IV- 39 Complications métaboliques du diabète Flashcards
de Boeck
Hypoglycémie : définition et physiopathologie
DEFINITION
C’est une complication fréquente, désagréable mais rarement dangereuse ; cependant, dans certains cas, si le re-sucrage n’a pas lieu à temps, elle peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital du patient.
Chez le patient diabétique, le niveau de seuil de glycémie retenu pour conclure à une hypoglycémie est < 0,6 g/L ou < 3,3 mmol/L (Glycémie < 0,50g/L chez le non diabétique)
• chez le DT1 traité par insuline
• chez le DT2 : traité par sulfamides hypoglycémiants ou insuline
L’hypoglycémie est l’obstacle majeur à l’obtention d’un bon contrôle de la glycémie.
Le diagnostic de l’hypoglycémie se base sur la triade de Whipple :
- signes de neuroglucopénie
• Fatigue, troubles de la concentration, de l’élocution
• Troubles moteurs : coordination, diplopie ++, paralysie faciale
• Troubles sensitifs : paresthésies péribuccales, des membres - Troubles visuels
• Confusion, convulsion
- glycémie basse
- correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie
Cette complication peut survenir chez les diabétiques de type 1 comme de type 2.
☞ peut être grave sur certains terrains : alcooliques, insuffisant rénal, insuffisant hépatocellulaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Lors d’une baisse de la glycémie, les hormones à être sécrétées en premier sont
- les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) à l’origine des signes neurovégétatifs
- le glucagon
- l’hormone de croissance (somathormone = hormone somatotrope)
Puis avec une action plus progressive, le cortisol est sécrété.
Etiologie de hypoglycémie
DIABETE DE TYPE 1
Il s’agit de patients sous insuline “rançon” obligatoire de l’intensification thérapeutique
- erreur de posologie insulinique (insuline mal gérée)
- apport alimentaire inadéquat après injection (retard ou oubli d’un repas, apport insuffisant en glucides, vomissement, malabsorption)
-activité physique inhabituelle ou trop intense par rapport à la dose insulinique
- prise de toxiques (alcool, tabac, tétrachlorure de carbone, médicaments hypoglycémiants : cf plus bas)
- IRC
- pathologies entraînant une hypoglycémie : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne
- arrêt d’un médicament hyperglycémiant sans adaptation de la dose d’insuline
20% des diabétiques de type 1 présentent chaque année, une hypoglycémie sévère
DIABETE DE TYPE 2
Il s’agit de patients traités par sulfamides hypoglycémiants, glinides, ou par insuline :
- posologie trop élevée ou à libération prolongée
- médicaments hypoglycémiants ou potentialisant les hypoglycémiants :
→ Indirect :
• AINS : Risque d’hypoglycémie par déplacements de leurs sites de liaison plasmatiques par les AINS
• AVK
• fibrates
• antibiotiques sulfamides
• miconazole
• allopurinol
• IEC
• β2 antagonistes
→ Direct :
• quinine
• salicylés à forte dose
• fluoroquinolones
• dysopyramide
• cotrimoxazole
• fluoxétine
• tramadol
- Alimentation insuffisante ou prise d’alcool ⚠
- Activité physique inhabituelle
- Facteurs favorisants
• Insuffisance rénale : réduction de élimination des médicaments
• Insuffisance hépatique : diminution de la métabolisation des médicament hypoglycémiants
Hypoglycémie : signes cliniques ?
