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Micro > Virus 3 > Flashcards

Virus 3 Flashcards

1
Q

Familia y género del virus de la hepatitis A

A

Familia: Picornaviridae

Género: Hepatovirus

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Q

Familia y género del virus de la hepatitis B

A

Familia: Hepadnaviridae

Género: Orthohepadnavirus

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3
Q

Familia y género del virus de la hepatitis C

A

Familia: Flaviviridae

Género: Hepacivirus

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4
Q

Familia y género del virus de la hepatitis D

A

Sin asignar es un viroide y necesita otro virus para replicarse, generalmente, Virus de la Hepatitis B

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Q

Familia y género del virus de la hepatitis E

A

Familia: Hepeviridae

Género: Orthohepevirus

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6
Q

Otros virus implicados en las infecciones hepáticas que no sean Virus de la hepatitis A-E

A

Virus de la Fiebre Amarilla
Virus Dengue 1-3
CMV
VEB

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7
Q

Virus de la hepatitis agudos

A

A

E

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8
Q

Virus de la hepatitis que cronifican y porcentaje de casos en el que lo hacen

A

B (en el 5-10% de los casos)
C (80-90%)
D (+B: 100% casos)

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9
Q

Virus de la hepatitis transmitidos por vía FO

A

VHA

VHE

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10
Q

Virus de la hepatitis transmitidos por vía sexual y parenteral

A

VHB
VHC
VHD

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11
Q

Características estructurales del VHA

A

RNA monocatenario +
Asociado a proteína viral genómica VPg
Cápside icosaédrica estable (1 solo serotipo)
No envuelto

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12
Q

Epidemiología VHA

A

Muy prevalente (aprox. 40% hepatitis agudas son por VHA)
Rápida extensión a modo de epidemia
Grandes cantidades eliminadas en heces
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Muy resistente a muchas cosas

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13
Q

¿Por qué VHA tiene una rápida extensión a modo de epidemias?

A

Contagioso antes de dar síntomas
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Cantidades muy elevadas de virus eliminado en heces

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14
Q

¿Qué inactiva VHA?

A

Cloro
Formol
UV
Otros

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15
Q

Respuesta inmune a VHA

A

Causante de la patología

Respuesta inmune celular y humoral

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16
Q

Dx VHA

A 
Es cultivable pero no se hace
Sintomatología clínica
Enzimas hepáticas GPT>GOT
Identificación fuente infectada
IgM anti-VHA por ELISA o RIA
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17
Q

Fases clínicas de VHA

A
  1. Incubación (hasta 1 mes en adultos)
  2. Aparición repentina
  3. Fase preictérica o pródromos (fiebre, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal). Gran eliminación de virus en heces
  4. Ictericia en 2/3 adultos y 1/10 niños
  5. Curación 99% casos
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18
Q

Complicaciones de VHA

A

0,5%

Encefalopatía o hepatitis fulminante

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19
Q

Diferencias VHE y VHA

A

La clínica del VHE es más tardía, más grave y con respuesta inmune pobre, por lo que es más fácil que derive en una hepatitis fulminante

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20
Q

Mortalidad por VHE

A

1-2%

20% en embarazadas

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21
Q

Dx VHE

A

Detección de IgM o IgG

Detección de RNA

22
Q

Estructura VHB

A

DNA bicatenario parcialmente circular
Actividad transcriptas inversa
Envuelta lipídica con muchas proteínas (estable a pH, calor moderado y congelación)

23
Q

Composición antigénica VHB y sus funciones

A

Polimerasa H:

  • Transcriptasa inversa
  • Ribonucleasa

Proteína P adherida al genoma
Antígenos core o centrales:
- HBcAg: Núcleo
- HBeAg: Se elimina al suero y no forma parte de la partícula viral

HBsAg: Antígeno Australia. Glucoproteína. Más antigénico e inmunológico. Distintos subgrupos y serotipos:

  • S: GP27
  • M: GP36
  • L: GP42
24
Q

Partículas presentes en VHB

A

Partícula Dane (la grande): Virón completo con su genoma, núcleo y su envuelta con 3 formas de glucoproteína (S, M y L)

Partículas pequeñas esféricas sin DNA que se eliminan al suero

Partículas largas sin DNA pero con glucoproteína (S, M y L) que se acumula en la célula y hace que pierda su función dando lugar a patología

