V6 Flashcards
Wie ist der Ablauf der 3 Phasen im Aktionspotenzial?
Das Aktionspotenzial hat drei Hauptphasen: Die Depolarisation beginnt, wenn Natriumionen in die Zelle einströmen, wodurch das Zellinnere positiv wird. Die Repolarisation erfolgt durch den Ausstrom von Kaliumionen, was die Spannung wieder negativ macht. Die Hyperpolarisation ist ein Zustand, in dem die Spannung kurzzeitig unter das Ruhepotenzial fällt.
Was bedeutet EPSP und wann greift dieser?
Das exzitatorische postsynaptische Potenzial (EPSP) tritt auf, wenn erregende Neurotransmitter wie Glutamat an postsynaptischen Rezeptoren binden und eine Depolarisation verursachen. Es erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird, indem es die postsynaptische Membran näher an den Schwellenwert bringt.
Was hat jeder Neurotransmitter?
Jeder Neurotransmitter hat einen oder mehrere spezifische Rezeptoren, an denen er andocken kann. Dieses „Schlüssel-Schloss-Prinzip“ erlaubt spezifische Wirkungen. Serotonin beispielsweise hat 14 bekannte Subtypen, die verschiedene Funktionen auslösen.
Können Broca-Area-Aphasien innerhalb der Zeichensprache Probleme verursachen?
Ja, Personen mit einer Broca-Aphasie haben auch Schwierigkeiten mit der Zeichensprache. Die Probleme äußern sich oft durch unvollständige, agrammatische Gebärden und eine eingeschränkte Mimik, ähnlich wie bei verbaler Sprache.
Was sind die 3 Substanzklassen?
Es gibt drei wesentliche Substanzklassen von Pharmaka: Neuroleptika, die bei Psychosen und Halluzinationen wirken; Antidepressiva, die bei Depressionen eingesetzt werden; und Anxiolytika, die zur Angstlinderung verwendet werden. Jede dieser Klassen beeinflusst unterschiedliche Neurotransmitter.
Was sagte Santiago Ramón y Cajal, und was sagte Camillo Golgi, und inwiefern widersprachen sie sich gegenseitig?
Ramón y Cajal entwickelte die Neuronentheorie und behauptete, dass Neuronen getrennte Einheiten seien. Golgi vertrat die Retikulumtheorie und sah das Gehirn als ein zusammenhängendes Netzwerk. Der Konflikt lag darin, ob Neuronen strukturell und funktionell getrennt oder verbunden sind. Später bestätigte die Elektronenmikroskopie Cajal.
Wie kam Albert Hofmann auf LSD?
Albert Hofmann entdeckte LSD zufällig, während er Ergotamin derivatisierte, um ein Kreislaufstärkungsmittel zu synthetisieren. Beim Experimentieren mit Mutterkornalkaloiden kam er mit einer kleinen Menge LSD in Kontakt und erlebte intensive Halluzinationen.
Wo gelangen die Substanzen innerhalb der Synapse hin und wo finden sie ihre Beeinflussung?
Substanzen gelangen in den synaptischen Spalt, wo sie an postsynaptische Rezeptoren binden. Beeinflussungen erfolgen entweder durch Hemmung der Freisetzung, Blockade der Wiederaufnahme oder die Verstärkung von Rezeptorsignalen, abhängig vom Wirkstoff.
Was ist im präsynaptischen Bereich, was die Substanz beeinflusst?
Im präsynaptischen Bereich beeinflussen Substanzen die Freisetzung von Neurotransmittern, indem sie Calciumkanäle, Transportproteine oder Vesikelprozesse blockieren. Beispielsweise blockiert Botulinumtoxin die Freisetzung von Acetylcholin, was zur Lähmung führt.
Wie wäre der normale Ablauf des Neurotransmitters?
Ein Neurotransmitter wird im präsynaptischen Neuron synthetisiert, in Vesikeln gespeichert und bei einem Aktionspotenzial freigesetzt. Im synaptischen Spalt bindet er an Rezeptoren, bevor er entweder wiederaufgenommen oder enzymatisch abgebaut wird.
Wie kann der axonale Verlauf des Neurotransmitters gehindert werden?
Der axonale Verlauf kann durch Blockade der Mikrotubuli verhindert werden, die den Transport unterstützen. Substanzen wie Colchicin stören diese Struktur und hemmen somit den Transport von Neurotransmittern vom Soma zur Synapse.