→ < 3,30 mmol/L ou 0,6 g/L : signes adrénergiques (neurovégétatifs) Il s'agit de signes périphériques, mineurs et précoces (signes d'alarme) - mains moites, sueurs - pâleur - nausées - faim - anxiété - crampes - tremblements - palpitations, tachycardie
→ < 2,75 mmol/L ou 0,50 g/L : Dysfonction cognitive / souffrance du SNC
Il s’agit de signes centraux majeurs dus à la souffrance cérébrale, le glucose étant le seul nutriment des cellules cérébrales :
- asthénie
- céphalées
- troubles de la conscience, de la vision (diplopie)
- troubles de la concentration, confusion
- troubles de l’élocution, du comportement (agressivité, sensation d’ébriété)
- troubles moteurs, perte d’équilibre
- troubles sensitifs avec paresthésie des extrémités
- convulsions voire coma hypoglycémie
→ < 2,2 mmol/L ou 0,4 g/L : Anomalie de l’EEG
→ < 1,7 mmol/L ou 0,3 g/L : convulsions, coma hypoglycémie (neuroglycopénie)
Coma hypoglycémique :
- début brutal
- profondeur variable - souvent agité avec des sueurs profuses
- déshydratation
Le coma hypoglycémique est grave et peut être mortel sur certains terrains
- prise d’alcool
- insuffisant rénal
- dénutrition
- personne âgée
⚠ Le principal facteur de risque d’hypoglycémie grave répétée, en dehors d’erreurs ou de troubles psychologiques est la perte de perception de l’hypoglycémie par l’absence ou l’inconstance des symptômes d’alerte neurovégétatifs touchant environ 40% des diabétiques insuline-dépendants. Cette perte de perception est due à la répétition des hypoglycémies qui entraîne un abaissement du seuil glycémique de réponse adrénergique. ⚠
Diagnostic biologique d’une hypoglycémie
- glycémie abaissée
On parle d’hypoglycémie majeure en dessous du seuil de 2,2 mmol/l - bilan urinaire : absence de glycosurie et d’acétonurie
Diagnostic différentiel avec le coma acido-cétosique - recherche d’une insuffisance rénale (qui augmenterait la demi-vie de l’insuline ou des sulfamides hypoglycémiants)
Traitement de l’hypoglycémie
TRAITEMENT DE L’HYPOGLYCEMIE (patient conscient)
« Règle 15-15 » - prenez 15 grammes de glucides, attendez 10 ou 15 minutes et faites une mesure de glycémie.
- prendre immédiatement un sucre “rapide” par voie orale : 3 ou 4 sucres ou une boisson sucrée (jus de fruit, sodas) ou 2 cuillères à café de confiture ou de miel et rapidement un repas
- contrôler la glycémie capillaire après le 1er resucrage des apports glucidiques si besoin
- si surdosage en insuline ou activité physique soutenue : ajouter un glucide d’action lente
30 minutes après stabilisation et si le repas est dans >1h, prendre une collation.
+ essayer de déterminer la cause de l’hypoglycémie
TRAITEMENT DU COMA
• Au domicile du patient :
- si sous sulfamides : 2 à 4 ampoules (soit 20 à 60 mL) de G30% puis perfusion de G5% ou G10%
- uniquement chez les diabétiques sous insuline (pas sous sulfamides) : 1mg de glucagon IM ou SC à répéter 15 min après
• Hospitalisation Le coma hypoglycémie provoqué par les sulfamides hypoglycémiants nécessite dans tous les cas une hospitalisation en raison du risque de réapparition de l'hypoglycémie quelques heures après le traitement initial et de la longue durée d'action des sulfamides (DT2) ⚠ Il doit être traité par injection IV de 2 à 3 ampoules de glucose hypertonique 30% suivi de la pose d'une perfusion de G5% iu G10% prolongée pendant 24h à 48h avec arrêt ou diminution du sulfamide.
☞ Chez un diabétique de type 1, le coma hypoglycémique n’entraîne pas automatiquement une hospitalisation à condition que la conscience ne soit pas altérée, que le resucrage soit possible et que le patient puisse s’injecter du glucagon si besoin.
La surveillance rapprochée de la glycémie capillaire doit guider l’apport glucosé dans son intensité et sa durée.
Inciter les diabétiques à porter la carte du diabétique. Elle peut aider à la prise en charge du patient en cas d’urgence !
Acido-cétose : définition et physiopathologie
DEFINITION
- ↑ des corps cétoniques dans le sang = ↑ cétonémie
- 4/1000 des diabétiques/an
La cétose et l’acidose sont les conséquences d’une carence profonde, absolu ou relatif, en insuline et survient essentiellement chez le diabétique de type 1 (> 90%) mais aussi chez le diabétique de type 2 en situation de stress biologique ou insulinorequérant.
→ déficit absolu : révélation du DT1 (coma inaugural), arrêt de l’insulinothérapie volontaire ou non (panne de pompe)
→ déficit relatif : DT1 ou DT2 en situation d’agression : infarctus du myocarde, infection sévère, chirurgie lourde.
PHYSIOPATHOLOGIE
La décompensation du diabète entraîne une hyperglycémie et une cétose
L’hyperglycémie est due :
☞ déficit en insuline :
- ↓ de la pénétration cellulaire du glucose
- ↑ glycogénolyse hépatique
- ↑ néoglucogenèse hépatique +++ (hyper production endogène de glucose)
L’insuline inhibe la lipase adipocytaire donc une carence en insuline entraîne une augmentation de la voie de la lipolyse avec libération d’acides gras libres:
AG → foie : oxydés en acétylCoA → utilisé pour la cétogenèse hépatique → corps cétonique = à l’origine de la cétose
(Acétone = décarboxylation de l’acide acétoacétique)
Le jeûne prolongé et l’intoxication à l’alcool sont les deux autres causes de production excessive de corps cétoniques.
