Endócrino Flashcards
O que é síndrome metabólica?
Entidade utilizada para denominar um grupo de fatores de risco em que a resistência a ação da insulina tem papel central na fisiopatologia e que o aumento de peso é o principal fator de risco.
Qual o único hormônio periférico com função de aumentar o apetite?
Grelina. Produzido pelo fundo gástrico. Uma vez que ocorre a chegada do alimento, com distensão do fundo gástrico, a produção de grelina é suprimida.
Por que os obesos, apesar de terem maior quantidade de tecido adiposo (portanto maior produção de leptina ao se alimentar) e maiores níveis de insulina, apresentam menor saciedade?
Porque ocorre um processo de resistência central(hipotalâmica principalmente) à leptina e insulina.
Como a adiposidade visceral aumenta o risco de DCV?
Maior liberação de ácidos graxos não esterificados, substâncias pró-coagulantes e citocinas inflamatórias (como IL-6, TNF-a).
Qual o motivo dos achados dermatológicos na hiperinsulinemia ?
Os melanócitos não sofrem resistência insulínica, por este motivo, são hiperestimulados na hiperinsulinemia, levando à hiperpigmentação(acantose nigricans) e sugrimento de nódulos (acrocórdons, fibroma mole ou fibroma pediculado são sinônimos).
Quais os critérios diagnósticos para DM?
GJ: 100-125=> Risco para diabetes
> ou = 126 DM.
HbA1c: 5,7-6,4% => Risco para diabetes
> ou = 6,5% => DM
TTOG: 140-199=> Risco para diabetes
> ou = 200=> DM
* Todos esses exames, se evidenciarem DM, deve-se repetir uma vez para confirmação diagnóstica.Qual a única situação em que o diagnóstico de DM pode ser estabelecido sem repetição de exame?
Glicemia capilar > ou igual a 200, com presença de sintomas( 4Ps- Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso).
Em quais situações pode-se ter alteração da hemoglobina glicada?
- Quando se tem aumento do turnover das hemácias (anemia hemolítica, hemorragias, transfusão de sangue,etc) ou diminuição ( hemoglobinopatias, esplenectomia, doença renal, bilirrubinas, ureia).
V ou F?
O componente genético na DM1 é muito maior do que na DM2.
FALSO
A DM2, tem aglomeração familiar mais frequente que no DM1. Enquanto a cada 100 pessoas com DM1, apenas 5 de sua família possuem esta doença (com prevalencia da população geral de 0,5%) na DM2 a cada 100pessoas com essa doença 75 possuem caso na família.
Quais os tipos de DM1?
DM1A- destruição autoimune das células b pancreáticas
DM1B- Idiopática
LADA- Diabetes autoimune latente do adulto (geralmente incide em adultos > 35 anos).
Principal diferença entre LADA e DM1?
O processo conhecido como “Lua de mel” da LADA, por possuir um processo autoimune mais lento, demora muito mais (>6meses). Anticorpo Anti-GAD65 em quase 100% dos casos positivos.
V ou F?
Devemos dosar insulina sempre que houver suspeita de resitencia a esta.
FALSO
A insulina é muito captada perifericamente, principalmente pelo fígado, fator pelo qual devemos dosar peptídeo C, para verificar secreção (uma vez que o peptídeo C não é captado perifericamente, advém da pró insulina - insulina + peptídeo C).
Por que a metformina pode levar à acidose lática?
Por 2 motivos principais:
1- Atua nas células intestinais, bloqueando a oxidação da glicose, fator pelo qual se tem a utilização da mesma na via anaeróbica, com produção de lactato. Nessa via há menor eficiencia energética, fator pelo qual há uma maior utilização desse substrato.
2- A metformina é metabolizada, sendo excretada da mesma forma que foi absorvida, fator pelo qual, em casos de insuficiência renal pode-se ter maior risco de acidose lática (como em cirurgias- em que se pode ter um declínio de função renal no pós-operatório).
** Lembre-se que a dose de metformina (e de outros antidiabéticos orais) devem ser admnistrados conforme função renal.
Cite uma contraindicação renal ao uso de metformina?
DRC com TFG<30 ou diálise.
TFG: 30-45=> 1000mg ou ñ iniciar.
TFG:45-60=> 2000mg
TFG:>60=> 2550mg
O que é pioglitazona e sua principal contraindicação?
É um antidiabético não-insulínico, que atua na sensibilização periférica da insulina.
O uso dessa medicação, aumenta a expressão de canais de sódio nos túbulos renais, estimulando a reabsorção deste, sendo contraindicada nos casos de IC sistólica.
Quais são os secretagogos utilizados como tratamento VO no DM e seu mecanismo de ação?
São as sulfoniluréias(glibenclamida, glicazida, glipzida,etc) e as glinidas(repaglinida e nateglinida-admnistradas 1-30min antes das principais refeições). Promovem o influxo de cálcio nas células B-Pancreáticas, causado pelo fechamento dos canais de KATP (potássio ATP dependentes).
Em relação ao GLP-1, quais são os antidiabéticos que atuam direta ou indiretamente com esta incretina?