Was kann die Substanz wiederholt blockieren?
Wiederholte Blockaden können durch Antagonisten wie Haloperidol erfolgen, die dauerhaft an Rezeptoren binden und verhindern, dass der eigentliche Neurotransmitter wie Dopamin seine Wirkung entfaltet. Auch Wiederaufnahmehemmer wie SSRI blockieren die Rückgewinnung.
Was blockt Koffein, sodass es arousal verursacht?
Koffein blockiert Adenosinrezeptoren, die normalerweise eine beruhigende Wirkung haben. Durch die Blockade bleibt die hemmende Wirkung von Adenosin aus, wodurch eine gesteigerte Erregung (arousal) und Wachheit entstehen.
Erkläre die Bezeichnungen Hemmung, Blockade und Beeinflussung in Bezug darauf, was Substanzen ermöglichen können und wo sie das können.
Hemmung reduziert die Aktivität eines Rezeptors oder Enzyms (z. B. MAO-Hemmer). Blockade verhindert die Bindung eines Liganden (z. B. Antagonisten wie Haloperidol). Beeinflussung umfasst jede Modulation des Signals, z. B. durch Agonisten oder Wiederaufnahmehemmer.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitterproduktion“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Substanzen können die Transmitterproduktion hemmen oder steigern. Beispielsweise hemmt Alpha-Methyl-Dopa die Synthese von Noradrenalin, während andere Stoffe Vorstufen der Neurotransmitter liefern, um die Produktion zu steigern.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitterfreisetzung“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Substanzen wie Botulinumtoxin hemmen die Transmitterfreisetzung, indem sie Vesikelfusion verhindern. Amphetamine hingegen fördern die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin unabhängig von einem Aktionspotenzial.
Was hat es mit der Bezeichnung „Transmitteraktivierung“ in Bezug auf Substanz auf sich?
Transmitteraktivierung erfolgt, wenn Substanzen direkt an Rezeptoren binden und diese aktivieren (Agonisten wie Nikotin an Acetylcholinrezeptoren). Dies kann eine direkte Depolarisation der postsynaptischen Membran auslösen.
Was passiert postsynaptisch, nachdem man Substanzen eingenommen hat?
Postsynaptisch binden die Substanzen an spezifische Rezeptoren und können entweder eine Depolarisation (EPSP) oder eine Hyperpolarisation (IPSP) auslösen. Einige Substanzen, wie Benzodiazepine, verstärken die hemmende GABA-Aktivität.
Was macht der ACh-Rezeptor?
Der Acetylcholinrezeptor (Nikotinerger Typ) steuert Ionenkanäle, die bei Aktivierung Natrium einströmen lassen, was zur Depolarisation führt. Der muskarinerge Typ wirkt über sekundäre Botenstoffe und reguliert diverse zelluläre Funktionen.
Was macht der Serotonin-5-HT2A-Rezeptor?
Dieser Rezeptor ist mit Wahrnehmung und Stimmung verbunden. LSD wirkt als Agonist und aktiviert den Rezeptor, was halluzinogene Effekte auslöst. Er moduliert zudem neuronale Erregbarkeit und ist Ziel für antipsychotische Medikamente.
Was macht der Lithium-Rezeptor?
Lithium wirkt nicht direkt über spezifische Rezeptoren, sondern moduliert sekundäre Botenstoffe wie Inositolphosphate und hemmt die Signalweiterleitung in Neuronen. Es stabilisiert die Stimmung, indem es die Überaktivität in manischen Phasen dämpft.
Was sind die Auswirkungen von Neuroleptika? Wann werden diese angewendet?
Neuroleptika mindern psychotische Symptome wie Halluzinationen, Wahnvorstellungen und kognitive Störungen. Sie werden hauptsächlich bei Schizophrenie, bipolarer Störung und anderen Psychosen eingesetzt. Sie wirken dämpfend, antipsychotisch und sedierend.
Was sind die typischen Neuroleptika (1. Generation)? Welche sind dies und welche Nebenwirkungen haben diese?
Typische Neuroleptika der ersten Generation (z. B. Haloperidol, Chlorpromazin) blockieren D2-Dopaminrezeptoren. Nebenwirkungen umfassen Bewegungsstörungen (extrapyramidale Symptome), wie Tremor oder Dyskinesien, sowie Sedierung und Gewichtszunahme.
