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Medicina > UTI > Flashcards

UTI Flashcards

1
Q

Quais os sinais e sintomas de pacientes com Hipocalemia?

A

Fraqueza muscular (Inclusive diafragmática com insuficiência respiratória);
Íleo paralítico;
Poliúria (diminui incorporação de aquaporina nas células principais do túbulo coletor);
Arritmias

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2
Q

Quais as alterações encontradas no ECG na hipocalemia?

A

1- Achatamento da onda T;
2-Onda U evidente;

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3
Q

Quais os sintomas de Hipercalemia?

A

1- Fraqueza muscular
2- PARALISIA
3- Arritmia

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4
Q

Quais as alterações no ECG da hipercalemia?

A

Geralmente segue uma sequencia de alterações: T apiculada => Onda P achatada => Alargamento de QRS => Ritmo Sinusoidal=> Fibrilação ventricular/Taquicardia ventricular

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5
Q

Qual o tratamento de Hipercalemia?

A

1- Estabilização de membrana: Gluconato de cálcio (01 amp em 50-100mL de SF 0,9%, correr em 5 min)
2-Excreção/Eliminação: Furosemida, resina, Hemodiálise (hipercalemia refratária).
3-Mudança de compartimento: Bicarbonato, Agonista b2, solução polarizante (glicose + insulina).

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6
Q

Qual a conduta frente a uma hipercalemia?

A

1- ESTABILIZAR MEMBRANA (Gluconato de cálcio 10%, 01 amp em 100 mL, deixar correr por 5-10min);
2- Aumento de excreção URINÁRIA
- Furosemida (0,5-1mg/kg, feita em bolus, podendo ser repetida a cada 4 a 6 horas);
3- Mudança de compartimento:
- Bicarbonato de sódio a 8,4% (1 a 2 mEq/kg em pelo menos 30 min);
- B-2 agonistas inalatório (fenoterol);
- Glicose + Insulina ( 10U de insulina regular + SG 50%, 100mL - Sempre respeitar relação 5g de glicose para 1 U de insulina regular- EV).
4- Excreção em TGI (resina quelante);
- Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio) - 30g diluídas em 100mL de manitol, VO, 08/08h.

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7
Q

Com é calculada a osmolaridade sérica?

A

Osmolaridade sérica calculada =2 x Na++ Glicose (mg / dL)/18 + Ureia (mg / dL)/6

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8
Q

Como fazer a reposição de sódio em paciente com hiponatremia aguda?

A

Calcular défcit de sódio ( ACT x (Na ideal - Na atual) ).
Repor 30 % do déficit em 3 horas e 70 % em 21 horas.

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9
Q

Por que a pro-calcitonina não é fidedigna em casos de infecções virais, micobacterioses?

A

Por que nessas afecções há a produção de interferon-y, fator que regula para baixo a produção de pro-calcitonina.

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10
Q

Qual a conduta frente à uma hipocalemia?

A

Quando K>3,0 mEq/l, pode-se repor o potássio por VO: Xarope de KCl 10% ou drégeas 300mg de K+.
Caso K<3,0 OU ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS (Achatamento de onda T e presença de onda U) => NECESSÁRIA REPOSIÇÃO ENTERAL: Respeitar velocidade de infusão 20-30mEq/h devido a risco de arritmia e respeitar concentração (veia periférica 50mEq/l e central 100mEq/l para evitar flebite.

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11
Q

Quando não devemos(proscrita) fazer adenosina e por que?

A

Na fibrilação atrial e pré-excitação ventricular (intervalo PR curto, alargamento de qrs(>120ms), alterações secundárias de st-t (geralmente com polaridade inversa à onda delta)). Nessas patologias há a chance de levar o paciente à uma fibrilação ventricular.

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12
Q

Qual o cuidado necessário a administração de adenosina em acesso central?

A

A dose inicial muda para 3 mg, enquanto no periférico fazemos 6mg inicialmente mais 2 doses de 12mg.

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13
Q

Como e quando deve ser administrada amiodarona nas taquiarritimias?

A

150mg, EV, em um período superior a 10 min. Doses de manutenção 1mg/MIN em 06 horas + 0,5mg/MIN em 18 horas. DOSES DE ATAQUE ADICIONAIS PODEM SER NECESSÁRIAS. **DOSE MÁXIMA DIÁRIA:2,2G
- Pode ser utilizada em FA, taquiarritmias de qRs largo estáveis (taq monomórfica), ou até em taquiarritmias estáveis de qRs estreito, caso o uso da manobra vagal e adenosina não tenham surtido efeito.

