IV-52 Dénutrition protéino-énergétique Flashcards

De Boeck

1
Q

Physiologie des protéines

A

Une protéine est une molécule comportant de l’azote et composée d’une séquence d’acides aminés (AA) > 20 reliés par des liaisons peptiques.

Les protéines sont organisées sous forme de structure (structure = la composition en AA + la conformation en trois dimensions des protéines)

  • séquence détermine la structure primaire de la protéine
  • configuration de la chaîne peptidique dans l’espace détermine les structures secondaires et tertiaires
  • l’association de plusieurs chaînes peptidiques détermine la structure quaternaire.
Les protéines ont de très nombreuses fonctions : 
- protection de l'organisme 
     •  lors de l'inflammation
     •  allergie
     •  immunité (Immunoglobulines)
- rôle métabolique
- rôle de transport (albumine)
- rôle de coagulation 
- hormones 
- rôle dans l'équilibre hydro-électrique (pression oncotique)
- rôles divers 
     •  marqueurs tumoraux
     •  protéines de la chaîne respiratoire
     •  protéines musculaires
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2
Q

Apports en acides aminés

A

→ La principale source d’aa est la protéolyse = catabolisme protidique (75%)

3 système principaux :
• système lyososmal (foie) : enzymes se trouvant à l’intérieur des vésicules lysosomales
• système calpaïne-calpastatine : dégradation des protéines du cytosquelette
• protéasome (ATP dépendant) : majorité de la protéolyse musculaire

→ La seconde source est l’alimentation (25%) : permet aussi d’apporter à l’organisme les acides acides aminés essentiels (non synthétisés par l’organisme : tryptophane, lysine, méthionine, phénylalanine, thréonine, valine, leucine, isoleucine)

Un acide aminé = acide carboxylique qui possède un groupe fonctionnel amine. Ce sont des molécules amphiphiles, chirales (sauf pour la glycine). Chez l’homme, 21 acides aminés sont incorporés aux protéines et sont de série L.

Alimentation : 80g de protéines/jour
☞ Estomac : + HCl → protéines dénaturées
↪ Duodénum : trypsine, chymotrypsine, élastase, carboxypeptidase → acides amines di-tripeptides
↪ Intestin grêle : absorption digestive des AA

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3
Q

Synthèse protéique

A

Les AA, une foie absorbés, circulent librement dans le sang.
Ils pénètrent dans les cellules à l’aide de transporteurs spécifiques et être activés en aminoacyl-ARNt afin d’être utilisés pour la synthèse protéique.

 •  Transcription de l'ADN en ARNm : ARN polymérase :  Initiation → Elongation

 •  Traduction de l'ARNm en peptide :  Ribosome

 •  Maturation protéique :  Glycosylation Coupures pré-protéiques Modification de certains AA

⚠ cette synthèse consomme une quantité d’énergie importante
L’absence ou la faible disponibilité d’un seul AA peut ralentir, voire bloquer l’ensemble des synthèses protéiques.

La synthèse et la protéolyse sont simultanées et constituent le renouvellement protéique.
L’équilibre entre les 2 permet une conservation de la masse protéique.
→ Si la synthèse > protéolyse, augmentation de la masse protéique.
→ Si la synthèse < protéolyse, diminution de la masse protéique.

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4
Q

Catabolisme des acides aminés

A

α- cétoglutarate + AA-NH2 → glutamate + céto-acide

☞ 2 possibilités pour le céto-acide

  • ré-amination pour reformer reformer un AA
  • néoglucogenèse (tous les AA sont néoglucogéniques)

☞ Glutamine synthétase: Glutamate + NH4+ → Glutamine

↪ Réactions mitochondriales, dans le FOIE
Gutamine → Glutamate + NH4+
- Carbamoyl Phosphate Synthétase I : NH4+ + CO2 + 4ATP → carbamoyl-phosphate + 2ADP
=> carbamoyl-phosphate (rentre dans le cycle de l’urée)
- ornithine transcarbamylase : carbamoyl-phosphate + L-Ornithine → citrulline
- Citrulline + aspartate + ATP → AMP + 2Pi + arginosuccinate (⚠ en dehors de la mitochondrie)
- Arginosuccinate → fumarate + Arginine
- Arginine → urée + L-ornithine
↪ L-Ornithine rentre dans la mitochondrie

