Introducción Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de infección en la sangre

A

Bacterias

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Q

Funciones de las bacterias

A
  1. Protección
  2. Metabolismo
  3. Acidificación del moco vaginal para evitar infecciones
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3
Q

Proporción células humanas : bacterias

A

1:10

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Q

Proporción genes en células humanas : bacterias

A

1:100

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Q

Microbiota en función del parto

A

Parto natural: Colonización del RN con la microbiota de la superficie cutáneo-mucosa vaginal materna
Cesárea: Colonización del RN con la microbiota cutánea de la madre

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6
Q

Funciones del microbiota

A

Exclusión de patógenos
Metabólica:
- Síntesis de: vitaminas, hormonas esteroideas, NTs…
- Degradación de xenobióticos y polisacáridos
- Metabolismo de sales biliares, drogas y componentes de la dieta
- Absorción y metabolismo de fármacos
- Fermentación
Sistema inmune
Sistema nervioso

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7
Q

Mecanismos principales de patogénesis

A

Toxinas

Estructuras de superficie (estimulan la generación de IL1, IL-6 y TNF-alpha)

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8
Q

La respuesta sistémica depende de

A

Cepa y tamaño del inóculo

Características del anfitrión: pH estómago, defectos congénitos o alteraciones por otras entidades…

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9
Q

¿Qué es un inóculo?

A

Cantidad mínima de microorganismos que necesita una cepa para causar enfermedad

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10
Q

Fases de la infección

A
  1. Entrada
  2. Colonización, adhesión e invasión
  3. Partogenicidad (una vez que está dentro)
  4. Evasión de la respuesta inmune
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11
Q

¿Qué bacterias resisten a la acción de la lizosima, los ácidos y la bilis? ¿Qué estructura colonizan y qué hacen en ella?

A
  1. Gram Negativo

2. Colonizan en GI tube y producen vitamina K

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12
Q

Mecanismos de adhesión bacteriana

A

Proteínas de membrana

Biofilm

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13
Q

Mecanismos de invasión bacteriana

A

Secreción tipo III (jeringa)
Sistema de anclaje
Polimerización de la actina para pasar de una célula a otra
Propulsión

*Se pueden combinar entre si

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14
Q

Las exotoxinas pueden ser codificadas por…

A

Fago lisogénico

Plásmidos

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15
Q

¿Qué es un fago lisogénico?

A

Es un virus que infecta bacterias

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16
Q

Ciclos por los fagos lisogénicos

A

Ciclo lítico: Síntesis del fago lisogénico (replicación vírica)

Ciclo lisogénico: Integración del gen vírico en la bacteria de forma que esta adquiere la capacidad de generar una toxina vírica

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17
Q

Exotoxinas capaces de romper membranas

A

Fosfolipasa C
Hemolisinas
Estreptolisinas

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18
Q

Estructura toxinas diméricas

A

2 subunidades: A+B
A - Access
B - Binding

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19
Q

Ejemplos de acciones de toxinas

A

Inhibición síntesis proteica
Hiperactivación
Alteración transmisión neuromuscular

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20
Q

Estructuras de los gram positivos con capacidad endotóxica

A

Peptidoglicanos
Ácidos teicoicos
Ácidos lipoteicoicos

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21
Q

Estructuras de los gram negativos con capacidad endotóxicas

A

Lipopolisacáridos

- Lípido A

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22
Q

Funciones endotóxicas del lípido A

A

Se une a receptores específicos
Estimula: Fiebre, vasodilatación e inflamación
Activa el complemento y las anafilotoxinas

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23
Q

Mecanismos de evasión de las defensas de las bacterias

A
Cápsula polisacárida
Burlar la fagocitosis:
- Proteína M
- Inhibición fusión fagosoma-lisosoma
Eludir la respuesta del complemento:
- Cadena O de los lipopolisacáridos
- Unión proteína A a IgG
Coagulasas
Biofilm
Proliferación IC, variación antigénica e inactivación de anticuerpos
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24
Q

Periodos de la enfermedad vírica

A
  1. Incubación
  2. Pródromos
  3. Enfermedad
  4. Convalecencia
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25
Q

Finales a los que se puede llegar en la patogenia vírica

A

Infección abortiva (fracaso)
Infección lítica (muerte celular)
Infección persistente (sin muerte celular)

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26
Q

Dentro de las infecciones víricas persistentes podemos encontrar…

A

Infección crónica
Infección latente
Infección recurrente
Infección transformadora

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27
Q

¿Qué es un hongo dimórfico?