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14
Q

Qual a abordagem terapêutica da FA?

A
  • Primeiramente devemos classifica-la em estável ,instável e conforme cronologia do aparecimento, e a partir disso definir conduta, portanto:
    *INSTÁVEL= CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (OSASCO- Orienta, Seda, Analgesia, Sincroniza, Cardioverte, Observa).
    *ESTÁVEL: Aqui vamos definir baseado na cronologia, se >48 h ou <48 h.
    ->48h: Aqui vamos solicitar o ecocardiograma transesofágico, e caso haja trombo OU não se tenha eco transesofágico na casa, realizamos anticoagulação com varfarina(03 semanas- RNI 2-3) ou NOACs(04 semanas) e então realizamos a CVES, e após , mantemos a anticoagulação por mais 4 semanas. Caso seja evidenciado pelo eco transesofágico que não há trombo, iniciaremos imediatamente a anticoagulação e realizamos a cardioversão elétrica ou química.
    -<48h: realizamos imediatamente a cardioversão elétrica ou química (propafenona, amiodarona, sulfato de magnésio).
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15
Q

Qual a diferença de padrão Wolff-Parkinson-White(WPW) e síndrome WPW?

A
  • O padrão é determinado pelas alterações em ECG características em pacientes assintomáticos e a síndrome de WPW é caracterizada por pacientes com taquiarritmias paroxísticas sintomáticas.
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16
Q

O que fazer frente a uma bradicardia sintomática, principalmente se Mobitz ll ou BAVT?

A

Aqui não há espaço para atropina (principalmente se associado à QRS largo. Logo temos que instituir IMEDIATAMENTE o marca-passo transcutâneo ou epinefrina 2-10mcg/MINUTO ou dopamina 2-10mcg/KILO/MINUTO.

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17
Q

Quais são as causas mais comuns em UTI em pacientes com bradicardia sintomática?

A

Síndrome coronariana aguda e pós operatório de cirurgia cardíaca.

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18
Q

O que é reflexo de Bezold-Jarisch?

A
  • Reflexo ao estímulo isquêmico, percebido pelos receptores subendocárdicos sensíveis à isquemia, levando a um reflexo parassimpático, com fins de equilibrar oferta e demanda de oxigênio. Caracterizado por hipotensão, bradicardia.
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19
Q

Qual a conduta frente à uma encefalopatia hipertensiva(Confusão + alteração do nível de consciência + papiledema)?

A

Primeiramente devemos prover suporte ao paciente, com proteção às vias aéreas em caso de rebaixamento e fornecimento de oxigênio, acesso venoso. Solicitar tomografia de urgência + ECG + radiografia de tórax + coleta de LAB geral. TC de crânio sem contraste descarta AVCh, prosseguimos para redução da PAM em 10-20%. A realidade do Brasil é o nitroprussiato de sódio (Nipride), utilizando-se dose inicial de 0,3 mcg/kg/min,

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20
Q

Qual a dose inicial da nitroglicerina e nitroprussiato de sódio, e dose máxima?

A

Nitroprussiato de sódio(nipride):

-Dose inicial: 0,5mcg/kg/min
-Dose máxima: 10mcg/kg/min
*OBS:Aumenta-se 0,5mcg/kg/min a cada 3-5 min até alcance de efeito desejável. Efeito fugaz de até 5 min(MÁX).
#Nitroglicerina(isordil):
-Dose Inicial: 5-10mcg/min
-Dose máxima:100-200mcg/min;

*LEMBRAR QUE A NITROGLICERINA TEM EFEITO VENODILATADOR MAIS PRONUNCIADO, NÃO SENDO TÃO EFICIENTE EM REDUÇÃO DE PA, SENDO MAIS UTILIZADO EM PATOLOGIAS QUE EXIJAM REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA.

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21
Q

Por que devemos indagar a credibilidade da troponina?

A

É importante relembrar que troponina positiva não reflete, obrigatoriamente, o diagnóstico de IAM. Seus valores podem estar
aumentados por causas não coronarianas, como taquiarritmias, trauma cardíaco, insuficiência cardíaca, sepse, queimadura, embolia
pulmonar, insuficiência renal, entre outras.

