Virus Herpès Flashcards

1
Q

Citer les différents virus de la classe des virus Herpesviridae

A
HSV-1, HSV-2
VZV
CMV
EBV
HHV-6
HHV-8
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Q

Les virus de la classe Herpesviridae sont-ils strictement humains ?

A

Oui

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques des virus Herpesviridae ?

A
  • virus ADN bicaténaire linéaire
  • capside icosaédrique
  • enveloppe
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4
Q

Que devient l’ADN lorsque le virus prend une forme latente ?

A

Il devient circulaire.

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5
Q

Quelles sont les 3 phases de la physiopathologie du virus ?

A

Primo-infection

Phase de latence

Phase de réactivation

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6
Q

Préciser ce que fait le virus durant ses différentes phases.

A

Primo-infection = multiplication, dissémination

Phase de latence = circularisation du génome viral, persistance sous forme d’épisomes, plus de réplication

Phase de réactivation = nouvelle multiplication

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7
Q

Lors de quelles phases de la physiopathologie, le sujet est-il contagieux ?

A

Primo-infection + réactivation

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8
Q

Sous quelle forme le virus persiste dans les cellules lors de la phase de latence ?

A

Forme d’épisomes

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9
Q

Les TTT anti-viraux sont efficaces à quelles phases ? Pourquoi ?

A

Primo-infection + phase de réactivation

Car seules phases où le virus se réplique.

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10
Q

Quels peuvent être les éléments déclencheurs d’une phase de réactivation ?

A

Stress
Immunodépression
Autres facteurs de stress

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11
Q

Quelle différence entre réactivation et récurrence ?

A
Réactivation = sans signes cliniques
Récurrence = avec signes cliniques
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12
Q

Est-ce que le sujet est contagieux lors d’une réactivation (sans signes cliniques) ?

A

Oui !!

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13
Q

Citer les sites de latence des différents virus Herpesviridae.

A

HSV-1, HSV-2, VZV = ganglions nerveux sensitfs
HSV-1 = ganglions du trijumeaux
HSV-2 = ganglions sacrés

CMV = CSH, macrophages

HHV-6 = CSH, LT, cellules épithéliales

EBV, HHV-8 = LB

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14
Q

Citer les 3 types d’antiviraux utilisées dans le cadre des virus Herpesviridae en donnant leurs noms.

Préciser leur toxicité.

Préciser à quels moments ils sont efficaces.

A

Analogues de nucléosides
• Aciclovir/Valaciclovir
• Ganciclovir/Valganciclovir
–> toxicité hématologique

Analogues de nucléotides
• Cidofovir
–> toxicité rénale

Analogues de pyrophosphates
• Foscarnet
–> toxicité rénale

–> efficacité que sur les virus en réplication = primo-infection + réactivation

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15
Q

Quel médicament est contre-indiqué en cas d’infection virale ?

A

AINS

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16
Q

Citer la pathologie ou le syndrome associé à chaque virus Herpesviridae en primo-infection.

A
HSV-1 = Stomatite
HSV-2 = primo-infection génitale
VZV = varicelle
CMV = syndrome mononucléosique
EBV = mononucléose infectieuse
HHV-6 = roséole
HHV-8 = asymptomatique
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17
Q

HSV-1, HSV-2

Quel pourcentage de la population séropositive ?

A
HSV-1 = 90% des adultes
HSV-2 = 20% des adultes
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18
Q

HSV-1, HSV-2

Quel mode de transmission ?

A
  • contact humain : cutanéo-muqueux
    = salive
    = sécrétions génitales
  • transmission materno-fœtale pour HSV-2
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19
Q

HSV-1, HSV-2

Pourquoi la réactivation est moins forte, + courte, + localisée que la primo-infection ?

A

Grâce aux LT mémoire et aux LT effecteurs

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20
Q

HSV-1, HSV-2

Quels sont les signes cliniques en primo-infection et réactivation de HSV-1 ?

A

Primo-infection

  • asymptomatique
  • gingivo-stomatite fébrile

Réactivation

  • asymptomatique
  • bouton de fièvre, bouquet de vésicules
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21
Q

HSV-1, HSV-2

Quels sont les signes cliniques en primo-infection et réactivation de HSV-2?

