VL 23 Infektionskrankheiten und Pathogenitätsmechanismen Flashcards

1
Q

Koch-Henle’sche Postulate 1878 ->Klassisch

A
  1. Der krankheitserregende Keim muss regelmäßig von Krankheitsfällen isoliert werden.
  2. Er muss in vitro in einer Reinkultur gezüchtet werden.
  3. Er löst in Versuchstieren ein typisches Krankheitsbild aus.
    4 Er ist aus den erkrankten Versuchstieren wieder (re)isolierbar.
    (5. Das Patientenserum agglutiniert den verantwortlichen Erreger
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2
Q

Problem mit Koch-Henle’sche Postulate 1878

A

Es gibt Erkrankungen, die die Koch’schen Postulate – scheinbar – verletzen: Übertragbare Erkrankung – nicht kultivierbarer Erreger

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3
Q

Modifizierte Molekularbiologische Postulate

A
  1. Ein bestimmtes Gen (Merkmal) kommt nur bei pathogenen Stämmen vor.
  2. Inaktivierung des/der Gene muss zu Verminderung der Virulenz führen.
  3. Komplementation mit dem Wildtypgen führt zu Wiederherstellung der Virulenz. — >Pathogenitätsfaktor
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4
Q

Bakteriell verursachte Infektionskrankheiten

A

Pest -> Yersinia pestis
Cholera -> Vibrio cholerae
Tuberkulose ->Mycobacterium tuberculosis; M. bovis; M. africanum; M. microti
Lyme Borreliose-> Borrelia burgdorferi; B. garinii, B. afzelii; B. spielmanii.
Diphtherie -> Corynebacterium diphtheriae Fleckfieber-> Rickettsia prowazekii

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5
Q

Normale Bakterienflora des Menschen

A

Gewebe-> sollte steril sein
Oberfläche dicht besiegelt
Gesamtpopulation:
ca. 10^13 Körperzellen ≥ 10^14 Bakterienzellen ≈ ca. 1 kg

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6
Q

Mikroorganismen aus dem Verdauungstrakt (Bsp)

A
  • Magen: Streptocoocus
  • Dünndarm: Lactobacilli
  • Dickdarms: Escherischa
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7
Q

Die Vorteile der normalen Bakterienflora

A
  1. Vitaminsynthese und Exkretion
  2. Prävention der Kolonisierung durch Pathogene Salmonella Infektionsdosis, GFA : 10 Zellen normale Versuchstiere: 106 Zellen
  3. Inhibitorproduktion (Wuchsantagonisten) z.B. Fettsäuren, Peroxide, Bacteriocine
  4. Entwicklung bestimmter Gewebe wird stimuliert e.g. Peyer-Plaques im Gastrointestinaltrakt
  5. Stimulation der Bildung von Kreuz-reaktiven Antikörpern
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8
Q

Biochemische Beiträge der Darmflora

A
  • Vitaminsynthese -> Thiamin, Riboflavin, Pyridoxalphosphat, B12, K
  • Organische Säuren ->Essig-, Propion-, Buttersäure -Glykosidasen-> β-, α-Glucoronidasen, β-, α-Galaktosidase,β- Glukosidase
  • Steroidabbau -> Esterbildung, Dehydroxylierung, Oxidation, Reduktion, (Gallensäuren) Inversion -Gasbildung ->CO2, CH4, H2
  • Geruchsbildung -> H2S, NH3, Amine, Indole, Skatole, Buttersäure
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9
Q

Endogene Infektion

A

Erreger, der Teil der Normalflora ist

– Oft: opportunistische Infektion
• bei Patient/inn/en mit geschwächtem Immunsystem
– Persistente Infektion

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10
Q

Exogene Infektion

A

Erreger, der von außen stammt

– Enterale Infektion: Oral/ Magen-Darmtrakt
– Parenterale Infektion
• Tröpfcheninfektion
• Schmier- oder Kontaktinfektion
• Infektion über Körperflüssigkeiten (Blut, Sex, …)
• Infektion über blutsaugende Arthropoden
– Keine Persistenz