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22
Q

Por que o fentanil é preferível à morfina?

A
  • A morfina quando admnistrada em bolus, induz à vasodilatação e liberação de histamina, podendo levar o paciente à instabilidade hemodinâmica, enquanto o fentanil não possui este efeito, sendo preferido. Além disso, o fentanil não possui metabólito ativo que se acumula em situações de disfunção renal (muito comum em UTI).
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23
Q

Qual a conduta frente a uma SIADH e SCPS?

A

Na SIADH temos uma hiponatremia euvolêmica ou até hipervolêmica, sendo a base do tratamento a restrição líquida enquanto na síndrome cerebral perdedora de sal temos um estado de hiponatremia hipovolêmica, sendo a reposição de sódio necessária. Sabemos que no neuro crítico essas são as duas causas mais comuns de hiponatremia, tendo elas tratamento diametralmente opostos.

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24
Q

O que significa o mneumônico ESTRATÉGIA para o desmame de VM?

A

E stabilidade hemodinâmica
S edação (ausência de agitação ou intensa sonolência)
T roca gasosa (PO2>60/FiO2<40/PEEP<5)
R eversibilidade/controle (da doença que causou a insuficiencia respiratória;
A utonomia das vias aéreas (verificada pela tosse eficaz no caso de tubo endotraqueal ou traqueostomia e tosse assistida);
T obin (razão entre a FR e o volume corrente <105irpm/L
E equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
G lasgow >8
I nterrupção? (avaliar se sim ou não)
A valiação (caso seja Não a equipe devera definir quando reavaliar ).

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25
Q

O que é edema pulmonar de reexpansão?

A

É um edema que ocorre devido à reexpansão pulmonar, não tendo sua causa ainda bem estabelecida, mas que no entanto se racionaliza que: A reperfusão dos vasos antes colabados, das áreas hipoxêmicas, leva a produção de fatores inflamatórios + pressão negativa aumentada conforme se progride a drenagem aumenta-se a transudação por esta força + dificuldade de produção de surfactante devido a má perfusão prévia, com consequente ventilação inadequada alveolar.

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26
Q

O que é síndrome Waterhouse-Friderichsen?

A

Síndrome Waterhouse-Friderichsen ou Adrenalite hemorrágica, se associa comumente à infecção de Neisseria meningitidis e a bactéria gram-negativa Pseudomonas aeruginosa. Trata-se de uma necrose hemorrágica da adrenal, que se manifesta como insuficiência adrenal grave com hipotensão, choque + CIVD + Púrpura cutânea difusa.

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27
Q

Qual o tratamento para crise tireotóxica?

A

-B-Bloqueador(Propanolol 1mg/min até bloqueio e depois metoprolol 50-100mg 12/12 ou atenolol 50-100mg 12/12 ou propanolol 40-60mg 6/6h, todos por via oral);
-Tionamidas: Metimazol 30mg, 6/6h OU Propiltiuracil 200mg, 04/04h VO.
- Contraste iodado(0,5-1g/dia via ORAL): Devem ser administrado após pelo menos 01 hora da tionamidas para não ser utilizado na produção hormonal, inibem a conversão de T4-T3.
- Corticóide: Hidrocortisona 100mg, 08/08horas.

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28
Q

Quais as causas mais comuns de encefalopatia tóxico-metabólica?

A
  • Hiper/hiponatremia;
  • Hiper/Hipoglicemia;
  • Drogas( opioides/benzodiazepínicos/alcool);
  • Hipercapnia;
  • Choque;
    ** CAUSAS INFREQUENTES:
  • HIPOCALCEMIA/HIPERCALCEMIA;
  • ENCEFALOPATIA HEPÁTICA/URÊMICA/ANÓXICA/HIPERTENSIVA;
  • MENINGITE/ENCEFALITE;
  • INS. ADRENAL/COMA MIXEDEMATOSO;
  • HIPER/HIPOTERMIA;
  • DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS.
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29
Q

Quais as medidas gerais frente à uma Encefalopatia tóxico-metabólica (ETM)?