Was sind atypische Neuroleptika und was bewirken diese in Bezug auf Rezeptoren?
Atypische Neuroleptika (z. B. Clozapin, Olanzapin) wirken nicht nur auf D2-Rezeptoren, sondern auch auf Serotonin-Rezeptoren (5-HT2A). Sie mildern sowohl positive als auch negative Symptome der Schizophrenie und haben weniger motorische Nebenwirkungen.
Was passiert bei der hyperdopaminergen Synapse bei Neuroleptika?
Bei einer hyperdopaminergen Synapse ist zu viel Dopamin im synaptischen Spalt vorhanden. Neuroleptika blockieren D2-Rezeptoren und reduzieren die Überaktivität. Dies senkt die Intensität positiver Symptome wie Halluzinationen und Wahnvorstellungen.
Wie wirken Antagonisten und welche Medikamente gehören dazu?
Antagonisten blockieren Rezeptoren, indem sie die Bindung von Neurotransmittern verhindern. Beispiele sind Haloperidol (D2-Antagonist) oder Atropin (muskarinerger Antagonist). Sie hemmen Erregungszustände oder unterbrechen überaktive Signale.
Wie wirken partielle Agonisten und welche Medikamente gehören dazu? Welche Phasen greifen dabei?
Partielle Agonisten (z. B. Aripiprazol) binden an Rezeptoren und erzeugen eine moderate Aktivierung. Sie wirken in niedriger Dopaminaktivität als Agonisten und in hoher Aktivität als Antagonisten. Dies ist nützlich bei Schizophrenie und bipolaren Störungen.
Wie wirken Agonisten und welche Medikamente gehören dazu?
Agonisten aktivieren Rezeptoren und verstärken deren Wirkung. Ein Beispiel ist Morphin, das Opioidrezeptoren aktiviert und starke Schmerzreduktion bewirkt. Andere Beispiele sind Nikotin (ACh-Rezeptor) und Serotonin-Agonisten wie LSD.
Was bedeuten Monoaminooxidase-Hemmer und wie wirken diese?
MAO-Hemmer hemmen das Enzym Monoaminooxidase, das Monoamine wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin abbaut. Durch die Hemmung bleiben diese Neurotransmitter länger aktiv und steigern ihre Wirkung. Sie werden oft bei Depressionen eingesetzt.
Was bedeuten trizyklische Antidepressiva und wie wirken diese? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
Trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) blockieren die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin. Sie wirken an adrenergen, serotonergen und histaminergen Rezeptoren. Nebenwirkungen sind Sedierung, Mundtrockenheit und Gewichtszunahme.
Was ist SSRI und wie wirkt dieser?
SSRI (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt, wodurch Serotonin länger verfügbar bleibt. Dies verbessert die Stimmung und lindert depressive Symptome. Beispiele sind Citalopram und Fluoxetin.
Der enzymatische Abbau von Serotonin findet hauptsächlich intrazellulär und nicht direkt im synaptischen Spalt statt.
Mechanismus:
1. Wiederaufnahme:
• Nach der Freisetzung in den synaptischen Spalt wird Serotonin über den Serotonin-Transporter (SERT) wieder in die präsynaptische Nervenzelle aufgenommen.
2. Abbau in der Zelle:
• In der Nervenzelle wird Serotonin durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO-A) im Mitochondrium abgebaut.
• Das Abbauprodukt ist 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA), die dann über den Urin ausgeschieden wird.
Fazit:
• Serotonin wird nicht durch Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut.
• Der enzymatische Abbau erfolgt in der präsynaptischen Zelle nach der Wiederaufnahme.
Trägt nicht nur ein Mangel an Serotonin zur Entstehung einer Depression bei? Und falls nicht - was noch und warum?
Ein Serotoninmangel ist nur ein Teilaspekt. Auch Noradrenalin, Dopamin und Cortisol-Dysregulation tragen zur Depression bei. Chronischer Stress beeinflusst die HPA-Achse und verursacht strukturelle Veränderungen in Gehirnregionen wie dem Hippocampus.
Werden SSRI bei schweren Depressionen verwendet?
Ja, SSRI werden häufig bei mittelschweren bis schweren Depressionen eingesetzt, besonders in Kombination mit Psychotherapie. Sie wirken jedoch nicht sofort, sondern erst nach Wochen. Bei leichten Depressionen sind SSRI weniger wirksam.
