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Medicina > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

O que estimula a produção de Eritropoetina?

A
  • Hipóxia renal;
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Q

Onde é produzida a eritropoetina?

A

90% da sua produção é renal em células peritubulares;

10% é no fígado e em outros locais;

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3
Q

Onde é absorvido o ferro?

A

No duodeno e jejuno proximal.

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4
Q

O que é TIBC?

A

É a sigla utilizada para representar uma medida indireta da transferrina. Na anemia ferropriva tem-se o aumento dessa proteína carreadora, fazendo com que sua CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO aumente.
TIBC- Total Iron-Binding Capacity

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5
Q

Na vigência de uma anemia ferropriva, qual a relação de ferro elementar a ser reposto?

A
  • 2 a 3 mg/kg de ferro elementar/dia;
  • A melhor preparação é o sulfato ferroso, que contem 67mg de ferro a cada 200mg do preparado.
  • Sendo assim, a reposição resulta em 2-4 comprimidos dia;
    OBS: A medicação deve ser ingerida de estômago vazio, devido a interfência dos alimentos na absorção do ferro, em intervalos de no mínimo 6 horas, junto à alguma substância ácida (comumente suco de laranja, devido a vitamina C) que ajuda a absorção.
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6
Q

Como age a hepcidina na anemia de doença crônica?

A

Na anemia de doença crônica, o aumento de citocinas inflamatórias como IL-1, IL-6 e TNF-a, faz com que se aumente a hepcidina. Com o aumento da hepcidina, essa faz com que:

  • Inibe liberação de ferro de seus depósitos;
  • Inibe a ferroportina (impedindo a entrada de ferro pela mucosa intestinal);
  • Diminui sobrevida eritrocitária;

** Além disso, as citocinas inflamatórias levam a uma diminuição dos receptores eritroides, estimulam a apoptose destes precursores, inibem a produção de eritropoetina pelos rins e modificam a expressão dos receptores de ferritina e transferrina.

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7
Q

Qual a característica das hemácias na anemia de doença crônica?

A
  • Normocítica e normocrômica, mas em até 1/3 dos casos pode se apresentar como microcítica e hipocrômica.
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8
Q

Quais são as características da neuropatia da anemia causada por deficiência de vitamina B12?

A
  • Neuropatia simétrica de membros inferiores, em formigamento, podendo evoluir com dificuldade de deambulação.
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9
Q

Quais são as características laboratoriais das anemias megaloblásticas?

A
  • Macrocítica;
  • Reticulócitos baixos;
  • Leucopenia/trombocitopenia;
  • NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS;
  • BI/LDH aumentados (marcadores de hemólise);
  • ## Medula óssea HIPERCELULAR (células não se desenvolvem direito);
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10
Q

Quais as características laboratoriais da anemia aplásica?

A

Pancitopenia + Anemia normocítica e normocrômica( por vezes macrocítica) + Contagem de reticulócitos baixa.
- Ocorre anemia moderada a grave, com neutropenia.

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11
Q

Quais as anemias que comumente cursam com microcitose?

A
  • Sideroblástica (presença de depositos de ferro nos eritroblastos perinuclear, em forma de anel);
  • Ferropriva;
  • Talassemia;
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12
Q

Como se apresenta o hemograma de um indivíduo com anemia falciforme?

A
  • Hb 6-9 mg/dL;
  • Normocítica e normocrômica;
  • Eritrócitos falciformes (drepanócitos);
  • Leucocitose;
  • Trombocitose;
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13
Q

Qual a indicação de hidroxiuréia em pacientes com anemia falciforme?

A

3 ou + crises ao ano e acima de 2 anos de vida.

  • Eficaz na prevenção de síndrome torácica aguda;
  • 15-20mg/kg/dia;
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14
Q

Qual o tratamento geral da anemia falciforme?

A
  • Evitar crises;
  • Ácido fólico 5mg/semana;
  • Vacinação (principalmente haemophilus influenzae / Hepatite B / Meningococo);
  • Transfusões de repetição;
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15
Q

Quais os principais fatores de risco para crises vasoclusivas da anemia falciforme?

A
  • Desoxigenação;
  • Desidratação;
  • Acidose;
  • Infecção;
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16
Q

Onde se localizam primariamente os eventos vasoclusivos da anemia falciforme?

A
  • Ocorrem infartos principalmente no quadril / Vértebras / Ombros;
  • Atentar para a síndrome mão-pé, que são eventos vasoclusivos ósseos nos dedos das mãos e pés.
  • TRATAMENTO: O2 para evitar mais falcização (satpO2 >92%) / Aquecimento da região / repouso / Hidratação VO e EV / Antibiótico / + analgesia (aine + opióide).
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17
Q

Quais as indicações de transfusão na anemia falciforme?

