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Virus 3 Flashcards

(50 cards)

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1
Q

Familia y género del virus de la hepatitis A

A

Familia: Picornaviridae

Género: Hepatovirus

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Q

Familia y género del virus de la hepatitis B

A

Familia: Hepadnaviridae

Género: Orthohepadnavirus

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3
Q

Familia y género del virus de la hepatitis C

A

Familia: Flaviviridae

Género: Hepacivirus

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Q

Familia y género del virus de la hepatitis D

A

Sin asignar es un viroide y necesita otro virus para replicarse, generalmente, Virus de la Hepatitis B

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Q

Familia y género del virus de la hepatitis E

A

Familia: Hepeviridae

Género: Orthohepevirus

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6
Q

Otros virus implicados en las infecciones hepáticas que no sean Virus de la hepatitis A-E

A

Virus de la Fiebre Amarilla
Virus Dengue 1-3
CMV
VEB

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7
Q

Virus de la hepatitis agudos

A

A

E

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8
Q

Virus de la hepatitis que cronifican y porcentaje de casos en el que lo hacen

A

B (en el 5-10% de los casos)
C (80-90%)
D (+B: 100% casos)

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9
Q

Virus de la hepatitis transmitidos por vía FO

A

VHA

VHE

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10
Q

Virus de la hepatitis transmitidos por vía sexual y parenteral

A

VHB
VHC
VHD

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11
Q

Características estructurales del VHA

A

RNA monocatenario +
Asociado a proteína viral genómica VPg
Cápside icosaédrica estable (1 solo serotipo)
No envuelto

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12
Q

Epidemiología VHA

A

Muy prevalente (aprox. 40% hepatitis agudas son por VHA)
Rápida extensión a modo de epidemia
Grandes cantidades eliminadas en heces
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Muy resistente a muchas cosas

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13
Q

¿Por qué VHA tiene una rápida extensión a modo de epidemias?

A

Contagioso antes de dar síntomas
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Cantidades muy elevadas de virus eliminado en heces

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14
Q

¿Qué inactiva VHA?

A

Cloro
Formol
UV
Otros

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15
Q

Respuesta inmune a VHA

A

Causante de la patología

Respuesta inmune celular y humoral

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16
Q

Dx VHA

A 
Es cultivable pero no se hace
Sintomatología clínica
Enzimas hepáticas GPT>GOT
Identificación fuente infectada
IgM anti-VHA por ELISA o RIA
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17
Q

Fases clínicas de VHA

A
  1. Incubación (hasta 1 mes en adultos)
  2. Aparición repentina
  3. Fase preictérica o pródromos (fiebre, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal). Gran eliminación de virus en heces
  4. Ictericia en 2/3 adultos y 1/10 niños
  5. Curación 99% casos
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18
Q

Complicaciones de VHA

A

0,5%

Encefalopatía o hepatitis fulminante

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19
Q

Diferencias VHE y VHA

A

La clínica del VHE es más tardía, más grave y con respuesta inmune pobre, por lo que es más fácil que derive en una hepatitis fulminante

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20
Q

Mortalidad por VHE

A

1-2%

20% en embarazadas

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21
Q

Dx VHE

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A

Detección de IgM o IgG

Detección de RNA

22
Q

Estructura VHB

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A

DNA bicatenario parcialmente circular
Actividad transcriptas inversa
Envuelta lipídica con muchas proteínas (estable a pH, calor moderado y congelación)

23
Q

Composición antigénica VHB y sus funciones

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A

Polimerasa H:

  • Transcriptasa inversa
  • Ribonucleasa

Proteína P adherida al genoma
Antígenos core o centrales:
- HBcAg: Núcleo
- HBeAg: Se elimina al suero y no forma parte de la partícula viral

HBsAg: Antígeno Australia. Glucoproteína. Más antigénico e inmunológico. Distintos subgrupos y serotipos:

  • S: GP27
  • M: GP36
  • L: GP42
24
Q

Partículas presentes en VHB

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A

Partícula Dane (la grande): Virón completo con su genoma, núcleo y su envuelta con 3 formas de glucoproteína (S, M y L)

Partículas pequeñas esféricas sin DNA que se eliminan al suero

Partículas largas sin DNA pero con glucoproteína (S, M y L) que se acumula en la célula y hace que pierda su función dando lugar a patología