25
Q

Proceso de replicación VHB

A
  1. Entrada por vía parenteral o sexual
  2. Transporte con albúmina hasta el hígado
  3. Dentro del hepatocito completa su DNA
  4. Va al núcleo donde se transcribe el DNA a mRNA y RNA plantilla de genomas virales
  5. Los mRNAs resultantes se transcriben en el citoplasma para formar la cápside
  6. El otro RNA resultante de la transcripción de DNA, gracias a la polimerasa H (retrotranscriptasa) da lugar a la hebra DNA -
  7. Síntesis DNA + a partir de DNA -
  8. Liberación por exocitosis
  9. Integración del genoma en la cromatina del hepatocito (latencia)
26
Q

Transmisión VHB

A

Sexual
Parenteral
Perinatal

27
Q

Periodo de incubación VHB

A

2-3 meses

28
Q

Causa principal de hepatocarcinoma celular primario

A

VHB

29
Q

Uso de antígenos de VHB en el diagnóstico

A

HBcAg: Se queda elevado de por vida
HBeAg: Marcador de replicación viral (hepatitis replicativa vs. no replicativa)
HBsAg: Marcador de infecciosidad. Es de los primeros que positiviza

30
Q

Antígenos u otras moléculas presentes en VHB precoz

A

HBsAg

31
Q

Antígenos u otras moléculas presentes en VHB inicial aguda

A

HBsAg

HBeAg

32
Q

Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda

A

HBsAg
HBeAg
IgM antiHBc

33
Q

Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda tardía y curada

A

No hay antígeno Australia (no HBsAg)

34
Q

Antígenos u otras moléculas presentes en persona vacunada contra VHB

A

AntiHBs (Anticuerpos anti antígeno de superficie / Australia)

35
Q

Tratamiento VHB

A

Interferon alpha
Lamiduvina
Adefovir, Entecavir y Tenofovir
Inmunoglobulina en la primera semana post-contagio y en RN

36
Q

Viroma y estructura papilomavirus

A

DNA circular bicatenario
Simetría icosaédrica
No envuelto

37
Q

¿Dónde se produce la proliferación celular por papilomavirus?

A

En la zona basal del epitelio. Se produce engrosamiento desde la capa celular basal y el estrato espinoso hacia el estrato córneo de la piel

38
Q

Patogénesis de papilomavirus en células permisivas

A

Replicación y aparición de verrugas

39
Q

Patogénesis de papilomavirus en células no permisivas

A

Transformación oncogénica

40
Q

Epidemiología papilomavirus

A

Muy resistente a la inactivación

Transmisión por:

  • Escisiones de la piel
  • Relaciones sexuales
  • Parto
  • Aplastamiento de la verruga

150 serotipos pertenecientes a 5 géneros

41
Q

Clínica del papilomavirus

A

Papilomas cutáneos o verrugas: HPV1-4

Papilomas mucosos:
- Tumores benignos en cabeza y cuello: HPV6, HPV11

  • Verrugas anogenitales
    · Condiloma acuminado: HVP6 & HPV11
    · Neoplasia intraepitelial cervical: HPV16, HPV18, HPV31 y HPV45 (malignización a los 1-4 años)
    · Cáncer vaginal y vulvar
42
Q

Serotipos de papiloma que dan papilomas cutáneos o verrugas

A

HPV 1
HPV 2
HPV 3
HPV 4

43
Q

Serotipos de papiloma que dan tumores mucosos benignos en cabeza y cuello

A

HPV 6

HPV 11

44
Q

Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de condiloma acuminado (papiloma mucoso)

A

HPV 6

HPV 11

45
Q

Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de neoplasia intraepitelial cervical

A

HPV 16
HPV 18
HPV 31
HPV 45

46
Q

Dx HPV

A

Citología a modo de cribado con tinción de Papanicolau (citología exfoliativa) e hiperplasia de células espinosas con exceso de queratina

Biología molecular para confirmar el diagnóstico:

  • Hibridación in situ
  • PCR
47
Q

¿Qué pruebas NO se usan en el Dx de HPV?

A

Cultivo y serología

48
Q

Vacuna tetravalente para HPV

A

Fragmento de L1 inactivado, frente a los tipos más carcinogénicos (6, 11, 16 y 18)
9-26 años
Eficacia del 98% sin exposición previa y 50-78% en previamente expuestos

49
Q

Vacuna nonavalente frente a HPV

A

L1 en forma de partículas similares al virus producidas en levaduras por recombinación genética.
Activa frente a 9 serotipos (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58)

50
Q

Vacuna bivalente frente a HPV

A

Inactivada frente a 16 y 18
Recomendada para cáncer cervical
Eficacia del 97%

Micro (13 decks)

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