Gibt es konsistente Beweise dafür, dass ein Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression besteht?
Der Zusammenhang ist umstritten. Studien zeigen, dass nicht alle Depressiven niedrige Serotoninwerte haben. Neue Forschung betont multifaktorielle Ursachen, darunter neuroplastische Veränderungen und die Rolle anderer Neurotransmitter wie Dopamin.
Wie werden angstlösende Psychopharmaka genannt und wie wirken diese? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
Angstlösende Psychopharmaka (Anxiolytika, z. B. Benzodiazepine) binden an GABA(A)-Rezeptoren und verstärken die hemmende Wirkung des GABA-Systems. Dies reduziert neuronale Erregbarkeit, wodurch Angst, Unruhe und Panik gelindert werden.
Wie wird krampflösend auch genannt?
Krampflösend wird als Antikonvulsivum bezeichnet. Diese Medikamente, wie Diazepam, wirken auf GABA-Rezeptoren und verringern neuronale Überaktivität, die Krampfanfälle auslöst.
Was ist die Problematik bei Anxiolytika? Und welche Medikamente sind dies?
Die Problematik liegt im hohen Abhängigkeitspotenzial und den Entzugserscheinungen (Schlaflosigkeit, Rebound-Angst). Benzodiazepine (z. B. Valium, Xanax) sind typische Anxiolytika, die bei Langzeiteinnahme problematisch sein können.
Bei welcher Medikamentengruppe werden die GABA(A)-Rezeptoren angesprochen und wie ist die Verteilung im Gehirn?
Benzodiazepine und Barbiturate sprechen GABA(A)-Rezeptoren an. Diese Rezeptoren sind im gesamten Gehirn verteilt, vor allem im limbischen System (Amygdala), Thalamus und Cortex, wo sie Angst, Schlaf und motorische Funktionen regulieren.
Was ist die letale Dosis bei Alkohol und was macht ihn tödlich?
Die letale Dosis liegt bei etwa 4-5 Promille Blutalkoholgehalt. Tödlich wirkt die Atemdepression, da die Hemmung des Atemzentrums im Hirnstamm zur Unterbrechung der lebenswichtigen Atmung führt.
Wie ist der Phasenverlauf in geringer Dosis von Alkohol und wohin wandelt es sich nach höherem Konsum? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
In geringer Dosis wirkt Alkohol stimulierend durch Dopamin- (NMDA)und GABA(A)-Rezeptoren. Bei höherem Konsum dominiert die dämpfende Wirkung durch GABA-Aktivierung und NMDA-Hemmung. Dies führt zu Sedierung, Koordinationsstörungen und Atemdepression.
Was ist das mesolimbische DA-System und welches Gefühl wird bei Ansprechen dabei ausgelöst?
Das mesolimbische Dopamin-System, bestehend aus dem ventralen tegmentalen Areal (VTA) und dem Nucleus accumbens, vermittelt Belohnung, Motivation und Euphorie. Die Aktivierung durch Dopaminausschüttung erzeugt Wohlgefühle und verstärkt belohnendes Verhalten.
Was passiert innerhalb der Down-Regulation der GABA(A)-Rezeptoren und was passiert bei der Up-Regulation von NMDA-Rezeptoren?
Down-Regulation der GABA(A)-Rezeptoren reduziert deren Hemmwirkung, wodurch Entzugssymptome wie Übererregbarkeit auftreten. Gleichzeitig führt die Up-Regulation von NMDA-Rezeptoren zu einer gesteigerten Erregbarkeit, was neurologische Schäden verstärken kann.
Was passiert nach einem Monat ohne Alkohol?
Das Gehirn beginnt sich zu regenerieren. Die Dichte der grauen Substanz nimmt zu, insbesondere im präfrontalen Cortex. Die Rezeptoren normalisieren sich, Entzugssymptome klingen ab, und die kognitive Leistungsfähigkeit kann sich verbessern.
Was passiert beim Aversionstraining und was passiert bei der Behandlung von Alkoholismus mit Disulfiram?
Aversionstraining koppelt Alkoholkonsum mit negativen Erfahrungen, um eine Abneigung zu erzeugen. Disulfiram hemmt das Enzym Acetaldehyd-Dehydrogenase, was zur Ansammlung von toxischem Acetaldehyd führt und starke Übelkeit auslöst, wenn Alkohol konsumiert wird.