La voie d’élimination de l’azote en excès est la cycle de l’urée qui passe au niveau hépatique (85%). Ce cycle est régulé de façon
- allostérique : l’arginase inhibe la synthèse du carbamoyl-phosphate en inhibant allostériquement la Carbamoyl Phosphate Synthétase

  • par le flux de substrat : la production d’urée est augmentée en période post-prandiale
  • hormonale :
    • cortisol : augmente la protéolyse et l’effux musculaire et donc augmente l’uréogenèse
    • glucagon : augmente le transport hépatocyaire des AA et donc augmente l’uréogenèse
    • insuline : oriente les AA vers la synthèse protéique et diminue l’uréogenèse
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5
Q

Régulation du métabolisme protidique

A

✯ REGULATION HORMONALE

  • insuline : hormone anabolisante par augmentation de la synthèse en stimulant la transcription et la traduction au niveau cellulaire
  • hormone de croissance : hormone anabolisante par stimulation de la synthèse protéique par l’intermédiaire de facteurs de croissance
  • catéchoamines : hormones anabolisantes par diminution de la protéolyse
  • glucocorticoïdes : hormones catabolisantes par augmentation de la protéolyse musculaire et inhibition de la traduction des protéines
  • hormones thyroïdiennes ; en cas d’hyperthyroïdie : fonte musculaire → augmentation de la protéolyse (effet permissif) et réduction de la synthèse protéique dans certains tissus
  • glucagon : hormone catabolisante
  • cytokines (TNF et interleukines) : effet catabolisant

✯ REGULATION NUTRITIONNELLE
- régulation par les substrats eux-mêmes : les AA stimulent la synthèse protéique
- régulation par le repas et le jeûne
• lors d’un repas, au niveau du foie, il y a diminution de la protéolyse et au niveau musculaire il y a une augmentation de la synthèse protéique
• lors d’un jeûne de courte durée : la protéolyse est élevée et la synthèse protéique diminue
• lors d’un jeune prolongé : protéolyse > synthèse protéique et diminution de l’excrétion azotée

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6
Q

Exploration du bilan protidique

A

✯ DOSAGE DES PROTEINES PLASMATIQUES
Le dosage des protéines totales est réalisé sur le sérum par spectrophotométrie
☞ Se Protéines : 65-80 g/L

Toutes les protéines peuvent être dosées individuellement par des méthodes immunométriques (lors d’un syndrome ou d’une maladie particulière)

ELECTROPHORESE DES PROTEINES PLASMATIQUES
L’électrophorèse est une méthode qui consiste grâce à un champ électrique à séparer les protéines en fonction de leurs poids et de leurs charges électriques. Elle permet une appréciation quantitative et qualitative (sur aspect du tracé) des principales composantes protéiques du plasma.

Sens de la migration : - (cathode) ← + (anode)
pré-albumine ← albumine ← α1 (orosomucoïde, α1 anti-trypsine) ← α2 (haptoglobine, α2 macroglobuline, céruléoplasmine) ← β1 (hémopexine, transferrine) ← β2 (C3) ← γ (immunglobulines, CRP, fibrinogène)

L’électrophorèse des protéines permet la mise en évidence et la différenciation :
- des syndromes inflammatoires :
• aigus : augmentation des blocs α1 et α2
• chronique : augmentation des blocs α1 et α2 + γ

  • des dysglobulinémies :
    • hyper γ-globulinémies polyclonales
    • gammapathies monoclonale malignes
    • myélome
    • maladie de Waldenström

☞ Variation des protéines lors d’une inflammation
Augmentation :
- CRP, SAA (sérum amyloïde A protéine) x 1000
- orosomucoïde, α1-antitrypsine, haptogobine, α1 antichymotrypsine, fibrinogène x 2-4
- fraction C3, céruléoplasmine

