V- 53 Préparations de nutrition parentérale Flashcards

1
Q

Nutrition parentérale : généralités

A
  • disponible en spécialité standardisée ou réalisée en PUI (préparation magistrale)
  • conditions d’asepsie pour la fabrication sont essentielles
  • prérogatives sont identiques à celles de la préparation de chimiothérapie cytotoxiques à ceci près que le risque principal est le risque infectieux.
  • une contamination bactérienne d’un poche de préparation de nutrition parentérale aurait des conséquences importantes sur le patient.
  • Actuellement, la nutrition parentérale est proposée et indiquée aux patients pour lesquels la nutrition entérale est impossible ou bien trop complexe à mettre en place.
  • La mise en place n’est jamais une urgence.
  • L’étude précise des besoins du patient, de la durée prévisible de la nutrition ainsi que du mode d’administration doit être faite avant l’initiation.
  • technique de nutrition artificielle par voie intraveineuse dont l’objectif est de couvrir les besoins nutritionnels quantitatifs (énergie) et qualitatifs de malades n’ayant plus la possibilité d’assurer cette couverture par voie orale. et ou entérale
  • technique “non-physiologique” puisqu’elle n’utilise pas le tube digestif comme véhicule des nutriments
  • concerne des malades ayant temporairement ou définitivement une malabsorption sévère et/iu un déficit des fonctions de digestion
  • il s’agit d’administrer les nutriments manquants au patient en fonction de sa physiopathologie
  • doivent être pris en compte les besoins qualitatifs et quantitatifs mais également les antériorités de dénutrition, l’état d’agression (stress inflammatoire), l’état de sédation (en réanimation) et la masse corporelle du patient.
    → besoins énergétiques (lipides et glucidiques) = non protéiques
    → les besoins azotés (apports de protéines)
    → les besoins en eau et électrolytes
    → les besoins en micro nutriments (vitamines, oligo-éléments)
    → les besoins en pharmaco ou immunonutriments (glutamine et oméga 3)

Les préparations de nutrition parentérale se réunissent en 2 catégories : binaires et ternaires (sans ou avec lipides)
L’administration de lipides par voie IV s’accompagne de précaution sur le choix des systèmes de perfusion.

Un patient en dénutrition aura un schéma proche de 60% de glucide/40% de lipides alors qu’un patient en dénutrition aigue (réanimation le plus souvent) aura un apport glucidique voisin des 70% avec le reste de lipides.

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2
Q

Choix de la voie d’administration de la préparation de nutrition parentérale

A
  • régi principalement par l’osmolarité de la préparation
  • les voies veineuses périphériques ne permettent pas l’administration de préparations supérieures à 800-900 mOsm
  • le risque d’altération de l’endothélium vasculaire et d’extravasation est trop important au-delà.
    Ainsi, toute préparation hyperosmolaire doit être injectée sur voie veineuse centrale (cathéter central ou chambre à cathéter implacable PICC).

→ pour la VVP traitement court, apport < 2000 kcal/24h

  • cela nécessite un changement de site d’administration toutes les 48h et un débit de perfusion lent
  • toutes les nutritions parentérales sont administrées à l’aide de pompe à perfusion
  • aucun débit libre du fait des conséquences cliniques importantes en cas de flush (passage trop rapide des éléments nutritifs)

→ à l’inverse les VVC permettent l’administration de grand volume de forte quantité calorifère.

dans tous les cas, l’administration sera répartie sur 24h pour améliorer la tolérance aux différents apports