Wie wirken Opiate? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
Opiate (z. B. Morphin, Heroin) binden an Opioidrezeptoren (μ, κ, δ) im Gehirn und Rückenmark. Sie wirken zentralnervös dämpfend, schmerzstillend (periaquäduktales Grau) und euphorisierend durch Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens.
Was sind die 3 Gruppen der endogenen Opioide?
Die drei Hauptgruppen der endogenen Opioide sind Endorphine, Enkephaline und Dynorphine. Sie modulieren Schmerz, Stimmung und Stress, indem sie an Opioidrezeptoren binden und eine dämpfende Wirkung auf das Nervensystem ausüben.
Wo greift Heroin und wo greift THC im Gehirn und welche Rezeptoren?
Heroin greift im mesolimbischen System an den μ-Opioidrezeptoren an und fördert die Dopaminausschüttung. THC bindet an CB1-Rezeptoren, hauptsächlich im Hippocampus, Thalamus und präfrontalen Cortex, was Gedächtnis und Wahrnehmung beeinflusst.
Was sind die Kontroversen bei der Legalisierung von Cannabis?
Kontroversen bestehen hinsichtlich der möglichen psychischen Langzeitfolgen, erhöhten Risiken für psychotische Störungen und jugendlichem Konsum. Befürworter betonen medizinische Vorteile, während Kritiker auf potenzielle Abhängigkeit und kognitive Schäden hinweisen.
Was sind die potenziellen Problematiken beim frühen Konsum von Cannabis?
Früher Konsum kann Myelinisierungsprozesse stören und die Entwicklung des präfrontalen Cortex beeinträchtigen. Dies erhöht das Risiko für psychische Störungen, wie Schizophrenie, Depressionen und kognitive Einschränkungen im Erwachsenenalter.
Wie wirkt Cannabis physisch auf den Körper und bei welchen Krankheitsbildern wird es eingesetzt?
Cannabis wirkt muskelrelaxierend, appetitsteigernd und schmerzlindernd. Es wird bei multipler Sklerose, chronischen Schmerzen, Epilepsie und Chemotherapie-induzierter Übelkeit eingesetzt. THC senkt den Augeninnendruck und lindert Muskelspasmen.
Wie wirkt Kokain? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin (DAT), Serotonin (SERT) und Noradrenalin (NET), indem es Transporter an den präsynaptischen Neuronen hemmt. Dadurch verbleiben diese Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt und fördern Euphorie sowie gesteigerte Erregung.
Welche Droge spricht den Sympathikus an?
Kokain und Amphetamine stimulieren den Sympathikus. Sie führen zur erhöhten Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin, was Herzfrequenz, Blutdruck und Wachsamkeit steigert sowie den Appetit unterdrückt.
Was sind die Risiken bei Kokain? Welche psychischen und physischen?
Psychisch: Angstzustände, Halluzinationen, paranoide Schizophrenie, Depressionen.
Physisch: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck, Hirninfarkte, Atemstillstand. Chronischer Konsum kann epigenetische Veränderungen und dauerhafte neuronale Schäden verursachen.
Welche Drogen bewirken epigenetische Veränderungen?
Kokain, Alkohol und Nikotin können epigenetische Veränderungen hervorrufen. Sie beeinflussen die Genexpression durch DNA-Methylierung oder Histon-Modifikationen, was langfristige Verhaltensänderungen und Suchterkrankungen begünstigt.
Wie wirken Amphetamine? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
Amphetamine erhöhen die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin, indem sie die Transporter umkehren und die Wiederaufnahme blockieren. Dies führt zu verstärkter Wachheit, Euphorie und gesteigerter Konzentration.
Was passiert bei der chronischen Amphetaminaufnahme?
Chronische Aufnahme führt zur Down-Regulation von Dopaminrezeptoren, wodurch die Belohnungssensitivität sinkt. Dies resultiert in Toleranzentwicklung, Anhedonie, paranoiden Zuständen, Schlafstörungen und kognitiven Defiziten.
Was sind die pseudohalluzinogenen Drogen? Welche Rezeptoren werden dabei angesprochen?
LSD und Psilocybin sind pseudohalluzinogene Drogen. Sie wirken hauptsächlich auf den Serotonin-5-HT2A-Rezeptor und verursachen veränderte Wahrnehmungen, die der Konsument jedoch als durch die Droge induziert erkennt.