Diminution :

  • albumine
  • transferrine
  • apo AI
  • protéine RBP
  • protéine CBG

Cinétique de variation lors d’une inflammation
☞ phase aigue : CRP +++, SAA
☞ cinétique moyenne : haptoglobine, orosomucoïde
☞ cinétique lente : fibrinogène
Lors d’un syndrome inflammatoire, le dosage le plus efficace à réaliser est l’association d’une protéine à cinétique rapide (CRP) et d’une protéine à cinétique lente (haptoglobine ou orosomucoïde) associé à une VS ↑

✯ DOSAGE DES PROTEINES URINAIRES
La détection de protéines dans l’urine peut se faire à l’aide de la bandelette urinaire.
Si la bandelette met en évidence l’existence d’une protéinurie importante ou si le dépistage à la bandelette s’est rélévée positif à plusieurs reprises, le médecin peut prescrire le dosage de la protéinurie des 24h.
Le dépistage à la bandelette révélant essentiellement la présence d’albumine dans les urines, le dosage de la protéinurie des 24h peut également être envisagé lorsque le médecin suspecte l’élimination urinaire de protéines autres que l’albumine.
Ce dosage est effectué par colorimétrie.

Electrophorèse des protéines urinaires
C’est une méthode de choix, elle permet de visualiser toutes les protéines présentes : cet examen permet de déterminer le caractère sélectif (> 80% d’albumine) ou non de la protéinurie.

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7
Q

Dénutrition protéino-énergique: définition

Causes de dénutrition ?

Situations à risque de dénutrition ?

A

Déséquilibre entre les apports et les besoins d’énergie et en protéines de l’organisme
→ favorise la survenue de maladie (infections, troubles trophiques)
→ aggrave le pronostic des pathologies
→ augmente le risque de décès (dénutrition sévère)
Il s’agit d’une complication fréquente de nombreuses pathologies médico-chirurgicales.

⚠ ne pas confondre avec malnutrition qui est un état pathologique par déficience ou excès d’un ou plusieurs nutriments entraînant un déséquilibre des apports alimentaires.

CAUSES de dénutrition :
☞ carence exogène : insuffisance d’apport alimentaire
Insuffisance des apports accompagnée d’un hypocatabolisme azoté
Trois origines :
• déficit des ingesta (régime, anorexie, syndrome de Kwashiorkor)
• déperditions :
Rénales (ex : syndrome néphrotique),
Cutanées (ex : brûlures)
Digestives (entéropathies exsudatives, ex : Crohn, maladie coeliaque)
30 - 70% des sujets hospitalisés
• malabsorption (ex : gastrectomie, résection du grêle)

☞ carence endogène : hyper catabolisme

  • Besoins physiologiques accrus (ex : grossesse, croissance)
  • Pathologies s’accompagnant d’un hypercatabolisme azoté (ex : inflammation)

☞ carence mixte

SITUATIONS A RISQUE de dénutrition
• sans lien avec âge
- cancers
- défaillances d’organe chronique et sévère : cardiaque, respiratoire, rénale, hépatique
- pathologies digestives à l’origine de mauvaise digestion et/ou malabsorption
- alcoolisme chronique
- pathologies infectieuses ou inflammatoires chroniques
- situations susceptibles d’entrainer une diminution des apports alimentaires ou une augmentation des apports énergétiques

 •  spécifique de la personne âgée
  • psychosociale (isolement social, deuil)
  • troubles bucco-dentaires ou de déglutition
  • troubles psychiatriques ou neurologiques
  • syndrome démentiels : maladie d’Alzheimer
  • traitements médicamenteux chroniques
  • affections aigus ou décompensation d’une affection chronique
  • dépendance pour les actes de la vie quotidienne
  • régime restrictif : sans sel, amaigrissant, hypocholestérolémiant ou restrictif en apports glucidiques pour le diabètique

EPIDEMIOLOGIE
La prévalence de la dénutrition protéino-énergétique augmente avec l’âge
Elle peut s’observer chez les personnes d’apparence en bonne santé.

