VL 24 Infektionskrankheiten und Pathogenitätsmechanismen Flashcards
Pathogenitätsfaktoren
sind Gene, - die Krankheiten fördern - die Besiedlung und Ausbreitung der Bakterien fördert - die Schaden verursachen und Abwehrmechanismen umgehen können.
Klassifizierungen von Pathogenitätsfaktoren
- defensive Pathogenitätsfaktoren
- neutrale Pathogenitätsfaktoren
- offensive Pathogenitätsfaktoren
Defensive Pathogenitätsfaktoren
- Synthese von Kapseln und Schleimen
- Veränderung von Oberflächenantigenen
- Enzymaktivitäten (z.B. β-Laktamasen)
Neutrale Pathogenitätsfaktoren
- Eisenaufnahmensysteme
* Proteinsekretionssysteme
Offensieve Pathogenitätsfaktoren
• Adhäsine, (Fimbrien, Pili etc)
• Toxinbildung
Exotoxine (z.B. Choleratoxin, Hämolysine)
Endotoxine (LPS)
• Enzymaktivitäten (z.B. Proteasen, Hyluronidasen, etc.)
Exotoxine
sind häufig Proteine oder Peptide, die von der Zelle sekretiert werden.
Sowohl Gram + als auch Gram - tuen dies, die sekretierten Proteine sind hitzelabil.
Meist auf Plasmied codiert
Endotoxine
sind teile der Äußeren Membran, zum Teil der Lippepolysaccarid-Koplex (LPS): Lipid A
Nur bei Gram -
Wird vom Hauptchromosom kodiert.
Enterotoxine
Exotoxine von Enterobacteriaceae
- Hitzelabil: Hämolysin (alpha)
Lebensmittelvergiftung
verursacht durch hitzestabile Enterotoxine:
- Kurze heftige, schmerzhafte Durchfälle/Erbrechen und Bauchkrämpfe wenige Stunden nach Mahlzeit
- I.d.R. nach weniger als 12 h beendet
- Wirksam auch nach Abtötung der Bakterien
- Hitzestabil für mehrere Stunden
- Meist Lebensmittelvergiftung
- E. coli, Enterobacteriaceae, Staphylococcus spp.
a-Hämolysine
ist ein Exotoxin, welches von Streptokokken und Staphylokokken produziert wird.
Es ist ein heptameres porenbildendes Protein, welches Zellen (Erythrozyten und Leukozyten) abbauen kann
Guanylin und hitzestabile Enterotoxine (Wirkung)
Es wirkt bei dem Membranenzym Guanylylcyclase,
dieses generiert cGMP, dieses stoppt Natrium Pumpe und aktiviert den CFTR, der lässt Cl- und HCO3- aus der Zelle.
Guanylin bei Lebensmittelvergiftung
• Target: Guanylylcyclase
- – > Aktivierung der cGMP-Bildung
- – > Blockierung der Na+-Aufnahme,
- – > Verstärkung des HCO3- / Cl- Ausstromes
- – > Wasser strömt nach, Wasserverlust, Durchfall
Cholera (Erreger)
Vibrio cholerae, ein gebogenes Stäbchen, mit einer Flagelle.
hohe Infektionsdosis
Anhäftung ans Darmepithel
Kolonisierung der Mikrovilli erforderlich für Pathogenese
Cholera (Terapie)
- Substitution von Flüssigkeit
- zusätzlich Antibiotikatherapie (z.B. Tetracyclin)
- Impfung (bei Risikogruppen)
Vibrio cholerae (Pathogenese)
greift Schleimschicht des Epithels an,
heftet sich mit Fimbrien an
und schüttet Cholera-Toxin aus.
Cholera-Toxin
Zwei verschiedene Untereinheiten (A + B/α + β) –> AB5-Toxine
diese binden an den Gangliosid-Rezeptor, dabei wird die Katalytische Domäne A1 in die Zelle aufgenommen und bindet G-Protein gekoppelte Rezeptoren
Cholera (Zusammenfassung)
Krankheit: Wasserverlust bis 20 l/d Elektrolytverlust --- > Dehydrierung Anheftung durch Fimbrien Erreger: Sekretion von Choleratoxin Toxin: αβ5 Toxin B5-Ring bindet Gangliosidrezeptoren A-Untereinheit internalisiert NAD/GTP-abhängige ADP-Ribosylierung von GS Protein
führt zu cAMP Ansammlung, welches
H2O und Cl- /HCO3- raus
Na+ nicht rein veranlasst.
Guanylylcyclase und Cholera
haben den gleichen Effekt, haben aber unterschiedliche Wirkorte.
Guanylylcyclase veranlasst cGMP welches reg der Ionen Kanäle
Cholera aktiviert G-Protein-Rezeptor, welches cAMP , welches die Kanäle reguliert
Enterotoxicogene E. coli (ETEC) Hitze-stabil
Krankheit: Durchfall
ähnlich der Cholera auch αβ5
Target: ist auch G-Protein-Rezeptor
Phytopathogen
hat das potential Krankheitserregend zu sein.
Aber nicht jede Infektion führt zu einer Erkrankung
z.B.: Erwinia
potentiell Human-pathogen
Salmonella
Escherichia
in den richtigen Dosen sind diese MO’s krankheitserregend
Opportunistisch Human-pathogen
Klebsiella Enterobacter Proteus
Isolierung und Identifikation von Enterobakterien
- Gram-negative fakultativ anaerobe Stäbchen
- Isolation auf Agar mit Lactose und pH Indikator
(EMB* Agar) - Laktose-verwertende Kolonien produzieren Säure — > Farbumschlag des Indikators
positiv: E. coli
negativ: Shigella, Salmonella und Yersinia
Escherichia coli und Shigella sp.
sind als Spezies oft kaum zu unterscheiden, auch Krankheitsbilder haben starke Überlappungen.
Bakterien und ihre Krankeiten
Shigella: Gastroenteritis, Bakterienruhr
Escherichia coli:Harnwegsentzündungen, Gastroenteritis, Bakterienruhr, (Neugeborenen-) Sepsis, Neugeborenen-Meningitis, Hämolytisch-Urämisches Syndrom
Salmonella: Gastroenteritis, Typhus
Ruhr
Erreger:
Shigella, niedrige Infektionsdosis,
Übertragung:
- fäkal-oral
- infizierte Beschäftigte in Lebensmittelindustrie
Prävention:
- Hygiene (z.B. Händewaschen, Desinfektion)
Symptome:
- Freisetzung von Schleim und Blut im Faeces
- Auftreten von “Eiter” durch Leukocyten-Aggregation
- Schwere Verläufe in Shiga Toxin-haltigen Stämmen
- Milde Formen: Wässerige Durchfälle ohne Ruhr-Symptome
Fakultativ Pathogene Stämme von E.coli
Es gibt viele E.coli Stämme, die Pathogen sind, unter ihnen sind Uropathogen, Enterohämorrhagisch (EHEC),…
EHEC
- Hämorrhagische Colitis: reichliche, blutige Durchfälle in fieberfreien Patienten
- Ausbrüche durch kontaminiertes Hamburgerfleisch und Gemüse
• zumeist Erwachsene betroffen
• HUS (Hämolytisch-Urämisches Syndrom)
möglich — > Anämie, Nierenversagen
• Geringe infektionsdosis (<100)
EHEC (Wirkung)
hängt sich an Epithel
Toxin Freisetzung ( Stx1, Stx2, Stxc2)
diese Hemmen Proteinsynthese