A

a)Evitar a contenção física, associada a piora da agitação, úlceras de pressão, aspiração e prolongamento do quadro; a supervisão por um familiar do paciente é uma opção útil.
b)Revisão da prescrição, visando a suspensão das medicações de possível efeito neurotóxico.
c)Tiamina para pacientes etilistas, desnutridos, oncológicos e dialíticos.
d)Haloperidol EV como droga para controle rápido de agitação perigosa; seu uso pode desencadear prologamento do intervalo QT; o uso enteral é mais seguro. Não deve ser usado em abstinência alcoólica ou a benzodiazepínicos e Parkinson.

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30
Q

O que é síndrome de Gilteman?

A
  • É a alcalose metabólica causada por hiperaldosteronismo hiperreninêmico.
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31
Q

Quais as manifestações clínicas de hipocalemia?

A

1-Fraqueza muscular/paralisia;
2-Mialgia/rabdomiólise;
3-Íleo paralítico/distensão abdominal, vômitos;
4-Arritmias cardíacas (FA, TPSV, TV/FV);
5-Intolerância à glicose;
6-Fibrose intersticial renal (hipocalemia crônica);
7-Poliúria (déficit de concentração urinária);

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32
Q

Qual o mecanismo de hipocalemia em perdas do TGI?

A
  1. Diarréia => 2. Hipovolemia => 3. Ativação SRAA e aumento de aldosterona(hiperaldosteronismo secundário) => 4. Alcalose metabólica => 5. Mudança de compartimento do potássio => 6. Hipocalemia.
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33
Q

Qual a principal forma de eliminação de potássio?

A
  • RENAL, portanto em situações de injúria renal, pode-se ter hipercalemia.
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34
Q

V ou F?
Uso de AAS e Clopidogrel são contraindicações à trombólise.

A

FALSO
Não é uma contraindicação.

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35
Q

Qual o tempo de início de ação da insulina regular e por quanto tempo persiste?

A

30 min aproximadamente. Persiste por cerca de 5-8 horas.(pico 2-4horas).

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36
Q

Qual o tempo de início de ação da NPH e por quanto tempo persiste sua ação?

A

De 2-4 horas. 10-16 hras.(pico de 4-10h)

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37
Q

Pode-se utilizar água livre em um paciente hipernatrêmico com sinais de pseudo-obstrução?

A

SIM
- A água livre se “desloca” por difusão passiva, havendo benefício para o paciente.

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38
Q

Quais os fatores de risco para infecção por patógenos potencialmente resistentes?

A

1- HOSPITALIZAÇÃO > OU = 5 DIAS
2- INTERNAÇÃO PRÉVIA HÁ MENOS DE 90 DIAS
3- IDENTIFIAÇÃO PRÉVIA DE GERME MULTIRRESISTENTE;
4- HEMODIÁLISE NOS ÚLTIMOS 30 DIAS;
5- IMUNOSSUPRESSÃO;

39
Q

Qual a conduta em relação à PA em um paciente com suspeita de dissecção aguda de aorta?

A
  • Diminuição agressiva da pressão arterial, em 20 min deixar PAS 100-120, uma vez que quanto maior a pressão maior o cisalhamento e piora da dissecção.
  • Além disso FC em torno de 60bpm, uso de b-bloqueador.
40
Q

Qual a diferença entre troponina convencional e ultrassensível ?

A

A troponina convencional é menos específica, há uma elevação mais tardia, fator pelo qual fazemos em 0-3-6 horas. A troponina ultrassensível temos uma maior especificidade, sendo padrão ouro, além de nos permitir solicita-la em 0 e 1 hora da suspeita.

41
Q

O que caracteriza uma elevação PERSISTENTE do segmento ST?

A

Com duração > 20 min.

42
Q

Quais as drogas que necessariamente devem constar na prescrição de alta do paciente com scassst?

A

Aspirina // B-bloq (FEV<40%) // Clopidogrel // Dinitrato ou mononitrato de isossorbida // Estatina // Ieca , IBP se risco aumentado de sangramento , vacina para influenza e pneumococo.

43
Q

V ou F?
Em pacientes com alto risco e muito alto risco, não devemos fazer o 2º antiplaquetário (clopidogrel, ticagrelor,etc) na sala de emergência.

A

VERDADEIRO
Os pacientes serão submetidos ao segundo antiplaquetário na sala de hemodinâmica. Tal fato é verídico por que muitas vezes os pacientes eram estratificados invasivamente e havia necessidade de revascularização miocárdica. Sendo uma cirurgia grande, com alto risco de sangramento, tal estratégia foi adotada.

44
Q

Qual a forma de Cest?

