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Introducción Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de infección en la sangre

A

Bacterias

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Q

Funciones de las bacterias

A
  1. Protección
  2. Metabolismo
  3. Acidificación del moco vaginal para evitar infecciones
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3
Q

Proporción células humanas : bacterias

A

1:10

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Q

Proporción genes en células humanas : bacterias

A

1:100

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Q

Microbiota en función del parto

A

Parto natural: Colonización del RN con la microbiota de la superficie cutáneo-mucosa vaginal materna
Cesárea: Colonización del RN con la microbiota cutánea de la madre

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6
Q

Funciones del microbiota

A

Exclusión de patógenos
Metabólica:
- Síntesis de: vitaminas, hormonas esteroideas, NTs…
- Degradación de xenobióticos y polisacáridos
- Metabolismo de sales biliares, drogas y componentes de la dieta
- Absorción y metabolismo de fármacos
- Fermentación
Sistema inmune
Sistema nervioso

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7
Q

Mecanismos principales de patogénesis

A

Toxinas

Estructuras de superficie (estimulan la generación de IL1, IL-6 y TNF-alpha)

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8
Q

La respuesta sistémica depende de

A

Cepa y tamaño del inóculo

Características del anfitrión: pH estómago, defectos congénitos o alteraciones por otras entidades…

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9
Q

¿Qué es un inóculo?

A

Cantidad mínima de microorganismos que necesita una cepa para causar enfermedad

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10
Q

Fases de la infección

A
  1. Entrada
  2. Colonización, adhesión e invasión
  3. Partogenicidad (una vez que está dentro)
  4. Evasión de la respuesta inmune
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11
Q

¿Qué bacterias resisten a la acción de la lizosima, los ácidos y la bilis? ¿Qué estructura colonizan y qué hacen en ella?

A
  1. Gram Negativo

2. Colonizan en GI tube y producen vitamina K

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12
Q

Mecanismos de adhesión bacteriana

A

Proteínas de membrana

Biofilm

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13
Q

Mecanismos de invasión bacteriana

A

Secreción tipo III (jeringa)
Sistema de anclaje
Polimerización de la actina para pasar de una célula a otra
Propulsión

*Se pueden combinar entre si

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14
Q

Las exotoxinas pueden ser codificadas por…

A

Fago lisogénico

Plásmidos

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15
Q

¿Qué es un fago lisogénico?

A

Es un virus que infecta bacterias

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16
Q

Ciclos por los fagos lisogénicos

A

Ciclo lítico: Síntesis del fago lisogénico (replicación vírica)

Ciclo lisogénico: Integración del gen vírico en la bacteria de forma que esta adquiere la capacidad de generar una toxina vírica

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17
Q

Exotoxinas capaces de romper membranas

A

Fosfolipasa C
Hemolisinas
Estreptolisinas

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18
Q

Estructura toxinas diméricas

A

2 subunidades: A+B
A - Access
B - Binding

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19
Q

Ejemplos de acciones de toxinas

A

Inhibición síntesis proteica
Hiperactivación
Alteración transmisión neuromuscular

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20
Q

Estructuras de los gram positivos con capacidad endotóxica

A

Peptidoglicanos
Ácidos teicoicos
Ácidos lipoteicoicos

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21
Q

Estructuras de los gram negativos con capacidad endotóxicas

A

Lipopolisacáridos

- Lípido A

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22
Q

Funciones endotóxicas del lípido A

A

Se une a receptores específicos
Estimula: Fiebre, vasodilatación e inflamación
Activa el complemento y las anafilotoxinas

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23
Q

Mecanismos de evasión de las defensas de las bacterias

A 
Cápsula polisacárida
Burlar la fagocitosis:
- Proteína M
- Inhibición fusión fagosoma-lisosoma
Eludir la respuesta del complemento:
- Cadena O de los lipopolisacáridos
- Unión proteína A a IgG
Coagulasas
Biofilm
Proliferación IC, variación antigénica e inactivación de anticuerpos
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24
Q