Circonstances favorisant la dénutrition chez la personne âgée :
- hospitalisation de longue durée (3 semaines)
- motricité réduite : dépendance pour les actes de la vie quotidienne
- régime alimentaire restrictif sans sel, diabétique
- traitement médicamenteux chroniques et polymédication :
• antidiabétiques hypoglycémiants : insuline, sulfamide, glinide
• hypokaliémiants
• antiarythmiques
• AVK
• laxatifs
• antibiotiques
• morphiniques
→ médicaments pouvant causer des troubles digestifs = perte d’appétit et nausées

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8
Q

Diagnostic clinique de la dénutrition

A

Dépistage recommandé chez toutes les personnes âgées de façon annuelle, voire mensuelle en institution et lors de chaque hospitalisation.

 •  Interrogatoire : rechercher les situations à risque
  • contexte pathologique
  • activité quotidienne
  • degré de fatigabilité, poids• Evaluation des apports alimentaires
  • Quantification des ingesta par une diététicienne (pendant 3 j)
  • Chez sujets âgés :
    • apports nutritionnels conseillés :
    36 kcal/kg/j
    1 g protéines/kg/j
    • dénutrition si < 1500 kcal/j
    ou < 25 kcal/kg/j• Examen clinique
    ☞ Infections fréquentes (car diminution défenses immunitaires)

☞ signes fonctionnels de dénutrition

  • asthénie
  • aménorrhées
  • degrés d’activité physique et intellectuelle diminué
  • diminution des capacités de concentration, de la qualité de vie

☞ oedèmes
- en faveur d’une hypoalbuminémie qui peut masquer une dénutrition

☞ signes carentiels
- troubles cutanés et phanériens modification de la peau (fine, sèche), des ongles, des cheveux (secs, cassants), des lèvres (perlèches), de la langue (glossine, stomatite)

☞ mesures anthropométriques

  • circonférence des bras et des mollets : estimation de la masse musculaire
  • épaisseur des plis cutanés tricipitaux et sous-scapulaires → estimation de la masse grasse

☞ troubles digestifs : anorexie, hyposalivation, troubles de la digestion
(dyspepsie), glossite, constipation

⚠ Le diagnostic de la dénutrition repose sur la présence d’un ou de plusieurs des critères suivants :

  • perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois : signaux d’alerte de dénutrition
  • IMC < 21 kg/m²
  • albuminurie < 35g/L : tenir compte de l’état inflammatoire du malade (CRP)
  • MNA (mini nutritional Assessment) global < 17 : questionnaire permettant d’évaluer d’un part le dépistage et d’autre part l’évaluation globale de l’état nutritionnel

⚠ Tenir compte de l’état inflammatoire du patient (CRP). Et l’état d’hydratation ⚠

⚠ Le diagnostic de la dénutrition sévère :
- perte de poids ≥ 10% en 1 mois ou ≥ 15% en 6 mois
- IMC < 18 kg/m²
- albuminémie < 30 g/L si ≥ 70 ans, < 20 g/L si < 70 ans
- préalbumine < 50 mg/L si < 70 ans (N = 200-400 mg/L)
Tenir compte de l’état inflammatoire du patient (CRP). Et l’état d’hydratation !
La dénutrition est associée à une augmentation importante de la morbidité-mortalité

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9
Q

Diagnostic biologique de la dénutrition

A

Aucun marqueur biologique n’est parfaitement sensible ni spécifique.
Les marqueurs plasmatiques les plus utilisés sont les protéines de transport d’origine hépatique qui reflètent indirectement la synthèse protéique.