L’hyperglycémie et l’acidose sont également stimulés par des hormones dites de “contre-régulation” dont la sécrétion est secondaire au déficit en insuline : glucagon, cortisol, catécholamines.
Les acides cétonique sont des acides forts qui vont entraîner une acidose métabolique à TA augmenté à l’origine d’une hyperventilation : compensation consiste à éliminer un surcroît de CO2 par hyperventilation alvéolaire (diminution d’HCO3- associée à une diminution de la pCO2 → hyperventilation, hypercapnie) voire d’une détresse respiratoire pouvant aller jusqu’au collapsus cardiovasculaire.
Cela aboutit à une déshydratation globale dont les causes sont :
- polyurie osmotique du fait de la glycosurie entrainant une fuite de sodium et de potassium
- polypnée
- vomissements
Cette déshydratation entraîne une hypovolémie à l’origine d’une insuffisance rénale fonctionnelle avec hyperaldostéronisme secondaire.
Etiologies de l’acidocétose
Déficit absolu en insuline (DT1)
- déficit inaugural
- arrêt volontaire ou non de l’insulinothérapie (10% des cas)
Déficit relatif en insuline avec diabète non obligatoirement insulinodépendant :
- association à une maladie sous-jacente : infections +++ (35% des cas), accident cardiovasculaire, maladies inflammatoires, hyperthyroïdie..
- association à une thérapeutique inadaptée (médicaments hyperglycémiants) : corticothérapie, β mimétiques
- stress physique ou psychique : intervention chirurgicale, traumatisme
- grossesse
Signes cliniques d’une acidocétose
1) Phase de cétose sans acidose L'installation de l'acidocétose est progressive avec une phase dite de "pré-coma" de plusieurs jours avec un syndrome cardinal aggravé - polydipsie - polyurie - perte de poids - crampes nocturnes - troubles visuels - discrètes dyspnée : polypnée (acidose) - troubles digestifs
2) Phase d’acide-cétose
- polypnée de Kussmaul : respiration ample et bruyante (= décompensation respiratoire de l’acidose métabolique)
- douleurs abdominales et crampes musculaires
→ acidose métabolique
- haleine avec odeur caractéristique d’acétone inhalée (pas toujours présente. les corps cétoniques sont :
• l’acide β-hydroxybutyrique
• acide acéto-acétique → par décoarboxylation, donne de l’acétone, volatile et exhalée par le patient) - signes digestifs : nausées, vomissements qui aggravent la déshydratation et la perte en sodium et en potassium
- troubles de la conscience (signes de confusion, plus rarement un coma calme hypotonique)
→ cétose - déshydratation globale voire collapsus cardiovasculaire :
• DEC : pli cutané, hypotonie des globes oculaires, hypotension artérielle, tachycardie compensatrice, hypovolémie avec IRAF
• DIC : sécheresse des muqueuses + soif - hypothermie, même en cas d’infection
- Obnubilation, trouble de la conscience, coma dans 10% des cas
Lors d’un coma acidocétosique, tous ces signes sont retrouvés : il faut s’assurer alors de l’absence de signes neurologiques en foyer et d’atteintes viscérales.
Il s’agit d’un coma calme, aréflexie, hypotonique. La conscience peut être conservée.
Diagnostic biologique d’une acidocétose
- Hyperglycémie veineuse et capillaire majeure (>16-17 mmol/L) → ↑ osmolarité → DIC
- Bilan urinaire : glycosurie +++ cétonurie +++ (acide acétoacétique/ β-hydroxybutyrique = 3)
→ diurèse osmotique => perte d’eau + électrolyte (Na, K) : DEC (↑ hématocrite + ↑ protéinémie)
☞ déshydratation globale
- bilan rénal : IRAF avec hyperaldostéronisme II (créatinine et urée ↑ l’augmentation de l’urée pouvant aussi être due au catabolisme protidique)
- natrémie : abaissée, normale ou élevée en fonction des pertes hydrosodées
→ La perte de sodium peut être due
• aux vomissements
• à une cétonurie dans les urines sous forme de sel
• ou à la polyurie osmotique
→ A l’inverse, l’hyperaldostéronisme induit par l’hypovolémie épargne le sodium urinaire.
