Gram-Positive Pathogene Flashcards

1
Q

Internalisierte Toxine (aß5-Toxine)

A
  • Cholera Toxin, vom Vibrio cholerae. Toxin wirkt auf Gs-Protein und führt zu Wasserverlusst (Diarrhö)
  • Heat-labile Enterotoxin, von E.coli-Stämmen, wirkt ebenfalls auf Gs-Protein, und hat gleiche Symthomatik wie Cholera Toxin
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2
Q

Internalisierte Toxine (Shiga Toxin)

A
  • Shiga Toxin, von Shigella spp
  • Shiga-like Toxin von E.coli-Stämmen

diese beiden Toxine wirken auf die 28S rRNA und führt zum Zelltod. Diese Krankheit wird Bakterienruhr genannt.

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3
Q

Internalisierte Toxine (Pertussis Toxin [ab2gde]alles auf Griechisch)

A
Pertussis Toxin (ab2gde) von Bordetella persussis, wirkt auf Gi-Protein und beeinflusst das Hormonsystem.
Krankheit wird Keuchhusten genannt.
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4
Q

Internalisierte Toxine (andere Untereinheitenzusammensetzung)

A

-Diphtheria Toxin (ab), von Coryneb. diphteriae führt zu Zelltod, die Krankheit wird Diphtherie genannt.

  • Edema Toxin (a3b7), von Baccillus anthracis, greift Enzyme an und frührt zu Wasseransammlung
  • Lethal Toxin (a3b7), von Baccillus anthracis, greift MAPK-Kinasen an, führt zu Zelltod.

Diese Krankheit wird Milzbrand genannt.

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5
Q

Actinobakterien

A
  • Diphtherie wird aus gelöst von Corynebacterium diphtheriae
  • Tuberkulose von Mycobacterium tuberculosis
  • Lepra (Aussatz) von Mycobacterium leprae
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6
Q

Corynebacterium diphtheriae

A

löst Diphtherie aus, ist ein Gram + MO’s mit einem hohe n G-C Gehalt (50-75%)

Es ist ein wichtiger Antibiotika-Produzent, der keine Äußere Membran, aber eine Hydrophobe Zellwand.

Es bildet Exosporen aus.

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7
Q

Diphtherie

A

auch Krupp-Husten, Corynebacterium diphtheriae

  • Infektion der des Rachens mit gelblich-weißen Belag
  • wird über Tröpfchen-Infektion Übertragen
  • Impfung ist die beste Prophylaxe
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8
Q

Toxin der Diphtherie

A

Diphtherietoxin

greift den Translations-Elongationsfaktor EF2/ EF-TU.

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9
Q

Diphtherietoxin

A

ist eine Peptid-Sequenz, die besteht aus A und B.
A und B sind über SS-Brücke verbunden.

Auf A ist die ADP Ribosyl-Transferase
Auf B ist sind Location und Rezeptor Domänen.

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10
Q

ADP Ribosylierung

A

mit Diphtherie Toxin:

Translation Elongation Factor EF-2/EF-TU ( Diphtahmin)
bindet Histidin. Das Histidin wird dann von einem NAD+ (ohne Nikotinamid) kovalent gebunden.

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11
Q

ADP-Ribosylierende Toxoine

A
Diphtherietoxin 
Exotoxin A
Choleratoxin
Hitze-labiles Enterotoxin
Pertussis Toxin
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12
Q

Tuberkolose

A

Mycobacterium tuberculosis

  • Chronischer Husten mit blutigem Sputum, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust
  • Tröpfchen-Infektion
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13
Q

Mycobacterium tuberculosis

A

• Langsames Wachstum: Verdoppelungszeit 16-20 h
• High-G+C Gram-positive
• Zellwand mit Mykolsäuren und Arabinogalactan
• Intrinsische Antibiotika-Resistenz
• Invasion von Makrophagen
• Granulombildung in Lunge als Ergebnis der
Immunantwort

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14
Q

Zellwand von Mycobacterium

A

über der Murein-Schicht ist eine Polyarabinogalactan-Schicht, auf der wieder um Mycoli acids sind.

Mycolic acids: sind langkettige, verzweigte Fettsäuren, die in Zellwänden von Mykobakterien vorkommen

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15
Q

Tuberkulose Therapie

A

Unkomplizierte Antibiotika-sensitive Lungen-TB

gibt man einen Mix aus 4 Wirkstoffen, für 2 Monate

  • Isoniazid: —>Mycolsäure-Biosynthese
  • Rifampicin:—> RNA-Polymerase
  • Pyrazinamide:—> ribosomales Protein S1
  • Ethambutol: —> Mycolsäure-Biosynthese

nach danach gibt man nur noch Isoniazid und Rifampicin für weitere 4 Monate

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16
Q

Tuberkulose Therapie Multi-Drug-Resistant

A

Multi-Drug-Resistant (MDR) Tuberculosis

gibt man 18-24 Monate mit 4-6 Wirkstoffen und Fluorochinolon (ein Gyrase ≈ Topoisomerase-Hemmstoff)

17
Q

Tuberkolose Prävention

A

Isolation von Patienten mit offener Tuberkulose

Impfung mit:
Bacille Calmette–Guérin (BCG) Lebendimpfstoff, gefährlich für kranke Patienten

Test auf Tuberculin-Empfindlichkeit, Glycerin-Extrakt vom M. tuberculosis wird suchten injiziert
2-3 Tage später wird Test ausgewertet. Bei Schwellung positiv.