⚠ Ces marqueurs ne sont interprétables qu’en l’absence de syndrome inflammatoire ⚠

✯ Pré-albumine plasmatique (transthyrétine)
(VU : 200-400 mg)
t1.2 brève = 2 jours
Marqueur d’une dénutrition aigue
Diminue dans les dénutritions et les syndromes inflammatoires
Très sensibles à la “renutrition”

✯ Albumine plasmatique 
VN : 38-48 g/L
t1/2 : 21 jours
Pas adaptée à des variations nutritionnelles aigues
Doit être associée à l'hématocrite
Non spécifique
Seuils pathologiques : 
     •  30-35 g/L → dénutrition modérée
     •  < 30 g/L → dénutrition sévère
     •  < 25 g/L → dénutrition grave
✯ Transferrine 
V : 2-4 g/L
t1/2 = 10 jours
protéine de transport et de fixation du fer
Diminue dans les dénutritions et syndromes inflammatoires
Moins informatives que l'albumine
Seuils pathologiques : 
< 2g/L → dénutrition modérée
< 1,5 g/L → dénutrition sévère
< 1g/L → dénutrition grave

✯ PINI = pronostic inflammatory and nutritional index
Indicateur utilisant les paramètres biologiques inflammatoires et nutritionnels

⚠ PINI = CRP (mg/L) * orosomucoïde (g/L) / [albumine (g/L) * préalbumine (g/L) ]

PINI < 1 : pas de déutrition
PINI entre 1 et 10 : risque faible
PINI : entre 11 et 20 : risque modéré
PINI : 21 et 30 : risque élevé
PINI > 30 : risque vital
↪ Si l'index est supérieur à 25, le risque morbide est important.

→ CRP : protéine inflammatoire
VN < 5 mg/L
seuil pathologique : > 15 mg/L

→ Orosomucoïde protéine inflammatoire
VN : 0,4-1,3 g/L
t1/2 = 2 à 3 jours

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10
Q

Prise en charge de la dénutrition

A

STRATEGIE

  • correction des facteurs de risques
  • Objectifs : atteindre un apport énergétique de 30 à 40 cal/kg/j et un apport protéique de 1,2-1,5 g/kg/j

TRAITEMENT NUTRITIONNEL

☞    Nutrition par VOIE ORALE (1ere intention) Produits délivrés :  - polymériques isoénergétiques -  polymériques hyperénergétiques - polymériques hyperprotéino-énergétiques - polymériques hypoénergétiques

Conseils nutritionnels :

  • Toujours privilégier et conserver le plus longtemps la nutrition VO
  • Respecter les règles du Programme National Nutrition Santé pour les personnes âgées.
  • Eviter une période de jeune nocturne trop longue
  • Privilégier les produits riches en énergie et/ou en protéines
  • augmenter la fréquence des prises alimentaires dans la journée 3 repas/jour + collation
  • adapter les menus aux gouts de la personne et à la texture
  • organiser une aide technique et/ou humaine au repas
  • mettre en place un environnement agréable lors des repas

Enrichissement de l’alimentation

  • augmenter l’apport énergétique et protéique
  • enrichir l’alimentation
  • utiliser des repas complets hyper protidiques mixés, en poudre tout prêts

Compléments nutritionnels oraux (CNO)
en cas d’échec ou de dénutrition sévère
Nécessaires quand les apports alimentaires oraux sont < 2/3 des besoins
Administrés pendant les repas ou lors de collations
On favorisera les produits hyperénergétiques (> 1500 cal/L) et/ou hyper protidiques (> 60g/L)

    ☞   Nutrition ENTERALE
1ere intention : 
- troubles sévères de la déglutition
- dénutrition sévère : 
Albumine < 25g/L
Pré-albumine < 100 mg/L

2e intention :

  • en cas d’échec de la prise en charge nutritionnelle orale
  • seule ou en association à une alimentation orale

Types :

  • normoénergétique
  • hyperénergétique
  • hypoénergétique
  • normoprotidique
  • hyperprotidique

Principe : installation d’un liquide nutritif par l’intermédiaire d’une sonde placée dans la partie supérieure du tube digestif
Elle doit être préférée à la nutrition parentérale du fait du maintien de l’équilibre de la flore digestive +++

Précautions : vérifier radiologiquemne le bon positionnement de la sonde

Techniques :
• Sonde nasogastrique < 1 mois
Elle nécessite une position assise ou demi-assise lors de l’alimentation et le respect d’une période de 1h avant de pouvoir allonger le patient du fait du risque important de régurgitation er d’inhalation bronchique.
→ problème : facile à arracher donc difficile chez les patients confus ou agités

 •  Gastrostomie per endoscopique > 1 mois Elle est posée lors d'une endoscopie digestive et adaptée à une alimentation entérale artificielle de longue durée. Elle nécessite une période de 1h avant de pouvoir allonger le patient.