→ Une fausse hyponatrémie peut être présente due à l’hyperglycémie (hyponatrémie de dilution par sortie d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire) ou à une hypertriglycéridémie.
=> ⚠ bilan : natrémie ≈ N car polyurie osmotique et cétonurie compensée par hyperaldostéronidme II (donc résorption tubulaire) - kaliémie : abaissée, normale ou élevée
L’acidose, hyperglycémie, et le catabolisme (glycogénolyse, protéolyse) entraîne le passage de la kaliémie vers le milieu extracellulaire ≈ hyperkaliémie
mais ce potassium extracellulaire est éliminé dans les urines du fait de la diurèse osmotique, de l’élimination des corps cétoniques sous forme de sels de potassium et de l’hyperaldostéronisme secondaire.
=> K ↑, ↓, ou N selon le moment de la mesure) mais dans tous les cas; déplétion potassique intracellulaire +++ - gazométrie artérielle : acidose métabolique à TA ↑ normochlorémique
• pH ↓ (< 7,25)
• hypocarbonatémie (HCO3- < 23 mM)
• hypocapnie (pCO2 < 35 mmHg) et hyperoxémie (pO2 > 100 mmHg)
⚠ en urgence au lit du malade : recherche de glucose et corps cétoniques dans les urines (bandelettes) et glycémie capillaire
☞ URGENCE THERAPEUTIQUE ⚠
EXAMENS COMPLEMENTAIRES A DEMANDER EN URGENCE DEVANT UN COMA ACIDOCETOSIQUE DIABETIQUE
- ionogramme sanguin et urinaire : TA ↑ avec une hypo ou normochlorémie
- gaz du sang
- ECG perturbé : reflet rapide des anomalies potassiques (dyskaliémie) et de leur retentissement cardiaque : troubles de la repolarisation
- bilan infectieux en cas de fièvre (prélèvements bactériologiques, ECBU)
- éventuellement lipasémie et amylasémie parfois ↑ (témoins de la souffrance tissulaire → diagnostic différentiel des troubles digestifs), enzymes cardiaques et radio thoracique
Critères biologiques d’un coma acidocétosique
- cétonurie +++
- glycosurie +++
- glycémie > 2,5 g/L (> 13,7 mmol/L)
- pH < 7,25
- bicarbonates < 15 mmol/L
Acidocétose : traitement
Insulinothérapie + équilibrage hydroélectrolytique
La constatation d’un syndrome clinique d’acidose, d’une hyperglycémie capillaire > 2,5 g/L, d’une glycosurie et d’une cétonurie importante permet d’entreprendre un traitement sans attende les examens biologiques et complémentaires.
Critères de gravité imposant l’hospitalisation en service de réanimation
- sujet âgé
- pH < 7
- kaliémie : 4 ou 6 mmol/l
- coma profond
- instabilité tensionnelle
- non reprise de la diurèse après 3 heures
- vomissements incoercibles
Traitement du déficit en insuline et de l’hyperglycémie : insulinothérapie
- insuline rapide (ACTRAPID) en IV bolus 10 UI/L puis pompe en IVSE
– 1ière étape : jusqu’à glycémie < à 2g/L
– 2ième étape : jusqu’à disparition de la cétose et correction de la déshydratation
– Puis relais de l’ insulinothérapie par voie SC ( ± 48ième heure)
⚠ Traitement du facteur déclenchant : antibiothérapie après hémocultures et prélèvements locaux
Correction du trouble hydroélectrolytique :
- si acidose sévère : bicarbonate isotonique 14 /1000 : Alcalinisation non systématique (Bicarbonate de sodium à 1,4 %), sauf si acidose sévère (pH < 7,10)
- réhydratation par 1 ou 2 litres de sérum physiologique 9/1000 suivie d’une perfusion de sérum glucose isotonique enrichi en NaCl et KCl (4g/L)
- Le schéma de la réhydratation est le suivant : 1L en 1h, 1L en 2h, 1L en 3h, 1L toutes les 4h
- remplissage par PLASMION en cas de choc
- apport en potassium essentiel et immédiat après correction de l’acidose : KCl IV
- Apport de potassium fondamental dès le début de l’insulinothérapie si kaliémie < 4mmol/L
Soins spécifiques du coma : pose aseptique d’un cathéter intraveineux, d’une sonde urétrale, intubation héparinopathie, préventive si problème circulatoire
Surveillance clinique et biologique :
Toutes les heures : conscience, diurèse, glycémie capillaire, cétonurie, tension artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire, température
Toutes les 4 heures : ionogramme, réserve alcaline, ECG, glycémie
L’évolution est généralement favorable avec une régression sous traitement en 24 à 48h
Il existe cependant des complications d’origine iatrogène :
- OAP ou oedème cérébral due à la surcharge hydrosodée
- hypokaliémie avec troubles à l’ECG
- complications d’ordre nosocomiales (escarres, infections, thromboses)
- hypoglycémie
Coma hyperosmolaire : définition et physiopathologie
Il s’agit d’une complication prévisible, d’installation lente (plusieurs jours), rare (5-10% des comas métaboliques des diabétiques) mais graves (20 à 40% de mortalité chez le sujet âgé)
☞ Il se traduit par
• une déshydratation massive
• une osmolarité plasmatique élevée due à l’hyperglycémie majeure et une hypernatrémie ⚠ .