A
  • Anemia sintomática;
  • Sd torácica aguda;
  • Sequestro esplênico;
  • Crise aplásica;
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18
Q

O que é o sequestro esplênico e por que está presente apenas em crianças com anemia falciforme?

A
  • Sequestro esplênico ocorre em indivíduos com anemia falciforme, com idade até 5 anos, quando o baço retém as hemácias em sua circulação.
  • Cursa com:
    > Dor abdominal;
    > Queda de Hb;
    >RETICULOCITOSE;
    >Esplenomegalia;
  • Não ocorre em adultos portadores de anemia falciforme, porque nestes os infartos progressivos do baço já realizaram a chamada “auto-esplenectomia”.
19
Q

Qual o tratamento para o sequestro esplênico?

A
  • Transfusão de concentrado de hemácias;

- Esplenectomia.

20
Q

O que é síndrome torácica aguda?

A

É um evento vasoclusivo pulmonar, com represamento sangúineo, em que geralmente está associado com infecção das vias aéreas.
- Pode também estar associado à pós-operatório;

21
Q

Qual o tratamento de Síndrome torácica aguda?

A

1- Analgesia (opióide se necessário);
2- Oxigênio (satpO2>92%, uma vez que a desoxigenação é um fator de risco para falcização);
3- HIDRATAÇÃO (uma vez que desidratação também é fator de risco para falcização );
4- Transfusao de CH;
5- Exsanguinotransfusão se Htc> ou = 25% (retirada de sangue do paciente com reposição com sangue normal);
6- TRATAMENTO COM ANTIBIÓTICOS DE AMPLO ESPECTRO- Cobertura de típicos e atípicos.

22
Q

O que é síndrome de Moyamoya?

A

É uma doença cerobrovascular oclusiva crônica, sendo uma das etiologias possíveis a anemia falciforme, em que há estenose crônica da artéria carótida interna e do polígono de willis. Há formação de circulação colateral, que são caracteristicamente mais frágeis, sendo mais propensos a rompimentos.

23
Q

Qual a característica da talassemia Major (b-talassemia)?

A
  • Hipocrômica e microcítica;
  • RDW normal;
  • Reticulocitose;
  • Eritroblastos;
  • Leptócitos (hemácias em alvo);
24
Q

Quais as características à eletroforese de hemoglobina da a e b talassemia?

A

a talassemia: A1: Ausente / A2:normal / F:Normal / Descrição de Hb H e Hb Barts;
b talassemia: A1: Diminuída / A2:3,5 - 8% / F: AUMENTADA
NORMAL: A1:97% / A2:2% / F:1%

25
Q

V ou F?
A combinação de talassemia b e anemia falciforme é possível, com VCM e HCM menores que na anemia falciforme, mas com quadro clínico semelhante a mesma.

A

VERDADEIRO!

26
Q

1-Que doença hematológica tem melhor resposta à esplenectomia?
2- Que exame é comumente utilizado para sugerir seu diagnóstico?

A

1-Esferocitose hereditária.

2- Fragilidade osmótica em solução salina diluída (pode ser negativo em até 20% dos exames.

27
Q

Quais são as principais anemias hemolíticas por causas metabólicas?

A

1- Deficiência de G6PD (Enzima responsável por reduzir NADP em NADPH, sendo esta última necessária para produção de glutationa redutase, que protege o eritrócito do estresse oxidativo. É um distúrbio de herança recessiva ligada ao sexo);
2- Deficiência de piruvatoquinase (Distúrbio autossômico recessivo, em que ocorre diminuição da produção de ATP, levando à uma membrana rígida, pois não ocorrerá renovação de seus lipídios).

28
Q

Como se classifica as anemias alfa-talassêmicas?

A
  • Com base no número de genes ausentes ou inativos:
    4- Hidropsia fetal (incompatível com a vida);
    3- Doença da Hemoglobina H (anemia severa ou moderada + esplenomegalia + microcítica e hipocrômica);
    1/2 - Traço talassêmico (apenas menor VCM ou HCM, geralmente sem clínica);
29
Q

O que é HPN e qual a clínica e exames a serem solicitados?

A
  • A hemoglobinúria paroxística noturna, manifesta-se com quadro de pancitopenia, hemólise noturna (com presença dos marcadores de hemólise), “urina escura” pela manhã, hemoglobinúria e hemossiderinúria.
  • É uma doença causada pela perda de expressão de fatores que não permitem a ativação do complemento, sendo assim, este se ativa lisando as hemácias (hemólise intravascular), e levando a trombose venosa em diversos locais (acometimento comum em prova= Síndrome de Budd-Chiari);
  • O exame que detecta a doença é a citometria de fluxo com pesquisa de HPN.
  • Lembrar do tratamento com Eculizumabe
30
Q

Qual a reação pós-transfusional mais comum?