CI : occlusions intestinales / diarrhées sévères / hémorragies digestives sévères / pancréatites aigues graves dans les 8 premiers jours/ refus du malade

Complications ; pneumopathies d’inhalation/ diarrhées/ RGO/ nausées et vomissements

    ☞   Nutrition PARENTERALE
Indications : 
- tube digestif non fonctionnel
- occlusion intestinales
- dénutrition majeure
- échec de la nutrition entérale
 •  Techniques :  - Voies veineuses périphériques → courte durée (< 3 semaines)  - Voie centrale : longue durée > 3 semaines Utilisée en cas d'état de choc septique ou de déshydratation majeure  Administration de produits à osmolarité élevée

Risques : infections perturbation de l’équilibre hydroélectrolytique, hypervolémie, mauvaise tolérance locorégionale.

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11
Q

Critères permettant le dépistage
d’une dénutrition ?

Critères de diagnostic ?

A
→ DEPISTAGE
Personnes âgées ≥  70 ans (HAS 2007)
Recherche des facteurs de risque
Estimation de l’appétit et/ou des apports alimentaires
Mesure du poids (évaluation d’une perte de
poids éventuelle)
Mesure de la taille
Calcul IMC
Questionnaire (MNA)

→ DIAGNOSTIC
⚠ Le diagnostic de la dénutrition repose sur la présence d’un ou de plusieurs des critères suivants :
- perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois : signaux d’alerte de dénutrition
- IMC < 21 kg/m² ≥ 70 ans ou IMC < 17 kg/m² si < 70 ans
- albuminurie < 35g/L si ≥ 70 ou < 30 g/L si < 70 ans
- préalbumine < 110 mg/L si < 70 ans
☞ tenir compte de l’état inflammatoire du malade (CRP)
- pour les ≥ 70 ans : MNA (mini nutritional Assessment) global < 17 : questionnaire permettant d’évaluer d’un part le dépistage et d’autre part l’évaluation globale de l’état nutritionnel

⚠ Tenir compte de l’état inflammatoire du patient (CRP). Et l’état d’hydratation ⚠

⚠ Le diagnostic de la dénutrition sévère :
- perte de poids ≥ 10% en 1 mois ou ≥ 15% en 6 mois
- IMC < 18 kg/m²
- albuminémie < 30 g/L si ≥ 70 ans, < 20 g/L si < 70 ans
- préalbumine < 50 mg/L si < 70 ans (N = 200-400 mg/L)
Tenir compte de l’état inflammatoire du patient (CRP). Et l’état d’hydratation !
La dénutrition est associée à une augmentation importante de la morbidité-mortalité

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12
Q

Evolution des paramètres nutritionnels après renutrition

A

Anthropométrie

  • Gain de poids > 1 mois
  • IMC : 2 – 3 mois

Biochimie

  • Albumine* < 1 mois
  • Préalbumine** < 20 j
  • Le dosage de l’albumine (demi-vie 3 semaines) est recommandé (tous les mois en dehors des situations particulières)
    • La préalbumine (demi-vie 2 jours) représente un outil supplémentaire
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13
Q

Critères de la réussite d’une renutrition

personnes âgées > 70 ans

A
  • Augmentation de 5% du poids d’entrée
  • Apports alimentaires = besoins nutritionnels (25 à 30 kcal/kg/j)
  • Albumine > 30 g/L
  • Préalbumine > 200 mg/L
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