- tableau dominé par une déshydratation massive avec hyperglycémie +++ sans cétose ⚠
- cétose urinaire est nulle ou minime
- pas d’acidose, glycémie > 33 mmol/L ⚠
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique. ⚠
↪ déshydratation intracellulaire et extracellulaire = chez un sujet qui ne peut compenser ses pertes (polyurie sans polydipsie). On peut même avancer qu’il n’y a de SHH que parce que le sujet est dans l’incapacité pour une raison ou une autre de compenser ses pertes.
Il survient chez le sujet âgé de plus de 60 ans, peu autonome, atteint de diabète non insulino-dépendant (diabète de type 2 : 95%), parfois méconnu, sous traitement antidiabétique mal équilibré, ou sous traitement “léger” par régime seul ou associé à des antidiurétiques oraux.
☞ Facteurs favorisants :
• toute cause de déshydratation : diarrhées, vomissements, infections, diurétiques, corticoïdes, phénytoïne
• toute cause d’hyperglycémie : médicaments hyperglycémiants, boissons, diabète méconnu
• toute pathologie intercurrente : fièvre, infection, infarctus du myocarde
• tout défaut de surveillance hydrique et glycémique
Exemple type : personne âgée avec HTA traitée par diurétique faisant un AVC
PHYSIOPATHOLOGIE
La carence relative en insuline permet une absence de cétose. La persistance d’une insulinémie périphérique est insuffisante pour permettre la pénétration cellulaire du glucose mais est suffisante pour inhiber la lipolyse donc absence de production d’acides gras et donc de corps cétoniques.
Le coma hyperosmolaire est dû à un diabète mal équilibré :
→ aggravation de l’hyperglycémie
→ polyurie osmotique liée à la glycosurie
→ DEC, IRAF : rétention hydrosodée et ↑ du seuil rénal de glucose
→ hyperosmolarité
→ DIC
→ coma hyperosmolaire
☞ Facteurs de risque
- âge > 80 ans : sensation de soif altérée ou autonomie limitée
- l’infection aigue (pulmonaire +++)
- accidents vasculaires
- facteurs de déshydratation : vomissements, diarrhée, sueurs abondantes, fièvre, prise de diurétique inadaptée
- accessibilité réduite à l’eau : maison de retraite, troubles neuropsychiatriques
- corticothérapie
- défaut de surveillance glycémique ou de la diurèse
Signes clinique d’un coma hyperosmolaire
L’installation est insidieuse, progressive pendant plusieurs jours, voire quelques semaines avec présence d’une polyurie et des premiers signes de déshydratation.
• polyurie
• adynamie (extrême faiblesse musculaire)
Puis les troubles de la conscience s’aggravent progressivement pour donner un état d’obnubilation aboutissant à un coma profond
• signes cliniques de DEC et DIC et signe neurologiques avec troubles de la conscience
Dans le coma hyperosmolaire, on retrouve :
- une déshydratation globale (DEC + DIC) : DEC majeure et toujours présente.