São os incretinomiméticos e os inibidores de DPP-IV.
Na classe dos incretinomiméticos estão os que terminam em GLUTIDA- liraGLUTIDA, semaGLUTIDA,dulaGLUTIDA e excessão para ExenaTIDA.
Os inibidores de DPP-IV são as gliptinas (sitaGLIPTINA, linaGLIPTINA, vildaGLIPTINA e saxaGLIPTINA).
Quais são os antidiabéticos não insulínicos glicosúricos e seu mecanismo de ação?
São os inibidores de SGLT-2. Esses canais são co-transportadores de sódio-glicose no segmento S1 do TCP, responsáveis por reabsorver mais de 90% da glicose filtrada nos rins. Portanto, por impedir este processo promove a glicosúria.
- A perda de glicose na urina até de 80g, promove perda de peso e redução da pressão arterial(3-5mmHg).
- Foi demonstrado que a Empaglifozina e Canaglifozina reduzem mortalidade (doença cardiovascular) nos estudos EMPAREG e CANVAS respectivamente.
Qual classe de antidiabético pode causar cetoacidose mesmo em situações de glicemia normal?
Glifozinas(inibidores de SGLT-2), empaglifozina e canaglifozina. Lembrar que em pacientes insulinopênicos (principal contraindicação) pode levar a este quadro, uma vez que diminuimos a glicose sem aumentar a função ou secreção de insulina, fator pelo qual se da a cetogênese.
Qual a classe de antidiabéticos orais pode levar ao aumento de LDL?
INIBIDORES DE SGLT-2.
Quais os antidiabéticos reduzem progressão da doença renal crônica?
Liraglutida, empaglifozina e canaglifozina.
Qual o antidiabético oral que possui maior ação pós-prandial?
ACARBOSE (INIBIDOR DE a-glicosidase) - é um oligossacarídeo que inibe por competição a enzima a-glicosidase das bordas em escova dos enterócitos das vilosidades intestinais.
Quais os principais efeitos colaterais dos incretinomiméticos?
Principalmente gastrointestinais como náuseas, vômitos, dor abdominal, e raríssimo pancreatite aguda.
Por esse motivo, iniciar em doses baixas e aumentar gradualmente.
Quando iniciar metformina para o paciente com Diagnóstico de DM?
Iniciaremos metformina, se o paciente não se apresentar com HbA1C>10% ou sintomas (os Ps) ou glicemia capilar > 300 (POIS NESTES DEVEMOS INICIAR INSULINOTERAPIA, RETIRA-LO DA GLICOTOXICIDADE E ENTÃO AVALIAR INTRODUÇÃO DE ANTIDIABÉTICO ORAL). Caso o paciente não apresente os sintomas citados OU insuficiência renal crônica devemos introduzir a metformina. Lembrar sempre de checar B12 e tolerância desse indivíduo.
Quando adicionar outro antidiabético oral à metformina?
Se o paciente, após a introdução da metformina, apresentar níveis glicêmicos muito distantes da meta como > 1,5% de HbA1c, introduzir nova classe de antidiabético oral.
Quais os achados clínicos da doença de Graves podem ocorrer independente da função tireoidiana?
Acropatia, dermopatia e oftalmopatia.
Quando nos deparamos com um caso em que há dúvidas sobre Graves, o que fazer?
Solicitar anti-TRAB, pois é um anticorpo muito específico, e presente em 95% dos pacientes com essa patologia.
Qual o tratamento para Graves?
- Controle de sintomas adrenérgicos: B-Bloqueadores (propanolol 40-80mg, 2-4 x ao dia / Atenolol 25-100mg/dia / metoprolol 100-200mg/dia);
- Tionamidas (inibem a peroxidase tireoidiana-TPO-, bloqueando a organificação e oxidação do iodo, bem como o acoplamento das moléculas MIT e DIT para formar t3 e t4): Propiltiuracila(propiluracil 100mg)- ataque(4-8semanas) 300-600mg/dia, em 03 tomadas / manutenção:100-400mg/dia em duas tomadas. Metimazol (tapazol 5 e 10mg): Dose de ataque(4-8semanas): 40mg/dia em 1-2 tomadas / Manutenção:5-20mg/dia, em 01 tomada.
Quais as insulinas de ação ultrarrápida?
Lispro, Aspart e glulisina.
Quais as insulinas de longa duração?
Detemir, Glargina u100 e u300 (24/36h) e degludeca (>42h).
Única com pico: Detemir 6-8h.
Qual síndrome inclui: DM1 + hipotireoidismo autoimune + Síndrome de Addinson?
Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 ( Síndrome de Schmidt)
QUAL A ENZIMA RESPONSÁVEL PELA OXIDAÇÃO, ORGANIFICAÇÃO E ACOPLAMENTO DO IODO?
TIREOPEROXIDASE (TPO).
QUAIS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS SÃO RESPONSÁVEIS PELO TRANSPORTE DE T3 E T4?