A

Volume corrente / P platô - PEEP

45
Q

Como é calculada a resistência das vias aéreas?

A

Delta P (pressão de pico - pressão de platô) / Fluxo (L/s)
- Nesse caso ajustamos o fluxo do ventilador para 60L/min, o que facilita a conta.

46
Q

Qual a definição de constante de tempo?

A
  • Tempo necessário para esvaziar 2/3 do volume insuflado.

=>Há um decaimento exponencial das pressões das vias aéreas.

47
Q

Qual a definição segundo a KDIGO para injúria renal aguda?

A
  • Elevação nos valores de creatinina sérica em 0,3mg/dL ou mais, dentro de 48h ou elevação dos níveis séricos em pelo menos 50% do valor de creatinina de referência nos últimos 7 dias OU UM VOLUME URINÁRIO MENOR QUE 0,5ML/KG POR HORA POR 06 HORAS CONSECUTIVAS.
48
Q

QUAL O ESTADIAMENTO DA INJÚRIA RENAL AGUDA SEGUNDO A KDIGO?

A

KDIGO 1: C.Cr: 1,5-1,9 VEZ A CREATININA BASAL OU ELEVAÇÃO > OU = 0,3MG/DL // C.DU: <0,5ML/KG/H POR 6-12 HORAS.

KDIGO 2: 2-2,9 VEZES A CREATININA BASAL / 0,5ML/KG/H POR > OU = 12H.

KDIGO 3: 3 VEZES A CREATININA BASAL OU AUMENTO DE Cr SÉRICA PARA > OU = 4MG/DL OU INÍCIO DE TRS OU NOS PACIENTES MENORES DE 18 ANOS COM QUEDA DA TFG <35 ML/MIN/1,73M² // C.DU: < 0,3ML/KG/H POR 24 HORAS OU MAIS ou ANÚRIA > OU = A 12H.

49
Q

QUAIS AS MEDIDAS PARA PROFILAXIA DE NEFROPATIA POR CONTRASTE?

A

1- HIDRATAÇÃO PRÉ-PROCEDIMENTO (SOLUÇÃO ISOTÔNICA-RL OU SF0,9%- 1ML/KG/H POR 6-12H ANTES DO PROCEDIMENTO E 12H PÓS PROCEDIMENTO)=> ALTERNATIVA: 3ML/KG/H POR 1H ANTES DO EXAME E 6 HORAS PÓS EXAME COM SOLUÇÃO BICARBONATADA (SG5% 850ML + 150ML NAHCO3 8,4%);
2- USO DE MENORES VOLUME DE CONTRASTE;
3- OPTAR POR CONTRASTES DE MENOR OSMOLARIDADE;

50
Q

Qual o Vasodilatador de escolha em pacientes hipertensos em IC aguda?

A
  • Nitroprussiato de sódi=> tem efeito sobre o leito arterial e venoso, reduzindo pré e pós-carga, aumentando débito cardíaco e INDUZINDO TAQUIFILAXIA MAIS TARDIAMENTE (>48 H DE INFUSÃO CONTÍNUA);
51
Q

Qual o vasodilatador de escolha em pacientes normotensos em IC aguda?

A
  • Nitroglicerina venosa (tridil) => Não tem efeitos tão importantes na PA, tem efeito predominante em leito venoso, diminuindo pré-carga, induzindo no entanto, taquifilaxia mais precocemente( até 2 h de infusão contínua);
52
Q

Por que os vasodilatadores de forma geral podem diminuir a relação V/Q na IC?

A

Porque podem vasodilatar territórios não ventilados (mecanismo de shunt), desfazendo o mecanismo compensatório de vasoconstricção hipóxica.

53
Q

Tratamento para delirium hiperativo?

A
  • Bolus de 2-10 mg ENDOVENOSO, a cada 15 minutos até controle da agitação.
  • Após controle, deve se manter 25% da dose utilizada, a cada 06 horas.
    **OBS: Os antipsicóticos de forma geral, atípicos ou típicos, acabam tendo risco de prolongamento de intervalo QT, devendo os eletrólitos, em especial o magnésio serem monitorizados, para se diminuir a chance de torsades des pointes.
    **OBS 2: Em pacientes com agitação grave (RASS+4), o tempo de ação do haloperidol pode não ser rápido o suficiente, devendo-se lançar mão de benzodiazepínicos, como o midazolam (3-10mg) ou propofol (5-10mg) antes, e então iniciar o antipsicótico.
54
Q

Por que em estados edematosos crônicos como icc, os pacientes tem alta liberação de ADH?