Periodos de la enfermedad vírica

A
  1. Incubación
  2. Pródromos
  3. Enfermedad
  4. Convalecencia
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25
Finales a los que se puede llegar en la patogenia vírica
Infección abortiva (fracaso) Infección lítica (muerte celular) Infección persistente (sin muerte celular)
26
Dentro de las infecciones víricas persistentes podemos encontrar...
Infección crónica Infección latente Infección recurrente Infección transformadora
27
¿Qué es un hongo dimórfico?
Un hongo que puede pasar de forma micelial a levaduriforme
28
Toxinas de los parásitos
Fosfolipasas | Proteasas
29
Lesión tisular (mecanismos) por parásitos
Toxinas Lesiones mecánicas por opresión Reacciones inmunopatológicas
30
Alteración en las defensas del anfitrión por parásitos
Modificación antigénica Mimetismo y enmascaramiento Localización IC Inmunosupresión
31
Tratamiento de ITU
Cotrimoxazol o quinolona salvo en algunas excepciones
32
¿A qué pacientes que presenten una ITU no tratará con cotrimoxazol o quinolonas?
Hospitalizados en los últimos 3 meses (riesgo infección nosocomial) Hayan tomado antibióticos en los últimos 3 meses (creación de cepas resistentes) Procedentes de España (40% de las bacterias que causan ITUs son resistentes a cotrimoxazol y quinolonas)
33
¿Qué es un antibiótico?
Sustancia de origen microbiano capaz de impedir el crecimiento de otros microorganismos
34
¿Qué es el espectro antibacteriano?
Número de microorganismos sobre los que tiene efecto un fármaco
35
Los carbapenemes son antibióticos...
Betalactámicos de amplio espectro
36
¿Qué es un antibiograma?
Es una prueba que consiste en coger una bacteria causante de un cuadro infeccioso y enfrentarla in vitro a varios antibióticos para comprobar si son efectivos
37
CMI
Concentración mínima inhibitoria | Concentración más baja de antibiótico capaz de inhibir el CRECIMIENTO de un microorganismo
38
CMB
Concentración mínima bactericida | Concentración más baja de un antibiótico que destruye el 99.9% de la población microbiana
39
Sinergia antibiótica
La suma de los efectos de 2 antibióticos conjuntos es mayor a la suma de sus efectos por separado
40
Antagonismo antibiótico
Un antibiótico inhibe al otro
41
El CMI depende de...
Fármaco Bacteria Foco de infección (tejido)
42
Antibióticos que tienen por diana la pared celular
Betalactámicos
43
Antibióticos que tienen por diana la síntesis proteica
Ribosomas 30S: Aminoglucósidos y pentaciclinas Ribosomas 50S: Eritromicina y clindamicina Ambas subunidades: Linezolid
44
Antibióticos que tienen por diana las rutas biosintéticas que la bacteria necesita para su metabolismo
Inhibición de la ruta de síntesis del ácido fólico: Sulfamidas
45
Antibióticos que tienen por diana la síntesis de DNA o RNA
DNA: Quinolonas RNA: Rifampicina
46
Antibióticos que tienen por diana la destrucción de la membrana celular
Polimixinas | Daptomicinas
47
Mecanismos de acción de los antivirales
Inhibidores de la fusión viral Bloqueadores de la pérdida de proteínas Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos por parte de la célula invadida por el virus Evitar el ensamblaje de las proteínas para que no se transmita el virus Inhibición de la salida del virus
48
Antivirales bloqueadores de la pérdida de proteínas
Amantadina | Rimantadina
49
Antivirales cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos por parte de la célula invadida por el virus
Aciclovir Foscarnet NRTI NNRTI
50
Fármacos antivirales que evitan el ensamblaje de las proteínas para que no se transmita el virus
Inhibidores de proteasas
51
Antiviral que inhibe la salida del virus de la célula huésped
Tamiflu
52
Fármacos antivirales que inhiben la adhesión y penetración del virus
Enfurvitida Maraviroc Docosanol Palivizumab
53
Fármacos antivirales que inhiben la penetración
Interferon alfa
54
Mecanismo de acción de AZT
Antiretroviral - Inhibe la transcriptasa inversa
55
Antifúngicos que inhiben la síntesis de ergosterol
Azoles | Polienos en menor medida
56
Antifúngicos que inhiben la síntesis de pared celular fúngica
Equinocandinas | Pneumocandinas
57
Antifúngicos que inhiben la síntesis de DNA fúngico
5-fluorocitosina
58
Mecanismos de resistencia bacteriana