  • un schéma discontinu (administration nocturne) permet de gagner en qualité de vie pour le patient
  • le prescripteur peut utiliser des mélanges industriels mais il ne sont pas adaptés à chaque patient
  • le mélange standard correspond aux besoins moyens de patients : il est nécessaire d’y ajouter certains éléments supplémentaires pour que le médicament s’adapte au patient.
  • l’injection de solutions supplémentaires dans des poches riches en glucose et/ou protéines peut être à la base d’une contamination et d’une infection nosocomial
  • ainsi, il peut être préférable dans certains cas d’obtenir des préparations à la carte
  • ces préparations magistrales sont fabriquées en condition d’asepsie stricte, les apports sont adaptés au patient et revu quasi-quaotidiennement si besoin.
  • les unités de fabrication de préparation de préparation nutrition parentérale sont présentes dans les PUI des CH accueillant des unités de pédiatrie, des maternités de niveau IV, des réanimations néonatales
  • aucune spécialité n’est commercialisée po l’enfant et le nouveau-né
  • la présence de maladies métaboliques chez beaucoup d’enfants des revives de réanimation néonatale nécessite une nutrition adaptée.
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3
Q

Les différents substrats : protéines

A
  • besoins en protéines et en acide aminés chez l’adulte sain est de 0,8g/kg/j
  • réutilisation des acides aminés liés du catabolisme des protéines n’empêche pas la “perte obligatoire d’azote” devant être couverte par l’alimentation
  • par jour, l’organisme doit recevoir 6,25g d’azote. Parmi les 20 aa, 8 sont essentiels: Isoleucine, Leucine, Lysine, Méthionine, Phénylalaline, thréonine, tryptophane, valine. Leur absence empêche l’option d’un bilan azoté équilibré.
    L’histidine est à ajouter parmi cette liste pour les enfants.
  • certaines situations bloquant la synthèse ou ne permettent pas le renouvellement des quantités
  • c’est le cas des prématurés pour l’histidine et la taurine (non maturité enzymatique) et pour les adultes en hyper catabolisme (arginine, glutamine, cystéine)

→ Comment injecter les protéines :

  • actuellement, seules les solutions cristallines d’acides aminés peuvent être utilisées.
  • les solutions standards contiennent les 8 acides aminés essentiels ainsi que l’histidine (difficulté deprodution particulière en cas d’ insuffisance rénale ) + arginine (rôle de prévention de l’hyperammoniémie)

D’autres solutions particulières sont enrichies d’acides aminés à chaînes ramifiées (leucine, isoleucine, valine).
Ces acides aminés ont un faible “EPP hépatique”, arrivent en quantité abondante au muscle et aide à la synthèse protéique (in vitro pour la leucine)

  • parmi les solutés particuliers, le dipeptide alanine-glutamine permet d’administrer de la glutamine (intérêt fondamental dans les états post-agressifs). Cet acide aminé n’est pas stable lors de la stérilisation mais le devient s’il est lié à l’alanine.
    Ce dipeptide est rapidement hydrolysé in vivo et permet donc d’assurer l’apport de la glutamine. L’alphacétoglutarate d’ornithine assure par le même principe l’apport de glutamine.
  • pour les insuffisants rénaux, deux solutés sont commercialisés : MULTENE (8aae + glycine + histidine + arginine) ou NAPHRAMINE (8 are + cystéine + histidine). Parmi toutes les solutions azotées proposées, le principe facteur de différence est l’osmolarité de la solution. Critère important selon l’hydratation nécessaire au patient et la disponibilité d’une voie veineuse centrale.
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4
Q

Hydrates de carbone assimilés

A

50-55% de l’AEJ, glycogène hépatique = 18h d’autonomie en cas de jeûne

Le glucose :

  • Quasiment le seul hydrate de carbone utilisé en France pour les nutritions parentérales.
  • apport de 4 kcal/g
  • le débit maximal de glucose administrable sans générer d’hyperglycémie est de 4 mg/kg/min soit environ 6g/jg/jour
  • en période aigue ou si patient instable, le débit doit être constant les 24h premières heures

L’intérêt de l’administration de glucose est de diminuer l’excrétion protéique.
En post-agressif, la dose de glucose pour stopper la production de glucose endogène et préserver les protéines est plus importante que chez les sujets sains.
A 4mg/kg/min, la production de glucose endogène n’est diminuée que de 17%/ la dose peut aller jusque 5mg/kg/j au delà de la réponse (diminution de la synthèse endogène de glucose) ne progresse plus. En post-agressif, l’insuline perd également de son potentiel hypoglycémiant. Le contrôle insulinique peut nécessiter des posologies 5 fois plus importantes. L’objectif clinique est une glycémie à 6,1 mmolL associé à un bon pronostic sur les comorbidités.