A

Un hongo que puede pasar de forma micelial a levaduriforme

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28
Q

Toxinas de los parásitos

A

Fosfolipasas

Proteasas

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29
Q

Lesión tisular (mecanismos) por parásitos

A

Toxinas
Lesiones mecánicas por opresión
Reacciones inmunopatológicas

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30
Q

Alteración en las defensas del anfitrión por parásitos

A

Modificación antigénica
Mimetismo y enmascaramiento
Localización IC
Inmunosupresión

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31
Q

Tratamiento de ITU

A

Cotrimoxazol o quinolona salvo en algunas excepciones

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32
Q

¿A qué pacientes que presenten una ITU no tratará con cotrimoxazol o quinolonas?

A

Hospitalizados en los últimos 3 meses (riesgo infección nosocomial)
Hayan tomado antibióticos en los últimos 3 meses (creación de cepas resistentes)
Procedentes de España (40% de las bacterias que causan ITUs son resistentes a cotrimoxazol y quinolonas)

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33
Q

¿Qué es un antibiótico?

A

Sustancia de origen microbiano capaz de impedir el crecimiento de otros microorganismos

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34
Q

¿Qué es el espectro antibacteriano?

A

Número de microorganismos sobre los que tiene efecto un fármaco

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35
Q

Los carbapenemes son antibióticos…

A

Betalactámicos de amplio espectro

36
Q

¿Qué es un antibiograma?

A

Es una prueba que consiste en coger una bacteria causante de un cuadro infeccioso y enfrentarla in vitro a varios antibióticos para comprobar si son efectivos

37
Q

CMI

A

Concentración mínima inhibitoria

Concentración más baja de antibiótico capaz de inhibir el CRECIMIENTO de un microorganismo

38
Q

CMB

A

Concentración mínima bactericida

Concentración más baja de un antibiótico que destruye el 99.9% de la población microbiana

39
Q

Sinergia antibiótica

A

La suma de los efectos de 2 antibióticos conjuntos es mayor a la suma de sus efectos por separado

40
Q

Antagonismo antibiótico

A

Un antibiótico inhibe al otro

41
Q

El CMI depende de…

A

Fármaco
Bacteria
Foco de infección (tejido)

42
Q

Antibióticos que tienen por diana la pared celular

A

Betalactámicos

43
Q

Antibióticos que tienen por diana la síntesis proteica

A

Ribosomas 30S: Aminoglucósidos y pentaciclinas
Ribosomas 50S: Eritromicina y clindamicina
Ambas subunidades: Linezolid

44
Q

Antibióticos que tienen por diana las rutas biosintéticas que la bacteria necesita para su metabolismo

A

Inhibición de la ruta de síntesis del ácido fólico: Sulfamidas

45
Q

Antibióticos que tienen por diana la síntesis de DNA o RNA

A

DNA: Quinolonas
RNA: Rifampicina

46
Q

Antibióticos que tienen por diana la destrucción de la membrana celular

A

Polimixinas

Daptomicinas

47
Q

Mecanismos de acción de los antivirales

A

Inhibidores de la fusión viral
Bloqueadores de la pérdida de proteínas
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos por parte de la célula invadida por el virus
Evitar el ensamblaje de las proteínas para que no se transmita el virus
Inhibición de la salida del virus

48
Q

Antivirales bloqueadores de la pérdida de proteínas

A

Amantadina

Rimantadina

49
Q

Antivirales cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos por parte de la célula invadida por el virus

A

Aciclovir
Foscarnet
NRTI
NNRTI

50
Q

Fármacos antivirales que evitan el ensamblaje de las proteínas para que no se transmita el virus

A

Inhibidores de proteasas

51
Q

Antiviral que inhibe la salida del virus de la célula huésped

A

Tamiflu

52
Q

Fármacos antivirales que inhiben la adhesión y penetración del virus

A

Enfurvitida
Maraviroc
Docosanol
Palivizumab

53
Q

Fármacos antivirales que inhiben la penetración

A

Interferon alfa

54
Q

Mecanismo de acción de AZT

A

Antiretroviral - Inhibe la transcriptasa inversa

55
Q

Antifúngicos que inhiben la síntesis de ergosterol

A

Azoles

Polienos en menor medida

56
Q

Antifúngicos que inhiben la síntesis de pared celular fúngica

A

Equinocandinas

Pneumocandinas

57
Q

Antifúngicos que inhiben la síntesis de DNA fúngico

A

5-fluorocitosina

58
Q

Mecanismos de resistencia bacteriana

A

Modificación de la diana
Modificación del agente antibiótico (enzimas)
Evitando la interacción (porinas)
Bombas de flujo (saturables - transporte activo del antibiótico)

59
Q

Antifúngicos que alteran la función de la membrana celular

A

Polienos

60
Q

Antifúngicos que inhiben la función tubular

A

Grisanos

61
Q

Tipos de portadores en función de la clínica

A
Portador activo (Enfermedad clínica manifiesta)
Portador convaleciente (Se ha recuperado de la enfermedad pero sigue contagiando)
Portador sano o de contacto
Portador precoz o en periodo de incubación
62
Q

Tipos de portadores en función de la eliminación del patógeno

A
Portadores persistentes (crónico)
Portador ocasional o transitorio
Portador intermitente (crónico)
No portador
63
Q

Clasificación de gotículas

A

Núcleos goticulares de Well (< 5 micrómetros)

Gotículas de pflügge (> 5 micrómetros)

64
Q

¿Qué es un fómite?

