Virus 3 Flashcards
Familia y género del virus de la hepatitis A
Familia: Picornaviridae
Género: Hepatovirus
Familia y género del virus de la hepatitis B
Familia: Hepadnaviridae
Género: Orthohepadnavirus
Familia y género del virus de la hepatitis C
Familia: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
Familia y género del virus de la hepatitis D
Sin asignar es un viroide y necesita otro virus para replicarse, generalmente, Virus de la Hepatitis B
Familia y género del virus de la hepatitis E
Familia: Hepeviridae
Género: Orthohepevirus
Otros virus implicados en las infecciones hepáticas que no sean Virus de la hepatitis A-E
Virus de la Fiebre Amarilla
Virus Dengue 1-3
CMV
VEB
Virus de la hepatitis agudos
A
E
Virus de la hepatitis que cronifican y porcentaje de casos en el que lo hacen
B (en el 5-10% de los casos)
C (80-90%)
D (+B: 100% casos)
Virus de la hepatitis transmitidos por vía FO
VHA
VHE
Virus de la hepatitis transmitidos por vía sexual y parenteral
VHB
VHC
VHD
Características estructurales del VHA
RNA monocatenario +
Asociado a proteína viral genómica VPg
Cápside icosaédrica estable (1 solo serotipo)
No envuelto
Epidemiología VHA
Muy prevalente (aprox. 40% hepatitis agudas son por VHA)
Rápida extensión a modo de epidemia
Grandes cantidades eliminadas en heces
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Muy resistente a muchas cosas
¿Por qué VHA tiene una rápida extensión a modo de epidemias?
Contagioso antes de dar síntomas
Infección inaparente pero productiva en el 90% de niños y en el 25-50% de adultos
Cantidades muy elevadas de virus eliminado en heces
¿Qué inactiva VHA?
Cloro
Formol
UV
Otros
Respuesta inmune a VHA
Causante de la patología
Respuesta inmune celular y humoral
Dx VHA
Es cultivable pero no se hace Sintomatología clínica Enzimas hepáticas GPT>GOT Identificación fuente infectada IgM anti-VHA por ELISA o RIA
Fases clínicas de VHA
- Incubación (hasta 1 mes en adultos)
- Aparición repentina
- Fase preictérica o pródromos (fiebre, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal). Gran eliminación de virus en heces
- Ictericia en 2/3 adultos y 1/10 niños
- Curación 99% casos
Complicaciones de VHA
0,5%
Encefalopatía o hepatitis fulminante
Diferencias VHE y VHA
La clínica del VHE es más tardía, más grave y con respuesta inmune pobre, por lo que es más fácil que derive en una hepatitis fulminante
Mortalidad por VHE
1-2%
20% en embarazadas
Dx VHE
Detección de IgM o IgG
Detección de RNA
Estructura VHB
DNA bicatenario parcialmente circular
Actividad transcriptas inversa
Envuelta lipídica con muchas proteínas (estable a pH, calor moderado y congelación)
Composición antigénica VHB y sus funciones
Polimerasa H:
- Transcriptasa inversa
- Ribonucleasa
Proteína P adherida al genoma
Antígenos core o centrales:
- HBcAg: Núcleo
- HBeAg: Se elimina al suero y no forma parte de la partícula viral
HBsAg: Antígeno Australia. Glucoproteína. Más antigénico e inmunológico. Distintos subgrupos y serotipos:
- S: GP27
- M: GP36
- L: GP42
Partículas presentes en VHB
Partícula Dane (la grande): Virón completo con su genoma, núcleo y su envuelta con 3 formas de glucoproteína (S, M y L)
Partículas pequeñas esféricas sin DNA que se eliminan al suero
Partículas largas sin DNA pero con glucoproteína (S, M y L) que se acumula en la célula y hace que pierda su función dando lugar a patología
Proceso de replicación VHB
- Entrada por vía parenteral o sexual
- Transporte con albúmina hasta el hígado
- Dentro del hepatocito completa su DNA