18
Q

Firmicutes

A

Die Firmicutes bilden zusammen mit den Actinobacteria die große Gruppe der Gram-positiven Bakterien. Sie unterscheiden sich von den Actinobakterien jedoch unter anderem durch ihren niedrigeren GC-Gehalt.
Viele können widerstandsfähige Endosporen bilden, einige leben phototroph, manche Arten syntroph, andere spielen als Krankheitserreger eine wichtige Rolle.

19
Q

Firmicutes Vertreter

A

Streptococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Bacillus und Clostridium.

20
Q

Firmicutes

A

Str. salivarius
Staph. aureus,
Staph. epidermides
B. subtilis

21
Q

Firmicutes (Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus)

A

Merkmale

  • Kugelige Zellen, in Paaren, Ketten, oder Haufen, nicht beweglich
  • Low-G+C Gram+
  • Teichonsäuren
  • Häufig Kapseln
  • Fakultativ anaerob
  • Normalerweise Bestandteil der Haut-, Schleimhaut- und/oder Darmflora des Menschen
22
Q

Merkmale: (Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus)

A

Streptococcus Enterococcus
obligatorisch fermentative Milchsäurebakterien homo- oder heterofermentativ
Paare oder Kettenkokken

23
Q

Str. pneumoniae

A

Pneumonie, Meningitis, Mittelohrentzündung, Lungenentz., Hirnhautentz.,

Prävention: Kapselmaterial mit Diphtherietoxin kovalent binden.

24
Q

Str. pyogenes

A

Scharlach, Rheumatisches Fieber,

25
Q

Impfungen Streptokokken

A

Neue Vaccine durch Konjugat mit Diphtherietoxin – Herdimmunität

  • Für weitgehenden Schutz vor Epidemien Impfraten von >80 – 95% erforderlich
26
Q

Neurotoxische Clostridien

A

Clostridium botulinum (Bacillus botulinus)

Merkmale
• anaerob, Gram-positiv sporenbildende Stäbchen
• Saccharolytische Clostridien und peptolytische Clostridien
• Wenige human-pathogene Vertreter

• Virulenz-steigernde Eigenschaften:

  • Endosporen hochgradig resistent
  • Sehr schnelles Wachstum unter anaeroben Bedingungen - Aminosäuren als Nährstoffe bei peptolytischen Clostridien - Große Zahl an Neuro-, Entero- und histolytischen Toxinen
27
Q

C. perfringens

A

Wachstum in traumatisierten Geweben,

–>Nekrosen, Bildung von Gasbläschen ==> Gasbrand

28
Q

C. tetani

A

Wachstum in traumatisierten Geweben, Neurotoxinbildung –>Wundstarrkrampf. ==> Tetanus

  • Lange, dünne Stäbchen, G+, beweglich, peritrich begeißelt
  • Toxin = Zink-Protease
  • Toxin wird vom Motor Neutron –> zur Synapse der Inhibitory .. –> Toxin blockiert die Freisetzung von Glycin ==> Muskel kontrahiert ständig
29
Q

C. botulinum

A

Lebensmittelvergiftung: Neurotoxinaufnahme (Nahrung), Lähmung der Muskulatur ===> Botulismus

• Toxine = Zink-Proteasen
-Präsynaptische Blockade der Acetylcholin Freisetzung

30
Q

Die 3 giftigsten Naturstoffe

A

Botulinustoxin Clostridium botulinum
Tetanustoxin Clostridium tetani
Diphterietoxin. Coryneb. diphtheriae

Erst auf Platz 5 ist Aflatoxin B1 vom Aspergillus spp.

31
Q

Staatliche B-Waffenforschung: Großbritannien

A

Gruinard Island (“Anthrax Island”):
1942 Milzbrandexperiment: Schafe nach Gruinard Island (NW Scotland)
Milzbrandfreisetzung mit Granate: Nach drei Tagen fingen die Schafe an zu sterben

32
Q

Biologische Agentien als B-Waffen

A

Am meisten erforscht Milzbrand durch Bacillus anthracis

Pockenvirus als B-Waffe

Das isolierte Botulinum toxin als B-Waffe

33
Q

Anthrax = Milzbrand

A
  • Erreger: Bacillus anthracis

* Typische Wirte: Rind, Schaf, Ziege ,Mensch nach Exposition mit infiziertem Material:

34
Q

Milzbrand: Wege der Infektion

A
  • Hautmilzbrand. (95%): Geschwürbildung an kleinen Verletzungen, Schwellung 20% letal
  • Lungenm.: Atemwege, erst erkältungs- ähnlich, dann Pneumonie mit Atem- problemen und Ödemen. Schock nach mehreren Tagen, Letalität 80-90%
  • Darmmilzbrand: Infiziertes Fleisch, schwere Enteritis, blutige Durchfälle und Erbrechen, Letalität 25-60 %
35
Q

Bacillus anthracis Virulenzfaktoren

A

-DIe Kapsel aus: Kapsel Biosyntheseproteine
(Poly-g-Glutamat)

  • EF: edema factor cAMP-Cyclase
  • LF: lethal factor. Zn- Protease
  • PA: protective antigen. Bindung/Transferase
36
Q

Protective Antigen (PA)

A

Formt eine transmembran ß-Barrel

und katalysiert die Aufnahme der Toxine in die Zellen

37
Q

Edema Toxin (EdTx)

A

Edema Factor + Protective Antigen
CaM and Ca2+- dependent adenylyl cyclase
Elevates cAMP levels in macrophages
Main role in pathogenesis: Impairment of phagocyte function

38
Q

Lethal Toxin (LeTx)

A

Lethal Factor + Protective Antigen
Zn+2 metalloproteinase that cleaves MAPKK
Causes hyperinflammatory condition in macrophages