Gastro

Question 1

Como se diagnostica esôfago de Barret?

Answer 1

Por meio da histologia, que confirma metaplasia intestinal (substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar/células caliciformes).

Question 2

Qual o primeiro exame que utilizamos quando pensamos em distúrbios de motilidade do esôfago?

Answer 2

Na maioria das vezes o paciente com distúrbios de motilidade apresenta disfagia baixa. O primeiro exame que pensamos em utilizar para o diagnóstico é a Manometria.

Question 3

O que é esôfago de Barrett?

Answer 3

É uma metaplasia intestinal (epitélio colunar/C. caliciformes) sofrida pelas áreas acometidas por erosão que ocorre em resposta à exposição ao refluxo continuado.
O problema dessa lesão é que ela pode degenerar para áreas displásicas, que por sua vez pode “evoluir” para adenocarcinoma.

Question 4

Qual a epidemiologia do esôfago de Barret?

Answer 4

Tipicamente é vista em homens obesos, de meia-idade (45-60 anos).

Question 5

Qual o tratamento do esôfago de Barret?

Answer 5

IBP inicialmente. Em caso de displasia, está indicada terapia endoscopica(radioablação p,ex.) ou cirurgia (esofagectomia), dependendo da extensão da lesão e disponibilidade do método.

Question 6

Qual a conduta de seguimento em um paciente portador de esôfago de Barret?

Answer 6

Vai depender do grau de displasia. Segundo o consenso de Lyon um indivíduo SEM DISPLASIA, deve realizar EDA a cada 3-5 anos. Displasia de BAIXO GRAU deve ser encaminhado para tratamento endoscópico(preferível) ou EDA ANUAL.
Displasia de ALTO GRAU é igual a terapia endoscópica ou esofagectomia.

Question 7

Como deve ser tomado o IBP?

Answer 7

O IBP se liga irreversivelmente à bomba H+/K+ ATPase das células parietais, inibindo seu funcionamento e secreção ácida em sua via final. Devido a renovação diária, e MAIOR CONCENTRAÇÃO EM JEJUM, deve-se ingerir a medicação 30 min antes do desjejum. Sendo assim, todos IBPs (com excessão do dexlansoprazol) devem ser tomados 30 min antes do desjejum.

Question 8

Como se utiliza o IBP no tratamento do DRGE?

Answer 8

Sem complicações: Utilização de dose inicial e titular dose, com uso de 8-12 semanas e já iniciar desmame.
Com complicações (esôfago de Barret, estenose péptica,etc): Iniciar com dose dobrada, e possibilidade de terapia contínua.

Question 9

Quais deficiências nutricionais têm risco aumentado com o uso de IBP?

Answer 9

Ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12.

Question 10

O que são sintomas típicos e atípicos de DRGE?

Answer 10

Típicos: PIROSE E REGURGITAÇÃO
Atípicos: Tosse crônica, broncoespasmo, pneumonias de repetição, bronquiectasias, rouquidão, pigarro, laringite crônica, sinusite crônica, otalgia, desgaste do esmalte dentario, halitose, hipersalivação, aftas, dor torácica e sensação de globus.

Question 11

Qual a diferença da Phmetria convencional da Phmetria com impedanciometria?

Answer 11

A segunda consegue detectar refluxos ácidos e não-ácidos.

Question 12

Quais critérios endoscópicos utilizados para diagnosticar DRGE?

Answer 12

1) Esôfago de Barret;
2) Esofagite grau C ou D de Los Angeles.
3) Estenose péptica.

Question 13

V ou F?

Esofagite erosiva é encontrada em todos os pacientes com DRGE.

Answer 13

FALSO

A esofagite erosiva é encontrada em apenas 30% dos pacientes com DRGE não tratados.

Question 14

Após o tratamento da H.pylori, há necessidade de controle?

Answer 14

Sim. Após 04 semanas do tratamento devemos realizar o controle com o teste respiratório de isótopo estável de uréia (13C-UBT) e SAT (teste de atígeno fecal).

Question 15

Qual o tratamento de H.pylori?

Answer 15

IBP + Amoxicilina 1g, 12/12h e claritromicina 500mg, 12/12 h, por 14 dias.

• RE-tratamento :IBP + Amoxicilina 1g, 12/12h + Levofloxacino 500mg, 24/24h.
• Os IBPs são em dose plena.

Question 16

Qual o anticorpo mais sensível e o mais específico para gastrite atrófica autoimune, respectivamente?

Answer 16

Anticélula parietal e antifator intrínseco.

Question 17

Quais as indicações para endoscopia na investigação de dispepsia?

Answer 17

1) > 40anos (Consenso brasileiro);
2) Ausência de melhora à terapia empírica inicial.
3) Perda ponderal significativa (>5% do peso dentro de 6-12meses, não intencional);
4) Sangramento digestivo evidente;
5) > 1 sinal de alarme;
6) Qualquer sinal de alarme de instalação rápida;
7) HF de CA no Trato digestivo superior.

Question 18

Qual a diferença da esteato-hepatite alcoólica da gordurosa, quando se trata das transaminases?

Answer 18

• Na alcoólica ocorre uma predomínio de AST sobr ALT (>1, se >2 é muito sugestivo), enquanto na gordurosa há um predomínio de ALT sobre AST (geralmente <1).

Question 19

Qual a principal medida do tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

Answer 19

PERDA DE PESO!

Question 20

O que são aneis de Kayser-Fleischer?

Answer 20

São anéis por deposição de cobre na íris dos pacientes, comumente encontrados na doença de Wilson (cerca de 98% dos pacientes acometidos por essa patologia com manifestações neurológicas e 50% dos acometidos apenas com doença hepática).

Question 21

Quais os órgãos mais afetados na doença de Wilson?

Answer 21

Cérebro, fígado e córnea.

Question 22

Qual a similaridade entre doença de Wilson e Hemocromatose Hereditária(HH)?

Answer 22

Ambas são hereditárias e autossômicas recessivas.

Question 23

Em que patologia podemos encontrar o sinal do panda na RNM de crânio?

Answer 23

Na doença de Wilson, que vai ser o acúmulo de cobre no tálamo e núcleos da base.

Question 24

Por quê a doença de Wilson leva à hemólise?

Answer 24

A hemólise presente na doença de Wilson, ocorre em um contexto de hepatite aguda, em que a liberação maciça de cobre por rompimento de hepatócitos, leva à hemólise . Essa anemia é portanto hemolítica COOMBS (-), pois não tem fator imunomediado. Além disso, tem-se um aumento importante de AST, ALT com relação AST/ALT >2 (geralmente <2000), com Fosfatase alcalina baixa, insuficiência renal progressiva com apresentação típica de síndrome de fanconi. Nesse contexto de doença aguda a ceruloplasmina estará normal ou até aumentada, uma vez que se trata de uma proteína de fase aguda, e portanto aumentada em quadros inflamatórios.

Question 25

Quais os achados mais comuns de hepatite autoimune?

Answer 25

Aumento de transaminases + Hiperbilirrubinemia + Hipergamaglobulinemia policlonal.