Welche Risiken haben halluzinogene und dissoziative Drogen?
Risiken umfassen Flashbacks, Angststörungen, paranoide Episoden, Psychosen und kognitive Beeinträchtigungen. Dissoziative Drogen wie PCP können zu realitätsverzerrter Wahrnehmung und dissoziativen Zuständen führen.
Haben halluzinogene und dissoziative Drogen ein hohes Suchtpotenzial?
Nein, halluzinogene Drogen wie LSD haben ein geringes Suchtpotenzial. Dissoziative Drogen wie PCP können jedoch durch lang anhaltende neuronale Veränderungen und psychische Abhängigkeit riskanter sein.
Wo ist der Unterschied zwischen Phencyclidin (PCP) und Ecstasy (MDMA)? Welche Auswirkungen haben diese?
PCP wirkt als NMDA-Antagonist, verursacht dissoziative Zustände und Halluzinationen. MDMA wirkt als Serotonin- und Dopaminfreisetzungsförderer und induziert euphorische sowie empathogene Effekte. Beide bergen neurotoxische Risiken.
Was bedeutet selektive Wirkung in Bezug auf Psychopharmaka/Drogenwirkung?
Selektive Wirkung bedeutet, dass Psychopharmaka gezielt nur bestimmte Rezeptoren oder Gehirnareale ansprechen. Dadurch können spezifische Symptome behandelt werden, ohne das gesamte Neurotransmittersystem zu beeinflussen, was Nebenwirkungen reduziert.
Aktivieren Neurotransmitter alle Rezeptortypen ihrer Klassen? Falls ja, warum?
Ja, Neurotransmitter wie Serotonin aktivieren alle ihre Rezeptortypen. Die Vielzahl an Subtypen ermöglicht differenzierte Wirkungen je nach Gehirnregion, da verschiedene Rezeptoren unterschiedliche Funktionen wie Erregung oder Hemmung steuern.
Inwiefern binden Pharmaka nur unter Umständen selektiv?
Pharmaka binden selektiv, wenn sie hohe Bindungsaffinität zu bestimmten Rezeptorsubtypen aufweisen. Allerdings können manche Medikamente auch unspezifische Effekte haben, wenn die Dosis hoch ist oder mehrere Subtypen ähnliche Bindungsstellen besitzen.
Wandert der Neurotransmitter durch den Rezeptor und falls nicht – was tut er dann?
Nein, der Neurotransmitter wandert nicht durch den Rezeptor. Stattdessen dockt er an und öffnet den Ionenkanal, wodurch Ionen wie Natrium oder Kalium ein- oder ausströmen und ein elektrisches Signal weitergeleitet wird.
Was machen Agonisten? Was machen Antagonisten und was passiert in Bezug auf die beiden mit den Kanälen?
Agonisten aktivieren Rezeptoren und öffnen die Ionenkanäle, wodurch die Signalweiterleitung gefördert wird. Antagonisten blockieren Rezeptoren, halten die Kanäle geschlossen und hemmen so die Signalübertragung.
Was sind Liganden und was genau sind dabei kompetitive Liganden?
Liganden sind Moleküle (z. B. Neurotransmitter oder Pharmaka), die an Rezeptoren binden. Kompetitive Liganden konkurrieren direkt mit dem natürlichen Neurotransmitter um dieselbe Bindungsstelle und beeinflussen dadurch die Rezeptoraktivität.
Was sind nicht-kompetitive Liganden und wie unterscheiden diese sich von den kompetitiven Liganden?
Nicht-kompetitive Liganden binden an einer anderen Stelle des Rezeptors als der natürliche Neurotransmitter. Sie modulieren die Rezeptoraktivität indirekt, während kompetitive Liganden direkt um die Hauptbindungsstelle konkurrieren.
Was fließt durch den Kanal, wenn Neurotransmitter/Pharmaka an den Rezeptoren andocken?
Ionen wie Natrium (Na+), Kalium (K+), Calcium (Ca2+) oder Chlorid (Cl−) fließen durch den Kanal. Die spezifischen Ionen bestimmen, ob die Zelle depolarisiert (erregt) oder hyperpolarisiert (gehemmt) wird.
Was ist die Bindungsaffinität von Drogen/was bedeutet dies?
Die Bindungsaffinität beschreibt, wie stark eine Droge an einen Rezeptor bindet. Hohe Affinität bedeutet, dass bereits eine geringe Dosis wirksam ist, während eine niedrige Affinität eine höhere Dosis erfordert.