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11
Q

Beispiel Opportiunistische Infektion

A
  • Abzesse (z.B Staphylococcus aureus)
  • Karies ( Streptococcus spp. )
  • Sepsis ( viele Mikroorganismen)
  • Pneunomie ( Streptoc. pneumoniae )
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12
Q

Endogene Erreger

A

Staphylococcus aureus Escherichia coli Streptococcus salivarius / S. pneumoniae

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13
Q

Exogene Erreger

A

Salmonella enterica Mycobacterium tuberculosis Vibrio cholerae

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14
Q

Bedingungen für Infektionskrankheiten

A
  • Immunstatus des Wirts
  • Äußere Verletzung
  • Art der Besiedlung (lokalisiert,systemisch-generalisiert)
  • Infektionsdosis -> Speziesabhängig
  • Virulenz des Bakteriums: Pathogenitätsfaktoren
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15
Q

Pathogenität

A

Fähigkeit eines MO, • Schaden zu verursachen
• eine Krankheit auszulösen (qualitativ)

Eigenschaften des MO gebunden, u.a. Fähigkeit zur 
  • Anhaftung     
  • Ansiedlung,Wachstum, Vermehrung    
• Ausbreitung     
• Überwindung der lokalen Abwehr   
• ggf. Eindringen    
• Schädigung der Wirtszellen
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16
Q

Virulenz

A

Quantitativ messbare Fähigkeit zur Auslösung von Krankheiten, abhängig von:
->Toxizität: Produktion von Toxinen, die zur Entwicklung der Krankheit beitragen, Beispiele: V. cholerae, Salmonella typhi

17
Q

Besiedelungsfähigkeit

A

Fähigkeit zur Oberfächenbesiedlung

->Mycoplasma sp., V. cholerae, Streptococcus pneumoniae

18
Q

Invasivität

A

Fähigkeit, in den Wirt einzudringen und sich zu verbreiten: Salmonella typhi, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum

19
Q

Persistenz:

A

Überlebensfähigkeit im Wirt -> Salmonella typhi, Mycobacterium tuberculosis

20
Q

Pathogenität/Pathogenese-> Definition

A

Pathogenese ist ein multi-faktorieller Prozess, der von den Eigenschaften des Pathogens (Spezies oder Stamm, Pathogenitätsfaktoren), vom Immunstatus des Wirts und von der ursprünglichen Zahl der Organismen zum Zeitpunkt der Infektion abhängt

21
Q

Defensive Pathogenitätsfaktoren

A
  • Synthese von Kapseln und Schleimen
  • Veränderung von Oberflächenantigenen
  • Enzymaktivitäten (z.B. β-Laktamasen)
  • Antibiotikaresistenz (z.B Methicillin-resistente Staphylococcus aureus Stämme (MRSA) )
22
Q

Neutrale Pathogenitätsfaktoren

A

• Eisenaufnahmensysteme • Proteinsekretionssysteme

23
Q

Offensive Pathogenitätsfaktoren

A
  • Adhäsine, (Fimbrien, Pili etc)
  • Toxinbildung ->Exotoxine (z.B. Choleratoxin, Hämolysine) ->Endotoxine (LPS)
  • Enzymaktivitäten (z.B. Proteasen, Hyluronidasen, etc.)
24
Q

Exotoxine

A
  • Sekretierte Proteine/Peptide
  • Gram +/-
  • meist hitzelabil
  • häufig auf genetische Elemente codiert
25
Q

Endotoxine

A
  • Teil der äußeren Membran
  • Nur gram-
  • meist sehr hitzestabil
  • Chromosomal codiert
26
Q

Pathogene E. coli, Antigene

A
  •   Lip(o)id A
  •   Kohlenhydrat Seitenketten: O-Antigene (O1-O173)
  •   Adhäsine: Pili und Flagellen; H-Antigene (H1-H57)
  •   Kapseln (K1-K80)
27
Q

Limulus Amöbozytenlysat-Test

A

Lysat aus Amöbozyten + bakterielles Endotoxin

— > Gerinnung = Gelbildungsmethode (qualitativ) — > Trübung = turbidimetrische Methode (Photometer) — > Färbung durch Spaltung eines chromogenen Peptids = colorimetrische Methode (Photometer)

Empfindlichkeit bis 10 pg/ml