A
  • Reação febril não hemolítica.
31
Q

O que é neutropenia febril?

A

É uma síndrome clínica infecciosa desenvolvida durante o período de neutropenia grave e quebra da barreira mucosa, associada a um regime de quimioterapia. Caracteriza-se por temperatura > ou = 37,8 em uma medida ou sustentada > ou = 37,5 por uma hora, em pacientes com neutrófilos <500cels/mm³.

32
Q

Qual a conduta na vigência de uma neutropenia febril?

A

Antibióticoterapia empírica, sendo o paciente de baixo risco segundo o escore MASCC tratado com levofloxacino ou cipro + clavulin.
Paciente de alto risco deve receber cobertura para pseudomonas (cefepime, tazocin, meropenem ou imipenem) e associado vancomicina SE houver instabilidade ou critérios (infecção de catéter, pneumonia ou mucosite grave….)

33
Q

Quais as localização comuns do linfoma Hodkin, e quais suas características semiológicas?

A

Cervicais, axilares e inguinais. São linfonodomegalias assimétricas, firmes, indolores, de consistência fibroelástica. Podem aumentar e regredir, e podem fundir-se, formando conglomerados linfonodais.
Além disso, há prurido intenso e dor nas regiões acometidas após uso de álcool.

34
Q

Como se dá o diagnóstico de Linfoma Hodkin?

A
  • Através de análise histológica da biópsia excisional dos linfonodos acometidos, sendo FUNDAMENTAL O ACHADO DAS CÉLULAS REED-STERNBERG.
35
Q

Qual o subtipo mais comum de Linfoma de Hodkin?

A

ESCLEROSE NODULAR

36
Q

Qual o subtipo de linfoma mais relacionado ao HIV?

A

CELULARIDADE MISTA

37
Q

O que são sintomas B quando se trata de Linfoma de Hodkin?

A

PERDA DE PESO (>10% EM 6 MESES) / FEBRE >OU= 37,8ºC (GERALMENTE VESPERTINA) / SUDORESE NOTURNA.

38
Q

Quais são as principais causas de trombocitopenias por insuficiência de produção?

A

Insuficiência global da medula óssea (mielodisplasias, leucemias, mielofibrose e infiltração medular por tumores) , quimioterápicos, quadros infecciosos gripais carência de vitamina B12 e ácido fólico.

39
Q

O que é a hemofilia A?

A

É um transtorno hereditário de caráter recessivo ligado ao X (sendo portanto mais comuns em homens), em que há uma diminuição ou ausência total de fator Vlll.
Caracteriza-se por um quadro de equimoses espontâneas, hematomas intramusculares, hemartrose, que podem recidivar frequentemente, levando à deformidades crônicas. Os hematomas por vezes levam à síndromes compartimentais, que podem causar necrose e neuropatias associadas.

40
Q

Quais são os fatores dependentes de VITAMINA K?

A

fatores ll, Vll, IX e X.

41
Q

Qual exame se altera na deficiência de vitamina K, TP ou TTPA?

A

AMBOS. No entanto, o TP se altera com mais frequência e intensidade. Podemos corrigir os tempos de protrombina e tromboplastina parcial ativada utilizando os testes TP50//TTPA50.

42
Q

Qual a fisiopatologia geral da CIVD e tratamento?

A
  • Liberação exarcebada de fator tecidual em corrente sanguínea. Tratamento consiste em transfusão de plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitado e hemácias se necessário. Já em pacientes com manifestações trombóticas utilizamos heparina ou drogas antiplaquetárias.
    NUNCA DEVEMOS UTILIZAR ANTIFIBRINOLÍTICOS NA CIVD (TRANSAMIN P EX), POIS ISSO CAUSARIA PIORA DA MICROTROMBOSE.
43
Q

Qual a via de inibição do AAS, clopidogrel e prasugrel + ticagrelor?

A

AAS: Inibição irreversível da COX1;
AINE: Inibição reversível da COX;
Clopidogrel: Inibição do receptor de ADP plaquetário;
Prasugrel e ticagrelor: Inibição da ligação do ADP inibindo o receptor com o qual este se relaciona, P2Y12.

44
Q

O que é púrpura de Bernard Soulier?

A

É uma doença genética em que há uma deficiência do receptor plaquetário GP Ib, receptor que se liga ao fator de Von Willebrand.

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