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Physiologie der Mikroorganismen > VL 24 Infektionskrankheiten und Pathogenitätsmechanismen > Flashcards

VL 24 Infektionskrankheiten und Pathogenitätsmechanismen Flashcards

1
Q

Pathogenitätsfaktoren

A 
sind Gene, 
- die Krankheiten fördern
- die Besiedlung und Ausbreitung der Bakterien fördert 
- die Schaden verursachen und 
Abwehrmechanismen umgehen können.
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2
Q

Klassifizierungen von Pathogenitätsfaktoren

A
  • defensive Pathogenitätsfaktoren
  • neutrale Pathogenitätsfaktoren
  • offensive Pathogenitätsfaktoren
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3
Q

Defensive Pathogenitätsfaktoren

A
  • Synthese von Kapseln und Schleimen
  • Veränderung von Oberflächenantigenen
  • Enzymaktivitäten (z.B. β-Laktamasen)
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4
Q

Neutrale Pathogenitätsfaktoren

A
  • Eisenaufnahmensysteme

* Proteinsekretionssysteme

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5
Q

Offensieve Pathogenitätsfaktoren

A

• Adhäsine, (Fimbrien, Pili etc)
• Toxinbildung
Exotoxine (z.B. Choleratoxin, Hämolysine)
Endotoxine (LPS)
• Enzymaktivitäten (z.B. Proteasen, Hyluronidasen, etc.)

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6
Q

Exotoxine

A

sind häufig Proteine oder Peptide, die von der Zelle sekretiert werden.

Sowohl Gram + als auch Gram - tuen dies, die sekretierten Proteine sind hitzelabil.

Meist auf Plasmied codiert

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7
Q

Endotoxine

A

sind teile der Äußeren Membran, zum Teil der Lippepolysaccarid-Koplex (LPS): Lipid A

Nur bei Gram -

Wird vom Hauptchromosom kodiert.

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8
Q

Enterotoxine

A

Exotoxine von Enterobacteriaceae

  • Hitzelabil: Hämolysin (alpha)
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9
Q

Lebensmittelvergiftung

A

verursacht durch hitzestabile Enterotoxine:

  • Kurze heftige, schmerzhafte Durchfälle/Erbrechen und Bauchkrämpfe wenige Stunden nach Mahlzeit
  • I.d.R. nach weniger als 12 h beendet
  • Wirksam auch nach Abtötung der Bakterien
  • Hitzestabil für mehrere Stunden
  • Meist Lebensmittelvergiftung
  • E. coli, Enterobacteriaceae, Staphylococcus spp.
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10
Q

a-Hämolysine

A

ist ein Exotoxin, welches von Streptokokken und Staphylokokken produziert wird.

Es ist ein heptameres porenbildendes Protein, welches Zellen (Erythrozyten und Leukozyten) abbauen kann

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11
Q

Guanylin und hitzestabile Enterotoxine (Wirkung)

A

Es wirkt bei dem Membranenzym Guanylylcyclase,

dieses generiert cGMP, dieses stoppt Natrium Pumpe und aktiviert den CFTR, der lässt Cl- und HCO3- aus der Zelle.

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12
Q

Guanylin bei Lebensmittelvergiftung

A

• Target: Guanylylcyclase

  • – > Aktivierung der cGMP-Bildung
  • – > Blockierung der Na+-Aufnahme,
  • – > Verstärkung des HCO3- / Cl- Ausstromes
  • – > Wasser strömt nach, Wasserverlust, Durchfall
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13
Q

Cholera (Erreger)

A

Vibrio cholerae, ein gebogenes Stäbchen, mit einer Flagelle.

hohe Infektionsdosis
Anhäftung ans Darmepithel
Kolonisierung der Mikrovilli erforderlich für Pathogenese

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14
Q

Cholera (Terapie)

A
  • Substitution von Flüssigkeit
  • zusätzlich Antibiotikatherapie (z.B. Tetracyclin)
  • Impfung (bei Risikogruppen)
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15
Q

Vibrio cholerae (Pathogenese)

A

greift Schleimschicht des Epithels an,
heftet sich mit Fimbrien an
und schüttet Cholera-Toxin aus.