A
  • Porque o estímulo de baixa pressão captada pelos barorreceptores, estimula a liberação de ADH pelo hipotálamo a despeito de uma osmolalidade sérica normal ou diminuída (osmolalidade sérica normal ou diminuída = estímulo que inibe a secreção de ADH).
55
Q

Quais os principais falsos-positivos de hiperlactactemia?

A
  • Câncer (hematológicos ou sólidos com turnover celular aumentado, devido ao efeito warburg);
  • Adrenalina;
  • Uso de B2 agonistas inalatórios;
  • Bacteremia e convulsões;
56
Q

Qual a fórmula para calcular o acréscimo de anion gap em pacientes hipoalbuminêmicos?

A

AG calculado + 2.5(4-albumina)

57
Q

Quais as causas de assincronia relacionadas ao disparo? (4)

A
  • Duplo disparo;
  • Disparo ineficaz;
  • Disparo reverso;
  • Auto-disparo;
58
Q

Quais patologias devem obrigatoriamente serem excluídas para o diagnóstico da Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH)? (3)

A
  • Deve-se excluir necessariamente insuficiência renal crônica, hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal.
59
Q

Quais os critérios diagnósticos da SIADH? (5)

A

1- Baixa osmolalidade plasmática (<270mOsm/kg);
2- Urina inapropriadamente concentrada a despeito da hiponatremia (>100-200mOsm/kg);
3- Na urinário >40mEq/L (por expansão volêmica);
4- Euvolemia;
5- DESCARTAR: IRC, Insuficiência adrenal, hipotireoidismo, ICC, insuficiência hepática;

60
Q

Quais as principais causas da SCPS (síndrome cerebral perdedora de sal)? (3)

A

1- HSA com vasoespasmo;
2- Neoplasias intracranianas e meníngeas;
3- TCE grave;

61
Q

Como podemos pesquisar hipocalcemia no exame físico?

A
  • Irritabilidade nervosa, presença do sinal de Chvostek (percussão de nervo facial com contração involuntária dos músculos faciais) e Trusseau (insuflação do manguito 20mmHg acima da PAS do paciente, por pelo menos 3 minutos, donde o mesmo aduzirá o polegar).
62
Q

Quais os mecanismos de hipocalemia na terapia intensiva? (4)

A

1- Shunt extra-intracelular: Insulina, catecolaminas, agente b-2 inalatórios, tireotoxicose, alcalose metabólica aguda;
2- Perda gastrointestinal :vômitos, diarréias por mecanismo de depleção de volemia e ativação de SRAA;
3- Perda renal: Diuréticos, hiperaldo secundário (ICC, Cirrose, hipovolemia), excesso de corticóides, Drogas (anfotericina B, aminoglicosídeos, cisplatina), hipomagnesemia, ALCALOSE METABÓLICA CRÔNICA;
4- Ingestão/oferta inadequada;

63
Q

Qual a ação da aldosterona?

A
  • Tem ação no túbulo coletor cortical, onde promove reabsorção distal de sódio e secreção de K+ e H+.
  • Sendo assim, poupador de sódio, promove excreção de potássio e alcalose metabólica.
  • Estimula Na/K atpase nas células principais e H+atpase nas células intercaladas (próximas às principais).
64
Q

Quais doenças renais crônicas não apresentam rim reduzido? (7)

A

1- Amiloidose;
2- Esclerodermia;
3- Diabetes mellitus
4- Doença renal policística
5- Nefropatia por HIV;
6- Anemia falciforme (necrose de papila);
7- Nefropatia obstrutiva;

65
Q

Quais as causas de necrose de papila renal? (5)

A

1- Anemia falciforme;
2- Pielonefrite Grave;
3- Diabetes mellitus
4- Obstrução;
5- Nefropatia analgésica;
* Quando houver deformidade calicial pensar em pielonefrite crônica;

66
Q

Qual território vascular devemos pensar quando o paciente apresenta a clínica de amaurose fugaz?

A
  • Artéria carótida interna;
67
Q

Em quais situações a albumina IV é o fluido de escolha ?

A

Síndrome hepatorrenal, prevenção da síndrome hepatorrenal na PBE, reposição após paracentese acima de 5L ( 8g para cada litro).