Modificación de la diana Modificación del agente antibiótico (enzimas) Evitando la interacción (porinas) Bombas de flujo (saturables - transporte activo del antibiótico)
59
Antifúngicos que alteran la función de la membrana celular
Polienos
60
Antifúngicos que inhiben la función tubular
Grisanos
61
Tipos de portadores en función de la clínica
``` Portador activo (Enfermedad clínica manifiesta) Portador convaleciente (Se ha recuperado de la enfermedad pero sigue contagiando) Portador sano o de contacto Portador precoz o en periodo de incubación ```
62
Tipos de portadores en función de la eliminación del patógeno
``` Portadores persistentes (crónico) Portador ocasional o transitorio Portador intermitente (crónico) No portador ```
63
Clasificación de gotículas
Núcleos goticulares de Well (< 5 micrómetros) | Gotículas de pflügge (> 5 micrómetros)
64
¿Qué es un fómite?
Objetos inanimados que se contaminan con microorganismos que pueden sobrevivir en condiciones ambientales
65
Tipos de vectores
Mecánicos (mero medio de transporte) | Biológicos (son también reservorio)
66
Tipos de inmunización
Natural: - Activa: Respuesta inmunitaria por parte del individuo - Pasiva: Inmunoglobulinas vía placenta o lactancia Artificial: - Activa: Vacunas - Pasiva: Quimioterapia (anticuerpos monoclonales) y sueroterapia (inmunoglobulinas de personas que han superado la enfermedad)
67
Tipos de vacunas
``` Celulares completas: - Microorganismo atenuado - Microorganismo inactivado (muerto) Acelulares o por subunidades Toxoides Vacunas con vectores recombinantes Vacunas ADN Vacunas adyuvadas ```
68
¿Qué es la inmunidad de grupo?
Resistencia de una población a la infección y diseminación de un patógeno porque un gran porcentaje de la población (70%) es inmune al mismo
69
Fases del desarrollo de una vacuna
Fase I: Seguridad. n<50 Fase II: Inmunogenicidad y seguridad. Dosis esquema. n=100 Fase III: Eficacia y seguridad Fase IV: Postregistro
70
Vacunas VPH
Tetravalente: Activa frente carcinógenicos (6, 11, 16 y 18) Bivalente (cáncer cérvix): Activa frente 16 y 18 Nonavalente: Activa frente carcinógenicos (6, 11, 16 y 18) y frente a productores de verrugas genitales (31, 33, 45, 52 y 58)
71
Precio que supone la infección por biofilm en cada paciente
40 000 €
72
¿Cuándo es más tratable un biofilm?
En las etapas iniciales en las que el crecimiento bacteriano es exponencial
73
Tratamiento biofilm en fase de crecimiento
Betalactámicos + Aminoglucósidos + Condremosazol
74
Infección de biofilm más frecuente
Gram +, especialmente Staphylococcus
75
Etiología de infección por biofilm en tracto urinario
Gram - como Proteus
76
Etiología infección por biofilm en prótesis de mama u hombro
Propionorium agnes si es a través de glándulas apocrinas
77
Factores que hacen que el tto de biofilms sea más complicado que el de bacterias plactónicas
No todos los antibióticos cruzan la capa de moco externa y llegan a las bacterias Entorno hostil en el centro del biofilm (poco oxígeno por acumulación de radicales óxidos y de radicales ácidos) Presencia de diferenciación de bacterias latentes o persisters en el interior del biofilm
78
Ejemplo de fármaco que puede destruir la matrix externa de lipopolisacárido del biofilm
Claritromicina
79
Procedimiento del diagnóstico de patología infecciosa
1. Diagnóstico etiológico o sindrómico 2. Correcta obtención de muestras 3. Uso racional de técnicas diagnósticas 4. Tratamiento empírico 5. Evaluación correcta de los resultados 6. Diagnóstico definitivo 7. Tratamiento dirigido
80
Bacteria que causa meningitis frecuentemente en adultos y en neonatos pero no en niños y jóvenes
Listeria
81
Sensibilidad
Verdaderos positivos / Enfermos
82
Especificidad
Verdaderos negativos / Sanos
83
Los métodos de diagnóstico directo me permiten...
Visualizar el microorganismo Aislar el microorganismo Detectar antígenos Detectar metabolitos, componentes y ácidos nucleicos del patógeno
84
Los métodos de diagnóstico indirectos me permiten...
``` Detectar anticuerpos (Diagnóstico serológico) Detectar respuesta inmune celular ```
85
¿Qué es la transducción?
La transferencia de genes entre dos bacterias mediada por un fago

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