Nefro Flashcards
O que é a glicoproteína de Tamm-Horsfal?
É uma glicoproteína secretada pela alça de Henle que se depositam nos TCDs e TC, tornando sua superfície pegajosa. Aqui podem ficar presos celulas, conteúdo hialino(quando se trata da própria proteina em questão). Ao haver a descamação dessa superfície, aparecem cilindros hemáticos, leucocitários, etc.
Por quê a furosemida leva à hipocalemia?
Pela elevada concentração de sódio. Sim, pela elevada concentração desse eletrólito( uma vez inibida a maior reabsorção dele na alça) ocorre uma elevada espoliação de potássio e hidrogenio, fazendo com que o uso desse diurético tenda à hipocalemia e alcalose.
Como se caracteriza a hematúria das glomerulonefrites?
Hemácias dismórficas
Cite as manifestações clínicas (4) e laboratoriais(4) da síndrome nefrítica.
Clínica:
1- OLIGÚRIA
2-HEMATÚRIA
3-EDEMA(congestão hídrica);
4-HIPERTENSÃO ARTERIAL;
Laboratoriais:
-Sedimento urinário:
1-DISMORFISMO ERITROCITÁRIO;
2-PIÚRIA
3-CILINDROS HEMÁTICOS OU LEUCOCITÁRIOS
4-PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150mg<p></p>
Sindrome nefrotica:
-Quais os tipos de proteinúria?
- Que exame pode diferencia-las?
- Proteinúria seletiva( perda da barreira de carga da membrana basal-p.ex lesão mínima) e proteinúria não seletiva(perda da barreira mecânica, por lesão dos podócitos)
- Eletroforese de proteinas urinárias- capaz de determinar quais proteínas se encontram na urina, classificando a proteinúria em seletiva ou não seletiva.
Por que na GNDA ocorre hipoaldosteronismo hiporreninemico?
Por quê o estímulo à ativação do SRAA segue uma hierarquia. Sendo assim, a hipervolemia gerando distensão na arteríola aferente( e consequente distensão das células justaglomerulares) suplanta o estímulo por deficiencia de NaCl na mácula densa, perfusão, dentre outros.
Principais proteínas espoliadas na síndrome nefrótica?(6)
- cite as repercussões
-Albumina(edema);
-Antitrombina lll(hipercoagulobilidade)
-Globulina de lig. Tiroxina(altera exames de função tireoidiana)
-Proteína fixadora do colecalciferol(hiperparatireoidismo secundário);
- Transferrina(Anemia hipo-micro(resistente à reposição de ferro);
-Imunoglobulinas(maior suscetibilidade às infecções);
Quais são as formas primárias de síndrome nefrótica(5)?
E as formas principais secundárias(2)?
1- GESF(glomeruloesclerose focal e segmentar);
2- Glomerulopatia membranosa;
3- Doença por lesão mínima;
4- Glomerulonefrite membranoproliferativa;
5- Glomerulonefrite proliferativa mesangial;
1- glomeruloesclerose diabética
2- glomerulopatia amiloide;
Porque ocorre a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
Tentativa de compensar a perda da pressão oncótica do plasma(devido a perda de albumina). Assim ocorre a produção hepática de Lipoproteínas, particularmente a LDL. (a hipertrigliceridemia é decorrente da diminuição da degradação das VLDL, uma vez que ocorre espoliação da LPL);
Quais são as principais complicações da Síndrome nefrótica?
-Trombose Venosa Profunda(TVP): Principalmente veia renal;
-Infecções por germes encapsulados: Principalmente S. pneumoniae. Lembrar que peritonite bacteriana espontânea é comum (S.pneumoniae e E.coli)
Quais são os estágios de LRA segundo a AKIN?
Estágio 1: Cr:Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de
150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes); <0,5 ml/kg/h por 06 horas;
Estágio 2:Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-
3 vezes); <0,5ml/kg/h por mais de 12 horas;
Estágio 3:Aumento > 300% do valor basal ( > 3
vezes ou Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com
aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl); < 0,3 ml/Kg/h por 24 horas
ou anúria por 12 horas
Defina IRA oligúrica e anúrica.
1-IRA oligúrica: débito urinário<400-500mL/24h;
2- IRA anúrica: débito urinário<50-100mL/24h;
Por quais vias a uréia é excretada?
É excretada EXCLUSIVAMENTE PELO RIM!
Quais as situações em que podem ocorrer aumento da uréia, e qual o mecanismo?(6)
1-Insuficiência renal (diminuição da TFG);
2-Hipovolemia (Estase do filtrado nos túbulos, levando à uma maior absorção);
3-Sangramento digestivo(quebra da hemoglobina pelas bactérias, levando à uma maior sintese hepática de uréia);
4-Estados hipercatabólicos(p.ex: sepse, cortisolismo. devido ao aumento da quebra proteica e liberação de amônia);
5-Corticosteroide/tetraciclinas;
6- Dieta hiperprotéica;
Quais as vantagens de aferição da creatinina em detrimento da uréia? (2)
1-Produção diária constante, desde que peso e dieta se mantenham estáveis;
2-Ao contrário da uréia, a creatinina não é reabsorvida no túbulo;
Descreva a fórmula de Cockcroft-Gault e sua função.