68
Q

Qual a definição de choque?

A
  • É o desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio pelas células e tecidos, sem haver necessariamente hipotensão arterial.
69
Q

Como é chamada a presença de lactato alto e SvCO2 baixa a despeito da normalização de parâmetros clínicos?

A
  • Hipoperfusão tecidual oculta ou choque críptico.
70
Q

O que é Do2 crítico?

A
  • É o ponto em que a oferta sanguínea de O2 não consegue mais ser compensada pelo aumento da TEO2 (taxa de extração de O2), havendo a partir desse ponto correlação direta entre DO2 e VO2.
71
Q

Quais as causas de hiperlactactemia do tipo B? (7)

A
  • Exercício físico;
  • Alterações enzimáticas;
  • Déficit de TIAMINA;
  • Depuração deficiente (insuficiência hepática);
  • Drogas, toxinas (Biguanidas, adrenalina);
  • Defeitos congênitos do metabolismos;
  • Feocromocitoma;
72
Q

Quais os 3 grupos de síncope?

A

1- S. Cardíaca
2- S. Neuromediada
3- S. Secundária a hipotensão ortostática

73
Q

Quais os componentes do qSOFA? Quando este é positivo?

A
  • FR> ou = 22ipm
  • ECG<15
  • PAS< ou = 100mmHg
  • 2 critérios ou mais.
74
Q

Quais os fatores confundidores da PCT?

A
  • Disfunção renal (falsamente elevada (FE));
  • Cirrose hepática (child C, FE)
  • Traumas(falsamente elevada)
  • Choque cardiogênico(falsamente elevada)
  • Terapias imunomodulatórias;
75
Q

Qual o mecanismo de ação do levosimendan superficialmente?

A
  • Fármaco sensibilizador do cálcio com propriedades inotrópicas e vasodilatadoras.
76
Q

O que a SSC(2021) recomenda sobre BNM na SDRA moderada a grave? (com VM instituída)

A

Se sugere bolus intermitente de BNM ao invés de infusão contínua.

77
Q

Quais as fases de infusão de fluidos na sepse?

A
  • Resgate > Otimização > Estabilização > Derressuscitação ativa;
78
Q

Qual o alvo glicêmico para paciente intensivo?

A

144-180 mg/dL
O estudo NICE-SUGAR (2009), >6000 pacientes, demonstrou que o controle intensivo 81-108 não foi melhor que o controle mais liberal, 140-180, sendo a mortalidade (90 dias) no grupo de controle intensivo maior (27,5 x 24,5%) .

79
Q

Qual o único antiplaquetário (inibidores de ADP) que é liberado no contexto de trombólise?

A

Clopidogrel.
Lembrar que prasugrel é contraindicado em idosos com idade >75 anos, história de AVC ou AIT ou baixo peso (<60Kg).

80
Q

Quais os níveis de evidência e suas classes?

A

Classe:
ƒ Classe I: condições para as quais há evidência e/ou acordo geral que um dado procedimento ou tratamento
é benéfico, útil e eficaz.
ƒ Classe II: condições para as quais há evidência conflitante e/ou divergência de opinião sobre a utilidade/eficácia do procedimento ou tratamento.
ƒ Classe IIa: as evidências/opiniões favorecem a utilidade/eficácia do procedimento ou tratamento.
ƒ Classe IIb: a utilidade/eficácia do procedimento ou
tratamento é menos bem estabelecida por evidências/
opiniões.
ƒ Classe III: condições para as quais há evidência e/ou
acordo geral que um dado procedimento ou tratamento não é útil/eficaz, podendo em alguns casos ser prejudicial.

Nível:
*A: dados são derivados de Vários estudos clínicos randomizados ou metanálises .
*B: Dados são derivados de único estudo clínico randomizado ou vários não randomizados.
*C:Opniões de consensos de especialistas ou de estudos de casos.

81
Q

Porque nao se deve usar b-bloq em pacientes com IAM-cSST induzidos por uso de cocaína?

A
  • Por aumento da chance de piora de vasoespasmo coronariano.
82
Q

Em qual quadro deve-se se suspeitar de CIRCI?