Was ist der Unterschied zwischen hoher Bindungsaffinität und niedriger Bindungsaffinität? Und was bedeutet dies in Bezug auf die Liganden?
Hohe Bindungsaffinität bedeutet, dass Liganden stark und langfristig an Rezeptoren binden, was zu einer stärkeren Wirkung führt. Niedrige Affinität erfordert höhere Konzentrationen des Liganden, um den gleichen Effekt zu erzielen.
Was ist die intrinsische Aktivität innerhalb der Drogenwirkung: Affinität?
Die intrinsische Aktivität beschreibt die Fähigkeit eines Liganden (z. B. Droge oder Neurotransmitter), nach der Bindung an den Rezeptor eine physiologische Wirkung auszulösen. Ein Agonist hat hohe, ein Antagonist niedrige intrinsische Aktivität.
Wodurch wird die Drogenwirkung bestimmt?
Die Drogenwirkung wird durch die Bindungsaffinität (Stärke der Bindung an den Rezeptor) und die intrinsische Aktivität (Fähigkeit, nach der Bindung eine Wirkung auszulösen) des Liganden bestimmt.
Was ist Potenz innerhalb der Dosiswirkung? Was bedeutet dies?
Potenz beschreibt die Menge einer Substanz, die nötig ist, um eine bestimmte Wirkung zu erzielen. Eine hohe Potenz bedeutet, dass schon kleine Dosen der Substanz eine starke Wirkung entfalten.
Was ist definitionstechnisch der “Maximaleffekt”?
Der Maximaleffekt ist die maximale Wirkung, die eine Substanz unabhängig von der Dosis erreichen kann. Wenn alle Rezeptoren besetzt und aktiviert sind, ist der Effekt gesättigt.
Was ist definitionstechnisch die “mittlere Effektivdosis” (= ED50-Wert)?
Der ED50-Wert ist die Dosis, bei der 50 % der maximalen Wirkung einer Substanz erreicht werden. Er dient zur Abschätzung der Wirksamkeit und Sicherheit von Drogen oder Pharmaka.
Was ist definitionstechnisch das “Spektrum” in Bezug auf die Dosiswirkung?
Das Spektrum beschreibt den Bereich zwischen der minimalen Dosis, die eine Wirkung erzielt, und der maximalen Dosis, ab der keine weitere Wirkungssteigerung möglich ist oder toxische Effekte auftreten.
Welche Parameter nutzt man, um eine Dosiswirkung zu vergleichen, und was sagen diese Werte genau aus?
Wichtige Parameter sind die Potenz (Dosis, die eine bestimmte Wirkung hervorruft) und der Maximaleffekt (intensivste Wirkung). Sie zeigen, wie effektiv eine Substanz ist und wie viel davon benötigt wird.
Was vergleicht man bei einem Vergleich von zwei Maximaleffekten von Dosiswirkungen?
Man vergleicht die Intensität der maximal erreichbaren Wirkung. Ein Medikament mit höherem Maximaleffekt bietet eine stärkere Wirkung, selbst wenn beide Substanzen gleiche Dosen verwenden.
Was genau sagt der therapeutische Index aus und was hat dies mit der “lethality dose” (LD) zu tun?
Der therapeutische Index ist das Verhältnis zwischen der tödlichen Dosis (LD50) und der mittleren therapeutischen Dosis (ED50). Ein hoher Index zeigt an, dass das Medikament sicherer ist.
Der Begriff LD₅₀ (Letale Dosis 50) bezeichnet die Dosis eines Stoffs, die für 50 % einer getesteten Population tödlich ist. Die Wahl von 50 % als Maßstab hat mehrere Gründe:
1. Statistische Robustheit: Die LD₅₀-Werte sind experimentell bestimmbar, da es oft eine klare Dosis-Wirkungs-Kurve gibt. Die Mitte dieser Kurve (50 %) ist relativ stabil und weniger anfällig für Ausreißer als die Werte an den Extremen.
2. Vergleichbarkeit: Der LD₅₀-Wert ermöglicht eine standardisierte und reproduzierbare Vergleichbarkeit zwischen verschiedenen Substanzen. Werte wie LD₁₀ oder LD₉₀ wären empfindlicher gegenüber Variationen in der Population und experimentellen Bedingungen.