A

Objetos inanimados que se contaminan con microorganismos que pueden sobrevivir en condiciones ambientales

65
Q

Tipos de vectores

A

Mecánicos (mero medio de transporte)

Biológicos (son también reservorio)

66
Q

Tipos de inmunización

A

Natural:
- Activa: Respuesta inmunitaria por parte del individuo
- Pasiva: Inmunoglobulinas vía placenta o lactancia
Artificial:
- Activa: Vacunas
- Pasiva: Quimioterapia (anticuerpos monoclonales) y sueroterapia (inmunoglobulinas de personas que han superado la enfermedad)

67
Q

Tipos de vacunas

A
Celulares completas:
- Microorganismo atenuado
- Microorganismo inactivado (muerto)
Acelulares o por subunidades
Toxoides
Vacunas con vectores recombinantes
Vacunas ADN
Vacunas adyuvadas
68
Q

¿Qué es la inmunidad de grupo?

A

Resistencia de una población a la infección y diseminación de un patógeno porque un gran porcentaje de la población (70%) es inmune al mismo

69
Q

Fases del desarrollo de una vacuna

A

Fase I: Seguridad. n<50
Fase II: Inmunogenicidad y seguridad. Dosis esquema. n=100
Fase III: Eficacia y seguridad
Fase IV: Postregistro

70
Q

Vacunas VPH

A

Tetravalente: Activa frente carcinógenicos (6, 11, 16 y 18)
Bivalente (cáncer cérvix): Activa frente 16 y 18
Nonavalente: Activa frente carcinógenicos (6, 11, 16 y 18) y frente a productores de verrugas genitales (31, 33, 45, 52 y 58)

71
Q

Precio que supone la infección por biofilm en cada paciente

A

40 000 €

72
Q

¿Cuándo es más tratable un biofilm?

A

En las etapas iniciales en las que el crecimiento bacteriano es exponencial

73
Q

Tratamiento biofilm en fase de crecimiento

A

Betalactámicos + Aminoglucósidos + Condremosazol

74
Q

Infección de biofilm más frecuente

A

Gram +, especialmente Staphylococcus

75
Q

Etiología de infección por biofilm en tracto urinario

A

Gram - como Proteus

76
Q

Etiología infección por biofilm en prótesis de mama u hombro

A

Propionorium agnes si es a través de glándulas apocrinas

77
Q

Factores que hacen que el tto de biofilms sea más complicado que el de bacterias plactónicas

A

No todos los antibióticos cruzan la capa de moco externa y llegan a las bacterias

Entorno hostil en el centro del biofilm (poco oxígeno por acumulación de radicales óxidos y de radicales ácidos)

Presencia de diferenciación de bacterias latentes o persisters en el interior del biofilm

78
Q

Ejemplo de fármaco que puede destruir la matrix externa de lipopolisacárido del biofilm

A

Claritromicina

79
Q

Procedimiento del diagnóstico de patología infecciosa

A
  1. Diagnóstico etiológico o sindrómico
  2. Correcta obtención de muestras
  3. Uso racional de técnicas diagnósticas
  4. Tratamiento empírico
  5. Evaluación correcta de los resultados
  6. Diagnóstico definitivo
  7. Tratamiento dirigido
80
Q

Bacteria que causa meningitis frecuentemente en adultos y en neonatos pero no en niños y jóvenes

A

Listeria

81
Q

Sensibilidad

A

Verdaderos positivos / Enfermos

82
Q

Especificidad

A

Verdaderos negativos / Sanos

83
Q

Los métodos de diagnóstico directo me permiten…

A

Visualizar el microorganismo
Aislar el microorganismo
Detectar antígenos
Detectar metabolitos, componentes y ácidos nucleicos del patógeno

84
Q

Los métodos de diagnóstico indirectos me permiten…

A
Detectar anticuerpos (Diagnóstico serológico)
Detectar respuesta inmune celular
85
Q

¿Qué es la transducción?

A

La transferencia de genes entre dos bacterias mediada por un fago