym
- wirusowe zapalenie wątroby (HAV, HBV, HCV)
- alkoholowe zapalenie wątroby
- autoimmunologiczne zapalenie wątroby
- polekowa (np. indometacyna, erytromycyna, propylotiouracyl)

PRZEWODZIKOWA
A. ostra (polekowa, wirusowa, bakteryjna, grzybicza)
B. przewlekła destrukcyjna
- malformacje wrodzone płytki przewodowej
- sarkoidoza
- pierwotne zapalenie przewodów żółciowych
- chłoniaki
- polekowa
- zespół Alagille’a
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
- choroba graft-vs-host
- autoimmunologiczne zapalenie dróg żółciowych
- histiocytoza X
- reakcja przewlekłego odrzucania przeszczepu
- mukowiscydoza

ZEWNĄTRZWĄTROBOWA;
- kamica żółciowa przewodowa
- zwężenia nienowotworowe dróg żółciowych (pozapalne, jatrogenne, zakrzep tętnicy wątrobowej)
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
- raki: trzustki, dróg żółciowych, pęcherzyka żółciowego, brodawki Vatera
- przewlekle zapalenie trzustki
- torbiele przewodu żółciowego wspólnego
- włóknienie zaotrzewnowe

Question 59

autoimmunizacyjne zapalenia wątroby (AZW

Answer 59

obecność we krwi wysokich mian autoprzeciwciał, zwiększone stężenie immunoglobuliny klasy G (IgG) oraz frakcji gamma-globulin.
Istotną rolę w patogenezie AZW odgrywa predyspozycja
genetyczna.
Uszkodzenie wątroby jest konsekwencją odpowiedzi komórkowej i humoralnej układu immunologicznego. Główną rolę przypisuje się dysfunkcji limfocytów T regulatorowych.
Autoimmunizacyjne zapalenie wątroby jest chorobą o
dużej aktywności zapalno-martwiczej, a w nacieku zapalnym dominują limfocyty i plazmocyty. Choroba szybko
prowadzi do zaawansowanego włóknienia i przebudowy
marskiej wątroby.
Wyrozniamy dwa typy:
1. markerami sa p/ciala p/jadrowe ANA i/lub przeciwciała skierowane przeciw komórkom mięśniówki gładkiej (ASMA)
2. przeciwciała przeciwmikrosomalne (anti-liver kidney microsomes - anty-LKMl), skierowane przeciw cytochromowi P450

Question 60

hepcydyna

Answer 60

Jest syntetyzowana w hepatocytach.
Jej podstawową funkcją jest hamowanie uwalniania żelaza z enterocytów, makrofagów i hepatocytów. Połączenie hepcydyny z FPN-1 powoduje degradację tego nośnika i wewnątrzkomórkowe uwięzienie żelaza. Czyli czym wiecej hepcydyny tym mniejsze st zelaza w surowicy.

Question 61

Niedobór a 1-antytrypsyny

Answer 61

W warunkach fizjologicznych a1-antytrypsyna jest głównym inhibitorem osoczowych enzymów proteolitycznych, takich jak elastaza neutrofilowa, katepsyna G lub proteinaza 3. Białko to jest wytwarzane głównie w hepatocytach. Jak jej nie ma/za malo to enzymy proteolityczen dzialaja sobie w najlepsze.
Początkowe objawy niedoboru AlAT we krwi mogą
wykazywać różne nasilenie i pojawiać się w różnych grupach wiekowych. U noworodków niedobór AlAT jest
jedną z częstszych przyczyn miąższowego uszkodzenia
wątroby. Zapalenie wątroby na tle niedoboru AlAT ulega
najczęściej samoistnej regresji przed 6. miesiącem życia,
lecz prawidłowością jest utrzymywanie się dyskretnych
cech biochemicznych uszkodzenia wątroby w ciągu następnych lat. Ryzyko rozwoju marskości wątroby w ciągu
całego życia jest duże. U osób dorosłych objawy płucne
(rozedma) często wysuwają się na pierwszy plan, a przebieg
choroby wątroby jest skryty, aż do pojawienia się objawów
nadciśnienia wrotnego. Marskość ma najczęściej charakter
wielkoguzkowy, ze skłonnością do rozwoju raka wątrobowokomórkowego

Question 62

choroba Gauchera

Answer 62

choroba lizsomalna, przez brak glukocerebrozydazy dochodzi do przeładowania lizosomów glikozylceramidem.
objawy:
-powiekszenie watroby i sledziony
-powiekszenie obw wezlow chlonnych
-bole kostne
-sklonnosc do pato zlaman

rozpzonajemy po obecnosci duzcyh makrofagow PAS+ w watrobie/szpiku

Question 63

ch Niemanna Picka

Answer 63

przeładowanie wątroby i innych narządów sfingomieliną, z powodu nieobecności sfingomielinazy

objawy:
-wodobrzusze w zyciu plodowym/noworodkowym
-szybko postepujace uszkodzenie watroby i OUN

Question 64

ch Wolmana

Answer 64

niedobór w lizosomach kwaśnej lipazy, co jest przyczyną gromadzenia w wątrobie cholesterolu i triglicerydów.
objawy:
-powieksszenie watroby i sledziony
-niedokrwistosc
-mniejsza liczba plytek krwi
-zwapnienie nadnerczy

Question 65

triada Charcota

Answer 65

W zapaleniu dróg żółciowych dolegliwościom bólowym
towarzyszą
1)dreszcze,
2)gorączka
3)wzrost liczby krwinek białych

Question 66

Zaburzenia motoryki żołądka
(gastropareza)

Answer 66

W wyniku uszkodzenia układu nerwowego i/lub mięśni
gładkich dochodzi do upośledzenia lub zniesienia motoryki
części przedodźwiernikowej i braku okresowych relaksacji
odźwiernika.
Gastropareza jest chorobą której przyczyną jest
1)uszkodzenie nerwu błędnego
2)śródściennych splotów nerwowych w następstwie długotrwałej cukrzycy, zakażeń wirusowych czy uszkodzeń pooperacyjnych.
3)pierwotne uszkodzenie mięśniówki gładkiej (twardzina, rzadziej cukrzycy)

postacie:
1.cukrzycowa
2.idiopatyczna
3.po chirurgicznych zabiegach

objawy:
-opoznione oproznianie zoldka z pokarm stalych —>uczucie wczesnej sytosci, nudnosci i wymioty

Question 67

zespol jelita wrazliwego

Answer 67

objawy:
-bol o zmiennej lokalizacji
-wzdecie brzucha
-biegunka
-zaparcie

patogeneza:
-obnizenie progu odczuwania bolu trzewnwgo
-zaburzenia czynnosci motorycznej jelit
czasem rozwija sie po przebyciu biegunki zakaznej

Question 68

Choroba uchyłkowa jelita grubego

Answer 68

Uchyłki są przepuklinowymi wypustkami błony śluzowej
i podśluzowej poza ścianę jelitową przez naczyniowe kanały
łącznotkankowe w błonie mięśniowej.

czynniki sprzyjajace choribie:
-wiek
-dieta ubogoresztkowa
-przewlekle zaparcie

patogeneza:
nadmierną
kurczliwością jelita i zwiększonym gradientem ciśnień między światłem jelita i jamą otrzewnową. Uchyłki występują najczęściej w esicy (ok. 95%). W wyjątkowych przypadkach przyczyną uchyłkowatości jelitowej u młodych ludzi są wrodzone choroby tkanki łącznej, jak zespół Ehlersa-Danlosa lub Marfana.

powiklania:
-krwiawienia z GOPP
-ostre zap uchylkow