80%=> GLOBULINA LIGADORA DE TIROXINA (TBG=> TIROXINE-BINDING GLOBULIN);
20%=> ALBUMINA + TRANSTIRETINA;
COMO OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS SÃO TRANSPORTADOS NA CORRENTE SANGUÍNEA?
- 99% SÃO TRANSPORTADOS POR PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, E 1 % EM SUA FRAÇÃO LIVRE.
QUAIS AS DEIODINASES PRESENTES EM NOSSO CORPO E SUA RESPECTIVA FUNÇÃO?
- DEIODINASE 1: CONVERSÃO SISTÊMICA DE T4 EM T3, PRESENTE NO RIM, FÍGADO E TIREOIDE;
- DEIODINASE 2: CONVERSÃO CENTRAL DE T4 EM T3, SENDO RESPONSÁVEL PELO FEEDBACK NEGATIVO- PRESENTES NA TIREÓIDE E HIPÓFISE.
- DEIODINASE 3: CONVERSÃO DE T4 E T3 EM T3REVERSO (RT3), INATIVANDO O HORMÔNIO. PRESENTE NA PLACENTA E SNC.
QUAL A FUNÇÃO DO TSH NA SÍNTESE E AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS?
- ESTIMULA CAPTAÇÃO DE IODO PELA NIS;
- ESTIMULA O TRANSPORTE PELA PENDRINA;
- AUMENTO DA SÍNTESE E FUNÇÃO DA TPO, PROMOVENDO OXIDAÇÃO, ORGANIFICAÇÃO E ACOPLAMENTO;
- ESTIMULA LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS PARA O SANGUE E CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3 PELAS DEIODINASES;
- AUMENTA A VASCULARIZAÇÃO DA GLÂNDULA E PROMOVE MITOGÊNESE;
QUAL MEDICAÇÃO PODE GERAR UM TSH BAIXO, T4 LIVRE ALTO E ATÉ ANTI-TRAB POSITIVO?
BIOTINA (VIT B 7), SENDO RECOMENDADA SUA SUSPENSÃO ATÉ 3 DIAS ANTES DOS EXAMES LABORATORIAIS.
QUAIS EXAMES DEVEM SER SOLICITADOS PARA ACOMPANHAMENTO DE FUNÇÃO TIREOIDIANA?
T4 LIVRE E TSH.
QUAL A PRINCIPAL ALTERAÇÃO GLICÊMICA DO HIPOTIREOIDISMO?
HIPOGLICEMIA.
POR QUE NO HIPOTIREOIDISMO OCORRE AUMENTO DE PROLACTINA?
PORQUÊ O HIPOTÁLAMO TENTA COMPENSAR A FALTA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO (SINALIZADA PELO FEEDBACK ) COM MAIOR PRODUÇÃO DE TRH, ESTE POR SINAL ESTIMULA TAMBÉM A PRODUÇÃO DE PROLACTINA PELOS LACTOTRÓFOS.
QUAIS OS MARCADORES LABORATORIAIS DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO? (3)
ANTI-TPO(PRINCIPAL)=> ANTI-TIREOPEROXIDASE
ANTITG=> ANTI-TIREOGLOBULINA
ANTI-TRAB DO TIPO BLOQUEADOR
- Caso ainda se tenha dúvidas, pode-se lançar mão da biópsia, que evidencia infiltrado linfocítico folicular.
Qual a dosagem de levotiroxina (t4) para hipotireoidismo ?
1,6mcg/kg¨/dia.
¨Peso predito/ideal
*Em idosos com + 60 anos, iniciamos com doses menores, de até 50mcg, e então progredimos. Caso estes idosos ainda sejam coronariopatas ou que tenham hipotireoidismo de longa duração inicia-se com doses ainda menores (12.5-25mcg).
Quais as indicações mais aceitas para tratamento de hipotireoidismo subclínico?
- TSH>10 mUI/L
- Gravidez ou desejo de engravidar;
Quais as peculiaridades do tratamento de hipotireoidismo subclínico no idoso?
Idade <70 anos:
- TSH > ou = 7 -> tratar
- TSH < 7 ->tratar se sintomas
Idade >70anos:
- TSH > ou = 7 -> tratar se sintomas
- TSH < 7 -> NÃO TRATAR
Qual a diferença do seguimento do tratamento de hipo primário e secundário?
Primário=> dose será ajustada conforme TSH, que deve ser mensurado 4-8 semanas após o ajuste da dose, com objetivo de mantê-lo dentro do valor de referência.
Secundário=> Aqui o TSH não é parâmetro, sendo assim, avaliaremos o t4 livre 2-4 semanas após o ajuste do tratamento. O objetivo é manter o T4 livre na mediana superior do valor de referência.
- Após atingido a dose ideal, o monitoramento pode ser feito de 06-12meses, com ajustes de dose caso seja necessário.
Quais as alterações vistas na gravidez do TSH e t4livre?
- Se tem um aumento de T4 total, pelo estímulo que o estrógeno faz no aumento da produção hepática da globulina ligadora de tiroxina;
- Redução do TSH e aumento do t4 livre: Pois o HCG mimetiza a ação do hormônio tireoestimulante.