A

Primo-infection

  • asymptomatique
  • lésions génitales érythémato-vésiculeuses

Réactivation

  • asymptomatique
  • vésicules génitales
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22
Q

HSV-1, HSV-2

Quelles sont les formes graves ?

A

Kératite/herpès oculaire
Méningo-encéphalite à HSV
Herpès néonatal
Syndrome de Kaposi-Juluisberg

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23
Q

HSV-1, HSV-2

Quelle est l’urgence vitale à évoquer devant toute confusion fébrile ?

Quelle explication physiopathologique ?

Quels sont les signes cliniques et biologiques ?

A

Méningo-encéphalite herpétique
–> le virus ne s’arrête pas aux ganglions sensitifs mais monte dans l’encéphale

Signes cliniques

  • syndrome infectieux
  • syndrome méningé
  • syndrome encéphalique

Signes biologiques = sur PL

  • liquide clair
  • protéinorachie modéremment élevée
  • glycorachie normale
    • de 5 éléments nuclés
  • lymphocytes
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24
Q

HSV-1, HSV-2

A quoi correspond le syndrome Kaposi-Juluisberg?

A

Surinfection par HSV ou VZV de lésions d’eczéma ou de dermatite atopique

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25
Q

HSV-1, HSV-2

Quel TTT ?

Quelle différence entre le TTT de la primo-infection et de la récurrence ?

A

Aciclovir IV, per os, topique

TTT + long en cas de primo-infection (7-10 jours VS 5 jours)

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26
Q

HSV-1, HSV-2

Quel TTT préventif ?

A

Valaciclovir

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27
Q

HSV-1, HSV-2

Quel TTT en cas de résistance à l’Aciclovir ?

A

Foscarnet / Cidofovir

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28
Q

VZV

Comment se fait la transmission ?

A

Transmission respiratoire/aérienne

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29
Q

VZV

Quel est le temps d’incubation ?

A

10-14 jours

30
Q

VZV

Quand ont lieu la 1ère et la 2e virémie ?

Quand est-on contagieux ?

A

1ère virémie : J0 à J4-J6

2e virémie : J4-J6 à J10-J14

Contagiosité : 2 jours avant l’éruption -> jusqu’à disparition des lésions

31
Q

VZV

Quelle prévalence dans la population française ?

A

95% des adultes

32
Q

VZV

Quels signes cliniques de la primo-infection ?

A
  • fièvre 38°
  • éruption cutanée voir cutanéo-muqueuse sur tout le corps
  • > macules
  • > papules prurigineuses
  • > vésicules liquide claire
  • > vésicules liquide trouble
  • > croûtes
  • > pas de cicatrices
33
Q

VZV

En combien de temps l’éruption de la primo-infection disparaît ?

A

10 jours

34
Q

VZV

Quels médicaments ne surtout pas donner ?

A

AINS

35
Q

VZV

Quelles complications de la primo-infection ?

A

Surinfections bactériennes cutanées

Pneumopathie varicelleuse

Atteinte neurologique varicelleuse

36
Q

VZV

Quelle est la forme clinique de la réactivation ?
Qui cela peut toucher ?

A

Zona

  • contexte d’immunodépression
  • sujets > 50 ans
37
Q

VZV

Quels sont les prodromes et signes cliniques du zona ?

A

Prodromes

  • brûlures
  • picotements
  • hyperesthésie

Signes cliniques

  • éruption douloureuse selon topographie radiculaire/unilatérale
  • > macules
  • > papules
  • > vésicules
  • > cicatrice indélébile
38
Q

VZV

Quelles complications du zona ?

A
  • douleurs post-zostériennes +++
  • kératite zostérienne
  • zona du ganglion géniculé = zona de Ramsay Hunt
39
Q

VZV

Comment se fait le diagnostic ?

A

Clinique !

Diagnostic virologique que pour les formes graves.

40
Q

VZV

Quel TTT selon si varicelle simple ou complication/zona ?

A

Varicelle simple

  • TTT symptomatique
  • toilette savon doux
  • ongles courts
  • antispetique
  • anti-histaminiques H1
  • paracétamol

Varicelle compliqée / Zona
- Aciclovir IV / Valaciclovir

41
Q

VZV

Peut-on administrer le vaccin à une femme enceinte ou un patient ID ?