CLcr= (140-idade) x peso/72xCr. Serve para estimar o clearence de creatinina, que nada mais é que uma estratégia de prever TFG-apesar de superestima-la em 10-15%. Entretando, essa formula superestima a TFG em pessoas muito obesas-uma vez que grande parte do peso é em gordura- e em casos de desproporção corporal(pac muito idosos, crianças, gestantes, amputados,etc).
Por quê a uréia não é um marcador confiável de TFG?
Porque é secretada nos túbulos, logo, pode superestimar a TFG em pacientes com déficit de filtração.
1-O fluxo sanguíneo renal é preservado até o que limite de PAM?
2-Através de qual mecanismo ocorre a regulação da perfusão?
1- Até 80mmHg;
2- Através da vasodilatação da arteríola aferente, fazendo com que o fluxo se mantenha relativamente constante. Em indivíduos com HAS, DM e idosos, pode ocorrer uma menor tolerância para o surgimento de azotemia pré-renal(pois são condições em que se tem comumente a lesão dessa arteríola);
Principais causas de azotemia pré-renal?(7)
1-Redução do volume circulante efetivo
2-Estados de choque
3-Insuficiência cardíaca descompensada
4-Cirrose hepática com ascite
5-Nefropatia isquêmica
6-AINE
7-Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
o que leva à vasodilatação esplâcnica na hipertensão portal ?
-Provavelmente a translocação bacteriana. A mucosa intestinal é lesada devido à hipertensão porta, fazendo com que as bactérias consigam alcançar os linfonodos mesentéricos, com consequente resposta inflamatória e produção de TNFa e IL-6, que leva ao aumento da produção de óxido nítrico pelo endotélio e consequente vasodilatação esplâncnica.
Quais os tipos de IRA e suas prevalências?
1-IRA pré-renal(Hipofluxo): 55-60%
2-IRA intrínseca (Necrose tubular aguda):35-40%
3-IRA pós-renal(obstrutiva):5-10%
Qual o conceito fundamental para IRA pós-renal?
- A azotemia pós renal só se desenvolve quando ocorre um acometimento renal bilateral, pois, se o acometimento unilateral faz com que o rim funcionante compense o acometido. No entanto, indivíduos com DRC, podem não possuir uma reserva boa para suprir o rim acometido, sendo assim possível, uma azotemia pós-renal com acometimento unilateral.
Cite os componentes da Síndrome Urêmica Aguda(3).
1-Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis;
2-Hipervolemia;
3-Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico ;
Indicações de diálise na IRA(5)
1-Síndrome urêmica inquestionável
(encefalopatia, hemorragia, pericardite).
2-Hipervolemia grave refratária
(HAS, edema pulmonar).
3-Hipercalemia grave refratária ou recorrente.
4-Acidose metabólica grave refratária ou recorrente.
5-Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*.
Conduta na rabdomiólise?
Hidratação agressiva SF0,9% + NaCO3+ Manitol
Como é feito o estadiamento da DRC, segundo a KDIGO?
Pelos níveis de TFG(G) e albuminúria(A).
G1-G5, sendo este ultimo falência renal;
G1: TGF>=90
G2:60-89
G3a:45-59
G3b:30-44
G4:15-29
G5:<15(FALENCIA RENAL); (Doença Renal em Fase Terminal-DRFT)
A1:<30
A2:30-300
A3:>300
Qual o objetivo genérico do tratamento da DRC?
Redução da proteinúria e PA
Quais os níveis de uréia em que se tem efeitos tóxicos?
Quais são esses efeitos?
> 380mg/dL. Principalmente de origem gastrointestinal, como náuseas, vômitos,anorexia e sangramentos.
Os sinais e sintomas da síndrome urêmica costumam ocorrer em que faixa de uréia?
Não diabéticos>180mg/dL
Diabéticos>140mg/dL
O que é síndrome residual e quais são suas características.
Síndrome residual são os sintomas apresentados por indivíduos submetidos ao programa de diálise, em que ocorrem astenia, falta
de energia, distúrbios do sono e cognição,
alterações psiquiátricas, disfunção sexual e
deficit de crescimento e maturação sexual em
crianças e adolescentes. Tal fenômeno ocorre provavelmente por acúmulo residual de excretas nitrogenadas que não são filtradas pela diálise.
Definição de DRC?
Presença de albuminúria > ou = 30mg/dia ou perda de função renal definida como uma TFG<60mL/min/1,73m² por um PERÍODO MAIOR OU IGUAL A TRÊS MESES.
OBS: Na DRC a perda dos néfrons é por definição irreversível, enquanto na IRA pode haver regeneração do parênquima renal.