L’administration de glucose permet de générer un quotient respiratoire proche de 1, ce qui diminue l’oxydation des lipides et donc préserve les réserves graisseuses (intérêt cachexique)

SUBSITUTS DE GLUCOSE
Fructose (ne demande pas d’ajout d’insuline mais risque d’acidose lactique et hyperuricémie).
Xillitol, éthane présentent des effets indésirables.
Le orbital peut être utilisé en quantité faible.
Il se transforme en fructose et en présence d’acides aminés, ne provoque pas de réaction de Maillard (qui produit des arylaides - cancérigènes) justifiant son utilisation à 5-10% mt

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5
Q

Lipides

A

Deux rôles clefs : substrat énergétique, source d’acides gras essentiels

La ration lipidique quotidienne et de 1,5 g/kg/j soit 35-40% des AEJ. Le pouvoir énergétique des lipides varie selon la longueur des la chaîne (autour 9 kcal/j)
Le classement des acides gras non estérifiés se fait par saturé ou insaturé; Cette seconde classe elle-même subdivisée en mono ou polyinsaturés

LES ACIDES GRAS ESSENTIELS
Acide linéique et acide α-linoléique ne sont pas synthétisés par l’Homme. Apport nutritionnel obligatoire.
Rôles essentiels et multiples dans l’organisme.
Une carence est cliniquement en 2-3 semaines par problèmes de lésion cutanés (retard de cicatrisation, desquamation), chute de cheveux, troubles de la croissance, thrombocytopénie, perte de résistance aux infections, augmentation de la perméabilité vasculaire et fragilité des globules rouges.

Le risque principal historique de l’administration parentérale de lipides est l’embolie graisseuse. La solution apportée est la constitution d’émulsions suffisamment fines, homogènes et stables nécessitant l’emploi d’émulsionnants. Les globules émulsionnés ont majoritairement (dans les préparations commercialisées) à un diamètre inférieur à 1µm (moyen de 250 à 400 nm)

MATIERE PREMIERE
Huile d’olive, de coprah, de palme, de soja, de carthame, de coco, de poisson; L’émulsifiant est un lécithine pratiquement toujours extraite du jaune d’oeuf. La concentration de la lécithine est voisine de 12g/1000 toujours en excès quelque soit la quantité de triglycérides; La phase aqueuse de l’émulsion contient du glycérol, agent osmotique assurant une osmolarité de 200-280mOsm/L

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6
Q

les émulsions (lipidiques) disponibles en rance

A

PREMIERE GENERATION
- issues du soja, elles contiennent 60% de polyinsaturés, 25% de monoinsaturés et 15% de saturés
- rapport n-6/n-3 est de 6,4.
- INTRALIPIDE, IVELIP
- quantité de vitamine K dans iVELIP est insuffisante pour couvrir les besoins de l’organisme
- un ajout est nécessaire
- ⚠ des cas de cholestases hépatiques, une augmentation du nombre d’infections ainsi que des troubles de la ventilation chez des patient atteints de pathologie pulmonaires sont les EIG associés à ces émulsions
administration se fait sur 24h pour limiter la survenue de pneumopathie
- des apports supérieurs à 1g/kg/j augmentent le risque de cholestase hépatique
- émulsions de soja sont nocives si administrées à une posologie > 1g/kg en moins de 24h

SECONDE GENERATION

  • MEDIALIPIDE = association de TG à chaîne moyenne (huile de coco ou de palme) et longue (huile de soja).
  • TG à chaine moyenne sont moins stockés dans l’organisme car plus affinité pour la lipoprotéine lipase Les gains sur le risque de choelstase ou pneumopathies ne sont pas clairement démontrés
  • CLINOLEIC = émulsion lipidique issue de l’huile d’olive à 80% et 20% de soja
  • peu d’études démontrant son intérêt vis-à-vis des chaînes longues de triglycérides