A

Non !!

Vaccin vivant atténué

42
Q

CMV

Quels sites de latence ?

A

CSH

Cellules mononuclées du sang = macrophages, monocytes, PNN

43
Q

CMV

Quel mode de transmission ?

A
  • contact rapproché

- fluides corporels : urines, salive, voie sexuelle, voie aérienne, congénitale

44
Q

CMV

Quelle sérovalence dans la population ?

A

50%

45
Q

CMV

Comment est excrété le virus ?

A

Dans tous les fluides corporels

46
Q

CMV

Quels sont les signes cliniques quand on est symptomatique ?

A

= syndrome mononucléosique

  • fièvre > 15 jours
  • polyADP
  • splénomégalie
  • pharyngite
  • cytolyse hépatique
47
Q

CMV

Quelles sont les réactivations / complications ?
Chez qui surviennent-elles ?

A
  • réactivations asymptomatiques fréquentes
  • récurrences symptomatiques surtout chez les ID = hépatite aigüe, méningo-encéphalite, polynévrite de Guillain-Barré, pneumonie
48
Q

CMV

Comment se fait le diagnostic ?

A

PCR : sang, urines, LCR, LBA

49
Q

CMV

Quel TTT pour les graves et non graves ?
Quel TTT en cas de résistance ?

A

Non graves = Valganciclovir
Graves = Ganciclovir

Foscarnet / Cidofovir

50
Q

HHV-6

Quel mode de transmission ?

A

Salivaire +++

51
Q

HHV-6

Chez l’immuno-compétent quelle est la forme symptomatique ?

Est-ce la forme asymptomatique ou symptomatique la + fréquente ?

A

Roséole infantile

Forme asymptomatique la + fréquente

52
Q

HHV-6

Quelle est la sérovalence dans la population adulte ?

A

> 90%

53
Q

HHV-6

Quels signes cliniques dans la forme symptomatique chez l’IC ?

A

Roséole infantile

  • fièvre isolée très élevée 39°-40°
  • exanthème maculo-papuleuxsubit du nourrisson
54
Q

HHV-6

A quel âge arrive la roséole infantile ?

A

6mois -2ans

55
Q

HHV-6

Quelle forme clinique chez l’immuno-déprimé ?

A

Encéphalite

56
Q

HHV-6

Comment se fait le diagnostic chez l’enfant ?

A

Clinique +++

57
Q

HHV-6

Quel TTT chez l’immuno-déprimé ?

A

Lever l’immuno-dépression si possible

Ganciclovir

58
Q

HHV-6

Quel TTT en cas de résistance ?

A

Foscarnet

59
Q

EBV

Quelle est la pathologie de l’EBV ?

A

Mononucléose infectieuse

60
Q

EBV

Quel site de latence ?

A

Ganglions lymphatiques

61
Q

EBV

Quelle complication en lien avec le site de latence ?

A

Lymphomes =

  • lymphome de Burkitt
  • maladie de Hodgkin
62
Q

EBV

Quel mode de transmission ?

A

Salivaire +++

63
Q

EBV

Quel sérovalence chez les adultes ?

A

65%

64
Q

EBV

Quels signes cliniques dans la forme symptomatique ?

A
Mononucléose infectieuse =
syndrome mononucléosique
- fièvre modérée 38°
- asthénie profonde
- AEG
- angine pseudo-membraneuse
- polyADP
- splénomégalie
- rash maculo-papuleux
65
Q

EBV

Quels signes biologiques en cas de mononucléose infectieuse ?

A
  • cytolyse hépatique

- hyperlymphocytose

66
Q

EBV

Quelles complications de la mononucléose infectieuse ?

A
  • rupture de rate

- purpura thrombopénique

67
Q

EBV

Comment faire le diagnostic de la mononucléose infectieuses ?

A

Sérologie

68
Q

EBV

Quel TTT ?

A

Pas de TTT antiviral pour la mononucléose infectieuse

TTT symptomatique

69
Q

EBV

Pourquoi splénomégalie dans la MNI ?

A

Car bcp de LB dans la rate et l’EBV reste dans les LB

70
Q

Dans quelle maladie retrouve-t-on un syndrome mononucléosique ?

A
  • EBV/MNI
  • CMV
  • toxoplasmose
  • VIH