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16
Q

Cholera-Toxin

A

Zwei verschiedene Untereinheiten (A + B/α + β) –> AB5-Toxine

diese binden an den Gangliosid-Rezeptor, dabei wird die Katalytische Domäne A1 in die Zelle aufgenommen und bindet G-Protein gekoppelte Rezeptoren

17
Q

Cholera (Zusammenfassung)

A 
Krankheit:
Wasserverlust bis 20 l/d 
Elektrolytverlust
--- > Dehydrierung Anheftung durch Fimbrien 
Erreger:
Sekretion von Choleratoxin 
Toxin:
αβ5 Toxin
B5-Ring bindet Gangliosidrezeptoren
A-Untereinheit internalisiert
NAD/GTP-abhängige ADP-Ribosylierung von GS Protein

führt zu cAMP Ansammlung, welches
H2O und Cl- /HCO3- raus
Na+ nicht rein veranlasst.

18
Q

Guanylylcyclase und Cholera

A

haben den gleichen Effekt, haben aber unterschiedliche Wirkorte.

Guanylylcyclase veranlasst cGMP welches reg der Ionen Kanäle
Cholera aktiviert G-Protein-Rezeptor, welches cAMP , welches die Kanäle reguliert

19
Q

Enterotoxicogene E. coli (ETEC) Hitze-stabil

A

Krankheit: Durchfall

ähnlich der Cholera auch αβ5

Target: ist auch G-Protein-Rezeptor

20
Q

Phytopathogen

A

hat das potential Krankheitserregend zu sein.
Aber nicht jede Infektion führt zu einer Erkrankung
z.B.: Erwinia

21
Q

potentiell Human-pathogen

A

Salmonella
Escherichia

in den richtigen Dosen sind diese MO’s krankheitserregend

22
Q

Opportunistisch Human-pathogen

A

Klebsiella Enterobacter Proteus

23
Q

Isolierung und Identifikation von Enterobakterien

A
  1. Gram-negative fakultativ anaerobe Stäbchen
  2. Isolation auf Agar mit Lactose und pH Indikator
    (EMB* Agar)
  3. Laktose-verwertende Kolonien produzieren Säure — > Farbumschlag des Indikators

positiv: E. coli
negativ: Shigella, Salmonella und Yersinia

24
Q

Escherichia coli und Shigella sp.

A

sind als Spezies oft kaum zu unterscheiden, auch Krankheitsbilder haben starke Überlappungen.

25
Q

Bakterien und ihre Krankeiten

A

Shigella: Gastroenteritis, Bakterienruhr

Escherichia coli:Harnwegsentzündungen, Gastroenteritis, Bakterienruhr, (Neugeborenen-) Sepsis, Neugeborenen-Meningitis, Hämolytisch-Urämisches Syndrom

Salmonella: Gastroenteritis, Typhus

26
Q

Ruhr

A

Erreger:
Shigella, niedrige Infektionsdosis,

Übertragung:

  • fäkal-oral
  • infizierte Beschäftigte in Lebensmittelindustrie

Prävention:
- Hygiene (z.B. Händewaschen, Desinfektion)

Symptome:

  • Freisetzung von Schleim und Blut im Faeces
  • Auftreten von “Eiter” durch Leukocyten-Aggregation
  • Schwere Verläufe in Shiga Toxin-haltigen Stämmen
  • Milde Formen: Wässerige Durchfälle ohne Ruhr-Symptome
27
Q

Fakultativ Pathogene Stämme von E.coli

A

Es gibt viele E.coli Stämme, die Pathogen sind, unter ihnen sind Uropathogen, Enterohämorrhagisch (EHEC),…

28
Q

EHEC

A
  • Hämorrhagische Colitis: reichliche, blutige Durchfälle in fieberfreien Patienten
  • Ausbrüche durch kontaminiertes Hamburgerfleisch und Gemüse

• zumeist Erwachsene betroffen
• HUS (Hämolytisch-Urämisches Syndrom)
möglich — > Anämie, Nierenversagen
• Geringe infektionsdosis (<100)

29
Q

EHEC (Wirkung)

A

hängt sich an Epithel
Toxin Freisetzung ( Stx1, Stx2, Stxc2)
diese Hemmen Proteinsynthese

Physiologie der Mikroorganismen (22 decks)

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