- Va al núcleo donde se transcribe el DNA a mRNA y RNA plantilla de genomas virales
- Los mRNAs resultantes se transcriben en el citoplasma para formar la cápside
- El otro RNA resultante de la transcripción de DNA, gracias a la polimerasa H (retrotranscriptasa) da lugar a la hebra DNA -
- Síntesis DNA + a partir de DNA -
- Liberación por exocitosis
- Integración del genoma en la cromatina del hepatocito (latencia)
Transmisión VHB
Sexual
Parenteral
Perinatal
Periodo de incubación VHB
2-3 meses
Causa principal de hepatocarcinoma celular primario
VHB
Uso de antígenos de VHB en el diagnóstico
HBcAg: Se queda elevado de por vida
HBeAg: Marcador de replicación viral (hepatitis replicativa vs. no replicativa)
HBsAg: Marcador de infecciosidad. Es de los primeros que positiviza
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB precoz
HBsAg
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB inicial aguda
HBsAg
HBeAg
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda
HBsAg
HBeAg
IgM antiHBc
Antígenos u otras moléculas presentes en VHB aguda tardía y curada
No hay antígeno Australia (no HBsAg)
Antígenos u otras moléculas presentes en persona vacunada contra VHB
AntiHBs (Anticuerpos anti antígeno de superficie / Australia)
Tratamiento VHB
Interferon alpha
Lamiduvina
Adefovir, Entecavir y Tenofovir
Inmunoglobulina en la primera semana post-contagio y en RN
Viroma y estructura papilomavirus
DNA circular bicatenario
Simetría icosaédrica
No envuelto
¿Dónde se produce la proliferación celular por papilomavirus?
En la zona basal del epitelio. Se produce engrosamiento desde la capa celular basal y el estrato espinoso hacia el estrato córneo de la piel
Patogénesis de papilomavirus en células permisivas
Replicación y aparición de verrugas
Patogénesis de papilomavirus en células no permisivas
Transformación oncogénica
Epidemiología papilomavirus
Muy resistente a la inactivación
Transmisión por:
- Escisiones de la piel
- Relaciones sexuales
- Parto
- Aplastamiento de la verruga
150 serotipos pertenecientes a 5 géneros
Clínica del papilomavirus
Papilomas cutáneos o verrugas: HPV1-4
Papilomas mucosos:
- Tumores benignos en cabeza y cuello: HPV6, HPV11
- Verrugas anogenitales
· Condiloma acuminado: HVP6 & HPV11
· Neoplasia intraepitelial cervical: HPV16, HPV18, HPV31 y HPV45 (malignización a los 1-4 años)
· Cáncer vaginal y vulvar
Serotipos de papiloma que dan papilomas cutáneos o verrugas
HPV 1
HPV 2
HPV 3
HPV 4
Serotipos de papiloma que dan tumores mucosos benignos en cabeza y cuello
HPV 6
HPV 11
Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de condiloma acuminado (papiloma mucoso)
HPV 6
HPV 11
Serotipos de papiloma que dan verrugas anogenitales en forma de neoplasia intraepitelial cervical
HPV 16
HPV 18
HPV 31
HPV 45
Dx HPV
Citología a modo de cribado con tinción de Papanicolau (citología exfoliativa) e hiperplasia de células espinosas con exceso de queratina
Biología molecular para confirmar el diagnóstico:
- Hibridación in situ
- PCR
¿Qué pruebas NO se usan en el Dx de HPV?
Cultivo y serología
Vacuna tetravalente para HPV
Fragmento de L1 inactivado, frente a los tipos más carcinogénicos (6, 11, 16 y 18)
9-26 años
Eficacia del 98% sin exposición previa y 50-78% en previamente expuestos
Vacuna nonavalente frente a HPV
L1 en forma de partículas similares al virus producidas en levaduras por recombinación genética.
Activa frente a 9 serotipos (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58)
Vacuna bivalente frente a HPV
Inactivada frente a 16 y 18
Recomendada para cáncer cervical
Eficacia del 97%