A
  • CIRCI: Insuficiência suprarrenal relacionada a doença grave.
  • Quadros inflamatórios sistêmicos (sepse p ex) , em que se tenha uma deficiência do eixo Hipotálamo-hipófise-suprarrenal.
  • Consenso entre os especialistas que um cortisol aleatório <9mcg/dL ou delta-cortisol menor que 9mg/dL.
  • Em quadros que se tenha choque séptico, deve-se administrar hidrocortisona 200-300mg/dia por um período mínimo de 100h.
  • Lembrar da instabilidade hemodinâmica, hiponatremia e eosinofilia como sinais de CIRCI.
83
Q

A dexametasona é indicada no TCE grave?

A

É CONTRAINDICADA. O corticóide na vítima de TCE grave é contraindicado por aumentar mortalidade (nível de evidência 1A), ESTUDO CRASH

84
Q

Quais as indicações de monitoramento de pressão intracraniana (PIC)?

A

TCE grave (Glasgow < ou = 8) e TC de crânio alterada. No caso de tomografia normal, há indicação se o doente atingir 2 dos 3 critérios:
- Idade>40 anos;
- PAS<90mmHg;
- Postura neurológica anormal;

85
Q

Como é caracterizado o edema de papila e o que ele significa?

A
  • Disco óptico aumentado de tamanho, com borramento de suas margens, vasos dilatados sobre o disco e algumas poucas hemorragias retinianas.
86
Q

Como se caracteriza clinicamente a síndrome da cauda equina?

A
  • Anestesia em sela, retenção urinária, incontinência urinária por transbordamento, perda dos reflexos bulbocarvenoso e esfincteriano anal.
  • Se da por compressão medular.
  • Lembrar que trata-se de uma urgência cirúrgica;
    -> GRAVAR INDICAÇÕES CIRÚRGICAS PARA HÉRNIA DE DISCO:
  • DOR REFRATÁRIA AO TRATAMENTO CLÍNICO POR 6-8 SEMANAS;
  • SINTOMAS NEUROLÓGICOS;
  • DOR INCAPACITANTE;
87
Q

O que o método START de triagem avalia?

A
  • Capacidade de deambulação;
  • Respiração (após abertura de via aérea);
  • Pulso;
  • Nível de consciência;
88
Q

Manejo de hipercalcemia?

A
  • Pensar primeiramente na hipercalcemia maligna:
    1- PTHrP (peptídeo relacionado a paratireoide)- Principal;
    2- Osteólise local por invasão óssea tumoral;
    3- Hipercalcemia absortiva por excesso de vitamina D produzido pela malignidade;
    4- Secreção de PTH ectópico;
  • Diurese 100-150mL/h induzida por hidratação agressiva com SF0,9%, junto à furosemida se houver hipervolemia + 2) Calcitonina (efeito efêmero) + 3) Bifosfonados (Ac zoledronico ou pamidronato) + Hidrocortisona (principalmente nos casos de hipervitaminose D, doenças granulomatosas como sarcoidose e linfomas) e em último caso HEMODIÁLISE.
89
Q

O que pode ser equivalente ao supra de ST?

A
  • BRE novo ou presumidamente novo OU infra de ST em V1-V4 sugestivo de supra de parede dorsal.
90
Q

O que representa o V7 e V8 no ECG?

A
  • Representa parede posterior do ventrículo esquerdo.
91
Q

O quão comum é a coronária direita dominante e a que se refere esse conceito?

A
  • Em 90% dos casos esta é dominante.
  • Refere-se a ser responsável pela irrigação do ventrículo direito (V3R e V4R) e parede posterior do ventrículo esquerdo (V7 e V8).
92
Q

Qual alteração está presente em 5% dos pacientes com dissecção aguda de aorta?

A
  • Presença de supra, principalmente de parede inferior por dissecção do óstio da artéria coronária direita.
93
Q

Alterações clássicas do eletro na pericardite?

A
  • Supra difuso com infradesnivelamento do segmento PR.
  • Podem ocorrer ainda, redução ampla da amplitude em todas as derivações e/ou alternância elétrica (sinais de tamponamento cardíaco).
94
Q

Quando se dá o diagnóstico de IAM quando nos referimos a troponina?

A
  • Quando a primeira é negativa: Obtém-se o diagnóstico de IAM quando a segunda aferição tem elevação 50% em relação à inicial.
  • Quando a primeira é positiva, aguarda-se nova coleta com 3 horas, e o diagnóstico de IAM é confirmado, caso haja elevação de 20% em relação à primeira medida.

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