Virus respiratorios 2 Flashcards

1
Q

características estructurales del virus respiratorio sincicial y su epidemiología

A
  • Es la causa más importante de neumonía y bronquiolitis en lactantes
  • No tieneene HA ni NA en su manto —> lo distingue del resto de su familia
  • tiene RNA monocatenario (-) con una nucleocápside helicoidal y manto
  • En el manto tiene proteínas de fusión y de adsorción
  • glicoproteína G: participa en la adsorción viral a la célula del epitelio respiratorio
  • proteína spike o glicoproteína F:
    ** Participa en la fusión del manto viral con la mb celular
    **
    cuando el virus queda dentro de la célula, las prots quedan en la mb plasmática de las células respiratorias
    *** se fusionan las células formando sincicios (células gigantes multinucleadas)
  • Epidemiología:
    ** distribución es mundial y estacional —> (+) en invierno
    **
    reservorio es exclusivamente el humano
    *** es el principal agente causal de IRA baja en menores de 2 años.
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2
Q

transmisión, clínica, diagnóstico y tratamiento del virus respiratorio sincicial

A
  • Transmisión
    ** ser humano es el único reservorio
    **
    Se transmite principalmente x gotitas, persona a persona (manos contaminadas) o x fomites
    ** puerta de entrada es la mucosa nasal o la conjuntiva
    **
    El período de incubación es de 2 a 4 días
  • Clínica
    *** infecciones asintomáticas, IR altas (lo más frecuente >3 años posterior a la primoinfección) o IR bajos (AM de riesgo, lactantes), bronquiolitis, neumonías y complicaciones pulmonares a largo plazo (hiperreactividad bronquial y asma).
  • Diagnóstico: PCR o test de antígeno (inmunocromatograea o inmunofluorescencia).
  • Tratamiento y prevención
    ** manejo es sintomático y de soporte —> administración de O2 o uso de ventilación mecánica
    **
    en px de alto riesgo se usan anticuerpos monoclonales anAVRS (Palivizumab) y se administra en periodos epidémicos.
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3
Q

como es la patogenia del virus respiratorio sincicial

A
  • replicación viral es en el epitelio nasofaríngeo y luego se disemina al tracto respiratorio inferior
  • sobre todo en los lactantes
  • Se forman sincicios cuando ocurre la infección y la RI participa de forma importante en la patogenia —> es la RI la q te deja la zorra
  • no se produce viremia, es una infección localizada
  • no se genera inmunidad de x vida, pero sí se ha visto que las reinfecciones se limitan al tracto respiratorio alto
  • los anticuerpos de la madre pasan al RN y al lactante y estos Ac son capaces de reaccionar con el virus formando complejos inmunes que dañan el tracto respiratorio.
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4
Q

características del metapneumovirus

A
  • RNA monocatenario de polaridad (-)
  • nucleocápside helicoidal y posee un manto
  • Se divide en grupos A y B
  • tiene proteínas de fusión
  • Epidemiología y transmisión:
    ** distribución mundial y afecta todas las edades
    **
    estacional (más frecuente a fines de invierno e inicios de la primavera)
    *** reservorio es el ser humano y se transmite igual que el VRS (gotitas, contacto con manos contaminadas o fomites).
  • IRA altas o bajas que pueden ser severas en edades extremas o inmunosuprimidos
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5
Q

características y estructura del SARS-Cov-2

A
  • son responsables de causar IRA altas, principalmente laringitis
  • RNA monocatenario (+)
  • no muta tanto
  • envuelto x un manto por lo que es menos resistente
    al ambiente, dura + en ambientes fríos y húmedos
  • Con cualquier jabón se muere al desarmarse su membrana
  • proteínas estructurales: glicoproteína Spike (S), proteína de
    envoltura (E), proteína de membrana (M) y la nucleocápside (adheridas al RNA viral)
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6
Q