TROISIEME GENERATION
Acide gras n-3 à longue chaîne. Le nom commercial est l’OMEGAVEN.
- S’incorporant plus aisément dans les membranes, ils améliorent la fluidité et modifient la signalisation intracellulaire.
- Action sur la régulation de nombreux gènes dont NFkB et COX-2
- rôle global est une action anti-inflammatoire et moins immunosuppressive que les générations précédentes.
- la posologie serait e0,15-0,2g/kg/j d’huile de poisson soit 100 mL d’OMEGAVEN.
- Aucun effet sur le bilan hépatique, la coagulation, le poids ou encore la balance azotée
- Diminution du TNF et de l’IL6

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7
Q

Eaux et minéraux

A

Trois catégories à prendre e compte

  • adaptation quotidienne en fonction des entrées et des sorties : Na+, K+, eau
  • adaptation pouvant être quotidienne mais contrôle moins fréquent : Ca2+, P, Mg2+
  • oligoéléméents dont on connait mal les besoins dans les situations pathologiques

☞ L’eau
Apyrétique, les pertes sont de 30 mL/kg/j
- en nutrition parentérale, les pertes sont fixées à 800mL/jour auxquelles on ajoute 400mL par degré de température corporelle au-dessus de 38°C;
En cas de grand catabolisme, la production d’eau endogène peut atteindre 800 L/j.
Pour évaluer l’équilibre hydrique d’un patient, le rapport Na/K urinaire, les fluctuations de poids son utilisés. Toute déshydratation, même légère et débutante, génère une inversion du rapport Na/K urinaire.

☞ Le sodium
Apport de 1 à 1,5 mmol/kg/j
- organisme pouvant réduire ou supprimer les pertes sodiques, l’apport est évalués selon l’ionogramme.
- augmentation des pertes cutanées si hyper sudation, fièvre, lésions exsudations
- augmentation des pertes digestives si vomissements, sonde gastrique, drainage divers, diarrhée, fistule; Le bilan d’entrée doit inclure les médicaments (antibiotiques +++) et toute solutions nutritives.

☞ Le potassium
Besoins entre 0,7 et 1 mol/kg/j
- tendance à l’hypokaliémie lors du catabolisme est fréquente
- en anabolisme, augmentation des apports avec le ratio 5-7 mmol de K+ pour 1g d’azote administré
- ajustement selon la kaliémie quotidienne

☞ Le chlore
besoin couvert par les apports de NaCl

☞ Le calcium
besoin journalier 0,1 mmol/kg/j. La calciurie augmente avec les apports protéiques et la carence en phosphore. Suivi du métabolisme phosphocalcique pour ajuster les doses. Il peut être administré sous forme de chlorure, de glucoheptogluconate, du gluconogalactogluconate ou de bromogalactogluconate.

Phosphore
Rôle dans la minéralisation osseuse et dans l’équilibre acido-basique. Apport quotidien 20 mmol/j devant être augmenté si NP > 1 semaine.

Magnésium
Idem potassium, les apports exactes nécessaires ne sont pas connus. Adaptation selon ions hebdomadaire (ou moins fréquent).

Les oligoéléments : à intégrer si NP < 1 semaine
- le zinc : apport de 2,5-5 mg/jour en NP couvre les besoins.
- manganèse : apport recommandé en NP 60-100 µg/j
- fer : apport recommandé chez l’homme 1 mg / 2 mg chez la femme
apports augmentés si saignements abondants
- cuivre : besoin voisin de 03 mg s’élevant à 0,4-0,5 mg/jour si diarrhée ou aspiration digestive abondante (ou fistule digestive). carence avec anémie leucopénie réversible dès apprêt de Cu. En cas de défaillance hépatique, risque d’accumulation.
- le chrome : besoin 10-15 µg par jour. Un déficit génère une intolérance glucidique et un risque d’encéphalopathie.
- le sélénium : rôle antioxydant important. Apport 60 µg/j. pour les patients à haut risque de peroxydation, un apport supplémentaire est nécessaire (polytraumatisé, Crohn, pertes digestives massives, brûlés)