3. Praktische Relevanz: Während LD₁₀ (tödlich für 10 %) eine zu geringe Aussagekraft hätte und LD₁₀₀ (tödlich für 100 %) oft schwer zu bestimmen ist (weil eine Dosis gefunden werden müsste, die wirklich alle Individuen tötet), bietet LD₅₀ eine gute Balance zwischen Relevanz und experimenteller Machbarkeit.
Zusammengefasst: LD₅₀ wurde gewählt, weil es eine verlässliche, reproduzierbare und wissenschaftlich sinnvolle Methode ist, um die Toxizität eines Stoffes zu bewerten.
Was ist die Besonderheit bei sehr engem therapeutischen Index in Bezug auf lethale Dosen (LD)?
Ein enger therapeutischer Index bedeutet, dass der Unterschied zwischen der wirksamen Dosis und der tödlichen Dosis gering ist. Dies erhöht das Risiko einer Überdosierung und erfordert strenge Überwachung.
Was bedeutet “Pharmakokinetik” und welche Unterteilungen dazu gibt es?
Pharmakokinetik beschreibt, wie der Körper eine Substanz aufnimmt, verteilt, verstoffwechselt und ausscheidet. Die Unterteilungen sind Absorption, Distribution, Metabolismus und Elimination.
Was genau ist die Toleranz in Bezug auf Drogenwirkungen und welche Mechanismen sind dahinter?
Toleranz beschreibt die verminderte Wirkung einer Droge bei wiederholtem Konsum. Mechanismen sind metabolische Toleranz (schnellerer Abbau) und funktionelle Toleranz (veränderte Rezeptordichte oder Sensitivität).
Was genau ist die Kreuztoleranz und welchen Bezug hat sie zur Toleranz bei Drogenwirkungen?
Kreuztoleranz tritt auf, wenn die Toleranz gegenüber einer Droge auch die Wirkung anderer chemisch ähnlicher Substanzen abschwächt, z. B. Alkohol und Benzodiazepine.
In Bezug auf Mechanismen hinter Toleranzen bei Drogenwirkungen – was ist die metabolische Toleranz und was ist die funktionelle Toleranz?
Metabolische Toleranz: Die Substanz wird schneller abgebaut (z. B. durch Leberenzyme).
Funktionelle Toleranz: Die Empfindlichkeit der Rezeptoren verändert sich durch Up- oder Down-Regulation.
Was ist die Up- und Down-Regulation in Bezug auf Drogentoleranzen? Wie definiert sich die Down-Regulation dabei?
Down-Regulation beschreibt die Verringerung der Anzahl von Rezeptoren bei wiederholtem Drogeneinsatz, wodurch die Wirkung der Substanz abgeschwächt wird. Dies ist typisch bei Agonisten.
In Bezug auf die Up- und Down-Regulationen – wie definiert man die Up-Regulation?
Up-Regulation ist die Erhöhung der Anzahl von Rezeptoren, um die Empfindlichkeit für eine Substanz zu steigern. Dies tritt häufig nach Antagonisten-Therapien oder Drogenentzug auf.
Wie kann Alkohol biphasisch wirken und warum?
Alkohol wirkt biphasisch, da er initial anregend auf das Dopaminsystem (NMDA)(Euphorie = Nucleus accumbens) wirkt, während er bei höheren Dosen das GABA-System aktiviert und dämpfend wirkt, was zu Sedierung und Kontrollverlust führt.
Was genau definiert die physische Abhängigkeit?
Physische Abhängigkeit entsteht, wenn der Körper nach dem Absetzen einer Substanz Entzugssymptome zeigt, da neurochemische Prozesse (z. B. Rezeptorregulation) langfristig angepasst wurden.
Was genau definiert die psychische Abhängigkeit? Was bedeutet dabei “Craving”?
Psychische Abhängigkeit ist das starke Verlangen nach einer Substanz zur emotionalen oder psychischen Erleichterung. “Craving” bezeichnet das intensive, zwanghafte Verlangen nach dem Konsum der Droge.
Wann wird Dopamin ausgeschüttet und wird es auch innerhalb der Antizipation ausgeschüttet?
Dopamin wird bei Belohnungen wie Essen oder Drogen freigesetzt. Bereits die Erwartung (Antizipation) einer Belohnung führt zu Dopaminausschüttung, besonders im mesolimbischen System (Nucleus accumbens).