como es la transmisión y período de encubacion del SARS-CoV2

A
  • transmisión:
    ** principalmente x gotita
    **
    contacto directo y fomites (objetos contaminados) (menos)
    ** muy en menor medida aerosoles respiratorios —> ambiente hospitalario
    **
    Este virus es más transmisible que la influenza, x el nº de reproducción de enfermedad (R0)
  • período de incubación es de 5-14 días
  • los primeros 5 días son la fase presintomática
  • dsps (+) la replicación viral —> justo antes de que aparezcan los síntomas —> es cuando es + probable detectar el genoma viral
  • manifestaciones clínicas empiezan a los 5 a 6 días
  • En px con IRA leve, la RI inicial es capaz de controlar la enfermedad y (-) los síntomas
  • en la enfermedad grave los síntomas empiezan a agravarse en los días 5-6
  • la enfermedad grave es x una RI excesiva que causa daño a
    los órganos
  • el peak de la carga viral ocurre durante la primera semana (mayor probabilidad de que PCR salga positivo)
  • La transmisión ocurre generalmente 2 días antes del inicio de los síntomas hasta 7 días después
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7
Q

cuales son la forma de entrada a la célula del SARS-CoV-2

A
  • fusión:
    ** Spike se cliva en 2 sitios x furina y la TMPRSS2
    **
    cuando esto se activa, se activa la fusión y con esto el virus entra a la célula
    *** las 2 proteasas pudieran ser blancos terapéuticos
  • endocitosis:
    ** similar al virus influenza
    **
    Actúa la catepsina- L y bombas de protones para acidificar el medio, se fusionan las dos membranas y se libera el genoma viral
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8
Q

como es la patogenia del SARS-CoV-2

A
  • El Re de la proteína Spike es la ECA 2
  • normalmente la angiotensina II pasa a angiotensina 1-7 x ECA2
  • Si se queda como angiotensina II, sus receptores son AT-II Apo 1 y 2. El problema es que estos receptores producen: vasoconstricción, angiogénesis, inflamación, proliferación, fibrosis
  • la vía de angiotensina 1-7, bloquea estos procesos
  • si se bloquea la ECA 2 (x el covid) se bloquea el paso a angiotensina 1-7 —> se acumula angiotensina II —> daño pulmonar agudo
  • La angiotensina II se une a su Re de angiotensina tipo 1 inclinando el equilibrio hacia el desarrollo de fibrosis, (+) de ROS, hipertrofia, vasoconstricción y alteración de la microbiota intestinal.
  • Esto lleva a distintos efectos en los distintos órganos x una respuesta inflamatoria.
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9
Q

clínica del SARS-CoV-2

A
  • En el paciente no hospitalizado predomina la cefalea, tos y quizás fiebre
  • en los pacientes hospitalizados el síntoma + frecuente es la tos
  • Síntomas cardinales:
    ** Fiebre (37,8°C o más)
    **
    Pérdida brusca o disminución del olfato
    (anosmia o hiposmia)
  • Pérdida brusca o disminución del gusto
    (disgeusia o ageusia)
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10
Q

clínica del SARS-CoV-2

A
  • En el paciente no hospitalizado predomina la cefalea, tos y quizás fiebre
  • en los pacientes hospitalizados el síntoma + frecuente es la tos
  • Síntomas cardinales:
    ** Fiebre (37,8°C o más)
    **
    Pérdida brusca o (-) del olfato (anosmia o hiposmia)
    *** Pérdida brusca o (-) del gusto (disgeusia o ageusia)
  • Síntomas no cardinales:
    ** Tos
    **
    Disnea
    ** CongesIón nasal
    **
    Taquipnea
    ** Odinofagia
    **
    Mialgias
    ** Debilidad general o faIga
    **
    Dolor torácico
    ** Calofríos
    **
    Cefalea
    ** Diarrea
    **
    Anorexia o nauseas o vómitos
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11
Q

como se puede hacer el diagnóstico de covid

A
  • x detección del RNA viral usando la enzima transcriptasa reversa
  • Se realiza RT-PCR (principal)
  • La muestra para hacer el PCR es el hisopado nasofaríngeo
  • otro método es el test de antígeno —> buena sensibilidad en sintomáticos
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12
Q

cual es el principal medicamento terapeutico para el covid

A
  • corticoides (dexametasona) —-> bloqueo de la inflamación
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13
Q

cual es el método de las principales vacunas contra el covid en chile

A
  • Sinovac: virus inactivado
  • Pfizer: basadas en RNA
  • Aztrazeneca: Basadas en vectores virales como la de ADV.
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