Les vitamines
Indispensables. Administrés si patient en NP plus d’une semaine.
En cas de stress oxydatif majeur chez le patient (brûlés, polytraumatisé, sepsis grave, interventions chirurgicales majeurs), les stocks de micro nutriments antioxydants chutent (Cu, Zn, Mn, Se, Vit AEC). Ainsi un apport massif de ces nutriments (sélénium+++) diminue ma mortalité, cependant des surdosages en vitamines C, E, ou sélénium provoquent une peroxydation.
L’intérêt est le plus évident pour les brûlés et les polytraumatisés

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8
Q

Quelles sont les complications de la NP

A

☞ COMPLICATIONS DE LA PERFUSION D’ACIDES AMINES

  • perturbation de l’ammoniémie (aggravée par la glycine, la thréonine, la glutamine, l’histidine, l’asparagine), améliorée par l’arminien et l’ornithine. Surveillance de l’ammoniémie surtout chez l’insuffisant hépatique.
  • Troubles acido-basique
  • Effet sur le système nerveux : le tryptophane et la tyrosine sont précurseurs de la synthèse de neurotransmetteur.Le transporteurs des acides aminés au travers la BHE est compétitif. des déséquilibres des concentrations cérébrales pourraient en être la conséquence et expliquer les effets. L’administration d’acide aminés corrige les effets nerveux

☞ COMPLICATIONS DE L’ADMINISTRATION DE GLUCO
Hyperglycémie / hypoglycémie

☞ COMPLICATIONS LIEES A L’APPORT EN LIPIDES
- intolérance : rares avec les médicaments actuels, elles sont souvent la conséquence du non-respect débit-dose. En tout début de perfusion : malaise, frissons, hyperthermie rapidement réversible peuvent être signalée
- altération de l’immunité : sujet à controverse. Serait vrai pour les TG à chaine longue. es TG à chaine courte ne provoquerait pas de diminution des capacités de défense de l’organisme
- syndrome de surcharge : il s’agit de l’augmentation des concentrations de TG, CH, et phospholipides ainsi que celles des apolipoprotéines A1, A2 et B. De plus, des apolipoprotéines anormales sont générées. des contrôles plasmatiques permettent d’évaluer ce risque. La surcharge est moins fréquente avec des lipides 10% que 20%. Un vrai syndrome de surcharge (apport important sur du long terme) s’accompagne d’une clinique de fièvre, douleurs abdominales, troubles respiratoires, ictère, hépatosplénomégalie, anémie, thrombopénie, voire CIVD. Ce tableau serait la conséquence d’une activation macrophagique.
ne corticothérapie permet de corriger le syndrome avec un arrêt de l’administration de lipides.
- perfusion lipidique et fonction respiratoire : une perfusion rapide de lipide induit une vasoconstriction pulmonaire conséquence de la production de thromboxane. A l’inverse, une perfusionente provoque une vasodilatation. La notion de rapide est > 3 mg/kg/min pour les TG longs. L’administration de mixte long TG moyen ne provoque pas cet effet.
- peroxydation des acides gras polyinsaturés peut être à l’origine de dommages cellulaire conséquence de la création de radicaux libres.

☞ LE SYNDROME DE REALIMENTATION
Le risque est que le sujet dénutrition recevra,t soudainement une nutrition parentérale à haut nivea caloricoazoté mais insuffisante en K+, Mg2+ et phosphore. Le tableau réunit : rétention hydrosodée et oedème, hypophosphorémie quelquefois sévère pouvant induire des troubles musculaires, respiratoires (hypoventilation, détresse ventilatoire), rhabdomyolyse et cardiaque (arrêt, trouble du rythme). de plus, s’ajoutent l’hypokaliémie, hypomagnésémie (troubles neurologiques et cardiaque), déficit en vitamines (B1 +++) avec trouble du métabolisme du glucose, acidose lactique, confusion mentale et syndrome de Korsakoff.
Pour le prévenir, l’initiation d’une NP chez le patient dénutrition doit se faire avec des posologies croissantes.

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