L’augmentation de la glycémie aggrave la déshydratation par fuite urinaire
- des signes neurologiques : troubles de la conscience dont l’intensité est corrélée à l’hyperosmolarité, crises convulsives fréquentes localisées voire généralisées, possibilité de signes neurologiques en foyer
- absence de signe de cétose : absence d’haleine cétonique, absence d’acidose métabolique donc absence de polypnée de Kussmaul
Coma hyperosmolaire : diagnostic biologique
- hyperglycémie très élevée > 30 mmol/L (6g/L) +++ (bandelettes sans corps cétoniques)
↪ DIC + DEC : hyperosmolarité, hyperprotidémie, ↑ hématocrite
hypovolémie donc hypo perfusion donc - hyperosmolarité plasmatique :
→ osmolarité > 350 mmol/kg
→ natrémie > 155 mmol/kg +/- normale (perte d’eau > perte de Na) - kaliémie variable : N ou +/- ↓ (pertes urinaires)
- IRAF : ↑ urée et créatinémie (hypovolémie, hypoperfuion, hyperaldostéronisme II)
- bilan urinaire : glycosurie massive ++++ et absence de cétonurie
- Na/K < 1
- équilibre acido-basique : N +++
- absence de cétose ou d’acidose
S’il existe une acidose métabolique à TA augmenté, elle sera due dans ce cas à la rétention de phosphates et de sulfates (engendrée par l’IRAF) et non à la présence d’acides cétoniques ⚠
- hémoconcentration : ↑ protidémie et hématocrite
- NFS : hyper leucocytose possible en dehors de toute infection
Bilan complémentaire :
- dosage de certaines enzymes pouvant être augmentées, reflet de la souffrance tissulaire : amylasémie en dehors de toute pancréatite, enzymes lysosomiaux hépatiques, CPK en cas de rhabdomyolyse
- hémocultures et prélèvements bactériologiques à la moindre suspicion d’une infection
- ECG : troubles de la dépolarisation peuvent être observés
Complications d’un coma hyperosmolaire
De nombreuses complications mettant en jeu le pronostic vital :
☞ collapsus
Il peut être initial nécessitant un remplissage massif, ou secondaire dû à une baisse de la glycémie trop rapide sans apport hydrique suffisant en parallèle. Une baisse de l’osmolarité plasmatique trop rapide peut être responsable d’une contraction volumique par transfert de l’eau du secteur intravasculaire vers le secteur intracellulaire, risque d’aggraver le collapsus et d’entraîner une hyperhydratation intracellulaire, pouvant aller jusqu’à l’oedème cérébral.
☞ tubulopathie aigue anurique (IRAO)
Malgré la protection du rein par la polyurie, le collapsus peut être responsable d’une tubulopathie aigue anurique nécessitant un remplissage rapide associé à un traitement par furosemide IV forte dose s’il ne suffit pas. Dans les cas sévères, une épuration extra-rénale est nécessaire aggravant le pronostic.
☞ hypokaliémie
Doit être prévenue lors de la mise en place du traitement avec surveillance régulière
☞ La déshydratation massive a pour conséquence une hyperviscosité :
• sécrétions exocrines pouvant être responsables d’une obstruction canalise avec surinfection
• sanguin pouvant entraîner des thromboses vasculaires artérielles (infarctus) et veineuses (phlébites, embolies pulmonaires)
☞ séquelles encéphaliques et psychiques :
troubles intellectuels, syndrome extrapyamidal
☞ complications nosocomial surtout pour les personnes âgées :
infection urinaires sur sonde, infection sur cathéter, escarre
traitement du coma hyper osmotique
Il s’agit d’une urgence thérapeutique mettant en jeu le pronostic vital donc hospitalisation en service de réanimation avec pose d’une voie veineuse périphérique
- réhydratation intense durant les 4 premières heures : 6 à 8L en 12h
• sérum physiologique NaCl 9% pour les 3 premiers litres pour éviter un choc hypovolémique
• puis sérum glucose 2,5% en alternance avec naCl 4,5/1000 une fois la glycémie diminuée
- remplissage si besoin : PLASMION
- KCl à partir du 3e litre de perfusion puis en fonction des résultats de l’ionogramme
- insulinothérapie après arrêt des hypoglycémiants oraux : insuline rapide (ACTRAPIDE) IVSE (sans bolus contrairement au traitement du coma acidocétosique)
⚠ urgence est le remplissage et la restitution du débit de filtration glomérulaire - antibiothérapie si les résultats bactériologiques le nécessitent
- héparinate de calcium en dose préventive pour l’immobilisation prolongée et l’hyperviscosité sanguin
- humidification bronchique, aspiration pharyngée, soins de la cavité buccal pour pallier à l’hyperviscosité des sécrétions
- traitement d’un facteur déclenchant
Surveillance clinique et biologique :
- toutes les heures: conscience, pouls, PA, diurèse, glycémie capillaire
- toutes les 4 h : ionogramme sanguin, ECG, glycémie