25
Proceso de replicación VHB
1. Entrada por vía parenteral o sexual 2. Transporte con albúmina hasta el hígado 3. Dentro del hepatocito completa su DNA 4. Va al núcleo donde se transcribe el DNA a mRNA y RNA plantilla de genomas virales 5. Los mRNAs resultantes se transcriben en el citoplasma para formar la cápside 6. El otro RNA resultante de la transcripción de DNA, gracias a la polimerasa H (retrotranscriptasa) da lugar a la hebra DNA - 7. Síntesis DNA + a partir de DNA - 8. Liberación por exocitosis 9. Integración del genoma en la cromatina del hepatocito (latencia)
26
Transmisión VHB
Sexual Parenteral Perinatal
27
Periodo de incubación VHB
2-3 meses
28
Causa principal de hepatocarcinoma celular primario
VHB
29
Uso de antígenos de VHB en el diagnóstico
HBcAg: Se queda elevado de por vida HBeAg: Marcador de replicación viral (hepatitis replicativa vs. no replicativa) HBsAg: Marcador de infecciosidad. Es de los primeros que positiviza
30
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB precoz
HBsAg
31
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB inicial aguda
HBsAg | HBeAg
32
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda
HBsAg HBeAg IgM antiHBc
33
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda tardía y curada
No hay antígeno Australia (no HBsAg)
34
Antígenos u otras moléculas presentes en persona vacunada contra VHB
AntiHBs (Anticuerpos anti antígeno de superficie / Australia)
35
Tratamiento VHB
Interferon alpha Lamiduvina Adefovir, Entecavir y Tenofovir Inmunoglobulina en la primera semana post-contagio y en RN
36
Viroma y estructura papilomavirus
DNA circular bicatenario Simetría icosaédrica No envuelto
37
¿Dónde se produce la proliferación celular por papilomavirus?
En la zona basal del epitelio. Se produce engrosamiento desde la capa celular basal y el estrato espinoso hacia el estrato córneo de la piel
38
Patogénesis de papilomavirus en células permisivas
Replicación y aparición de verrugas
39
Patogénesis de papilomavirus en células no permisivas
Transformación oncogénica
40
Epidemiología papilomavirus
Muy resistente a la inactivación Transmisión por: - Escisiones de la piel - Relaciones sexuales - Parto - Aplastamiento de la verruga 150 serotipos pertenecientes a 5 géneros
41
Clínica del papilomavirus
Papilomas cutáneos o verrugas: HPV1-4 Papilomas mucosos: - Tumores benignos en cabeza y cuello: HPV6, HPV11 - Verrugas anogenitales · Condiloma acuminado: HVP6 & HPV11 · Neoplasia intraepitelial cervical: HPV16, HPV18, HPV31 y HPV45 (malignización a los 1-4 años) · Cáncer vaginal y vulvar
42
Serotipos de papiloma que dan papilomas cutáneos o verrugas
HPV 1 HPV 2 HPV 3 HPV 4
43
Serotipos de papiloma que dan tumores mucosos benignos en cabeza y cuello
HPV 6 | HPV 11
44
Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de condiloma acuminado (papiloma mucoso)
HPV 6 | HPV 11
45
Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de neoplasia intraepitelial cervical
HPV 16 HPV 18 HPV 31 HPV 45
46
Dx HPV
Citología a modo de cribado con tinción de Papanicolau (citología exfoliativa) e hiperplasia de células espinosas con exceso de queratina Biología molecular para confirmar el diagnóstico: - Hibridación in situ - PCR
47
¿Qué pruebas NO se usan en el Dx de HPV?
Cultivo y serología
48
Vacuna tetravalente para HPV
Fragmento de L1 inactivado, frente a los tipos más carcinogénicos (6, 11, 16 y 18) 9-26 años Eficacia del 98% sin exposición previa y 50-78% en previamente expuestos
49
Vacuna nonavalente frente a HPV
L1 en forma de partículas similares al virus producidas en levaduras por recombinación genética. Activa frente a 9 serotipos (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58)
50
Vacuna bivalente frente a HPV
Inactivada frente a 16 y 18 Recomendada para cáncer cervical Eficacia del 97%

Micro (13 decks)

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