Qual a alteração histopatologica universal da doença renal em fase terminal(DRFT)?(2)
1-Fibrose glomerular e instersticial + 2-Atrofia dos túbulos
OBS: TFG<15%
Defina e cite os sintomas da Síndrome Urêmica Aguda
É o conjunto de sinais e sintomas qua aparece na insuficiência renal grave (TFG<30).
Já as manifestações clínicas são divididas em as que respondem à diálise(a), e as que não respondem à diálise(b).
a) Desequilíbrio hidroeletrolítico (hipervolemia, hiponatremia e hipercalemia);
Acidose metabólica
Sintomas gastrointestinais(anorexia, náuseas, vômitos e diarréia);
Sintomas neurológicos (encefalopatia, neuropatia periférica);
HAS
Sintomas cardíacos(Pericardite, Edema pulmonar cardiogênico);
Sintomas pulmonares e pleurais (Edema pulmonar não cardiogênico, derrame pleural);
Disfunção plaquetária (predisposição à hemorragia);
Intolerância à glicose(resistência insulínica);
b)Anemia
Osteodistrofia Renal
Hipocalcemia e Hiperfosfatemia
Prurido cutâneo
Alterações Articulares(artrite, periartrite e tenossinovite);
Aterosclerose Acelerada(DAC);
Dislipidemia(hipertrigliceridemia com HDL baixo)
Estado hipercatabólico(Desnutrição proteico calórica);
Depressão imunológica(predisposição à infecção);
Deve-se biopsiar um doente com DRFT?
Não. Pois todo doente nesta condição apresentará as mesmas alterações histológicas, sendo impossível distinguir o mecanismo de lesão inicial. (fibrose e atrofia difusa do parênquima).
A proteinúria é prejudicial ao rim?
Sim. O grau de proteinúria tem relação direta com a produção local de TGF-B, que por sua vez induz a deposição de colágeno no intersticio renal. Sendo assim, o controle da proteinúria é essencial na doença renal, para uma diminuição efetiva da fibrose e atrofia do parênquima.
Qual o responsável pelo sangramento na Síndrome Urêmica? (agindo inibindo a ativação plaquetária)
Ácido Guanidinosuccínico
Uma IRA pré-renal pode evoluir para IRA renal (intraparenquimatosa)?
SIM. A IRA pré-renal persistente (mais de 24 horas) pode gerar IRA renal, com surgimento de NTA.
Qual a definição de anúria e anúria total?
Anúria - Diurese < 100mL/dia;
Anúria total: como o nome diz, ausência completa de diurese.
Qual a definição quantitativa de poliúria?
- Diurese > 40ml/kg/dia ou >3l/dia;
Quando pensamos em uma injúria renal aguda intraparenquimatosa, quais são as principais hipóteses?
- NTA (necrose tubular aguda);
- NIA (associado a medicações principalmente);
- Glomerulonefrite;
- Infeccioso;
- Vascular;
Quais os mecanismos de regulação de filtração glomerular renais? (4)
1- Contração da arteríola eferente: Mediado por angiotensina II, por secreção de renina pelo aparelho justaglomerular (arteríola eferente + túbulo coletor).
2- Vasodilatação da arteríola aferente: diminuição do estímulo distensor na arteríola aferente, ao mesmo tempo que estimula o aparelho justaglomerular a secretar renina, também o faz secretar localmente substâncias vasodilatadoras, como PGE2, cininas e óxido nítrico, levando a vasodilatação desta artéria;
3- FEEDBACK tubulo-glomerular: Dependente de “NaCl”, no aparelho justaglomerular, a quantidade de cloreto que chega a esta região é “sentida”, levando à uma vasoconstricção ou vasodilatação da arteríola aferente.
4- Retenção hidrossalina e natriurese: O baixo fluxo renal e a redução da reabsorção de cloreto na mácula densa, são importantes estímulos para produção de angiotensina 2, que além de promover a constrição da arteríola eferente, este hormônio estimula a produção e liberação de aldosterona, hormônio poupador de sódio (retenção hidrossalina). No entanto, em estados HIPERVOLÊMICOS (ALTO FLUXO RENAL), tem-se inibição do sistema RAA, somado à liberação de peptídeo natriurético atrial, levando à natriurese e restauração do status volêmico.
De que forma o bicarbonato é reabsorvido no túbulo contorcido proximal?
- Através da anidrase carbônica;
- O bicarbonato não possui transportadores específicos para ele, sendo assim, reage com o hidrogênio (H+) secretado no túbulo, formando o ácido carbônico, este por sua vez é degradado com ação enzimática da anidrase carbônica em CO2 e água. O CO2 é reabsorvido no TCP, e a anidrase carbônica intracelular realiza o mesmo processo no sentido inverso, ou seja, promove a reação entre CO2 e água, levando a formação novamente do ácido carbônico, que se dissocia em bicarbonato e H+. Lembre-se que o H+ é secretado em troca de Na+, sendo assim, os inibidores da anidrase carbônica, em última análise fará com que haja bicarbonatúria e natriurese.
