Utantillfrågor Flashcards
DOSER ATT KUNNA UTANTILL
Purulent meningit
Sepsis
Purulent meningit
O2, vätska, 2 infarter, grovt neurostatus inkl GCS, LP m tryckmätning, odling av likvor, blod, nph, svalg, ev öronsekret, steroider + antibiotika (helst inom 30 min) –> kemprover, kompl status
Ab: cefotaxim 3 g ggr 4 + ampicillin 3 g ggr 4 alt: meropenem 2 g ggr 3
Cefotaxim: strep, s aureus, HI, e coli – sepsis, uvi, pneumoni, meningit
Ampicillin: strep, enterokocker, HI – meningit
Meropenem: strep, s aureus, HI, e coli, pseudomonas, anaerober – svår sepsis, resistenta bakterier
Steroider: motverkar inflammationspåslaget vid antibiotikainducerad bakteriolys • ↑ överlevnad ↓ sekvelae (bevisat för pneumokocker och HI) • Skall ges till alla m samhällsförvärvad bakteriell meningit • Ges omedelbart före el i samb. med första antibiotikadosen vanligast: betametason 0,12 mg/kg (max 8 mg) iv x 4 i 4d
Septisk chock
O2 på mask, iv infarter, vätska, prover, ab - rätt o snabbt (inom 1h)
Behandlingsval styrs av: • Sannolikt fokus • Underliggande sjukdomar (ex iv missbruk, KOL, KAD, neutropeni pga cytostatika eller hematologisk sjukdom) • Nyligen genomgången antibiotikabehandling – välj annat preparat! • Nylig sjukhusvård
Antibiotikaval vid svår sepsis/septisk chock - Samhällsförvärvad infektion utan kända riskfaktorer och med okänt fokus
Bakterier som måste täckas: S aureus, pneumokocker, beta- hemolyserande streptokocker, E coli, Klebsiella och andra enterobacteriacae.
Bild - Empirisk antibiotikabehandling svår sepsis/septisk chock på akuten
Cefotaxim: pneumoni, UVI, meningit, buk (alt piptaz), oklart fokus (alt imipenem/meropenem el piptaz)
+
pneumoni –> erytromycin (mykoplasma)
UVI –> aminoglykosid
Meningit –> ampicillin (Strep, enterokocker, HI) (alt meropenem - även MRSA, enterokocker, ananerober) + kortison
Buk –> metronidazol (alt meropenem) + aminoglykosid (svår sepsis, endokardit - e coli, s aureus, pseudomonas)
Oklart fokus –> + aminoglykosid vid chock
Fasciit: meropenem (strep, s aureus, G-, anaerober) + klindamycin (strep, s aureus,anaerober) (ej cefotaxim!)
Dosering
- Vid svår sepsis och septisk chock kan volymen av den interstitiella vätskan mer än fördubblas och göra att antibiotikakoncentrationerna vid normal dosering blir för låga. Distributionsvolymen för vattenlösliga antibiotika såsom betalaktamer är 2‐3 gånger högre än hos friska.
- Betalaktamer ges därför i en extrados efter halva dosintervallet mellan första och andra dosen – t ex vid 0,4,8,16 (och 24 timmar) det första dygnet.
Nosokomialt förvärvad infektion Individualiserad behandling beroende på bakgrund: •Immunosuppression/neutropeni •Kirurgi •Respiratorbehandlig •Intravaskulära katetrar •KAD
Behandling - infektionsfokuskontroll
- Abscess, empyem, sårinfektion* –> så snart som möjligt tömmas/debrideras. Avstängd pyelit –> pyelostomi
- Kärlkateterrelaterad infektion* –> avlägsna kateter
Hepatit
Hur påvisar man
- akut HepB
- läkt HepB
- kronisk HepB
- vaccinerad mot HepB
- (akut) hepA
- akut hepC
- kronisk hepC
- akut HepB – anti HBc IgM
- läkt HepB – anti-HBs, antiHBc-total, inte anti HBc IgM
- kronisk HepB – HBs-AG, antiHBc-total, inte anti HBc IgM
- vaccinerad mot HepB – anti-HBs, inte anti-HBc-total
- (akut) hepA – anti HAV IgM
- akut hepC – anti HCV - förekommer både vid akut o kronisk hepC
- kronisk hepC – se 6.
Serokonversion från negativ till positiv anti-HCV test indikerar akut infektion vilket också låga och fluktuerande HCV-RNA-mängder gör. Påvisas vid pågående infektion men även länge efter utläkt infektion.
DIAGNOSIS
The tests, called assays, for detection of hepatitis B virus infection involve serum or blood tests that detect either viral antigens (proteins produced by the virus) or antibodies produced by the host. Interpretation of these assays is complex.[50]
The hepatitis B surface antigen (HBsAg) is most frequently used to screen for the presence of this infection. It is the first detectable viral antigen to appear during infection. However, early in an infection, this antigen may not be present and it may be undetectable later in the infection as it is being cleared by the host. The infectious virion contains an inner “core particle” enclosing viral genome. The icosahedral core particle is made of 180 or 240 copies of core protein, alternatively known as hepatitis B core antigen, or HBcAg. During this ‘window’ in which the host remains infected but is successfully clearing the virus, IgM antibodies specific to the hepatitis B core antigen (anti-HBc IgM) may be the only serological evidence of disease. Therefore, most hepatitis B diagnostic panels contain HBsAg and total anti-HBc (both IgM and IgG).[51]
Shortly after the appearance of the HBsAg, another antigen called hepatitis B e antigen (HBeAg) will appear. Traditionally, the presence of HBeAg in a host’s serum is associated with much higher rates of viral replication and enhanced infectivity; however, variants of the hepatitis B virus do not produce the ‘e’ antigen, so this rule does not always hold true.[52] During the natural course of an infection, the HBeAg may be cleared, and antibodies to the ‘e’ antigen (anti-HBe) will arise immediately afterwards. This conversion is usually associated with a dramatic decline in viral replication.
Ground glass hepatocytes as seen in a chronic hepatitis B liver biopsy. H&E stain.
If the host is able to clear the infection, eventually the HBsAg will become undetectable and will be followed by IgG antibodies to the hepatitis B surface antigen and core antigen (anti-HBs and anti HBc IgG).[31] The time between the removal of the HBsAg and the appearance of anti-HBs is called the window period. A person negative for HBsAg but positive for anti-HBs either has cleared an infection or has been vaccinated previously.
Individuals who remain HBsAg positive for at least six months are considered to be hepatitis B carriers.[53] Carriers of the virus may have chronic hepatitis B, which would be reflected by elevated serum alanine aminotransferase (ALT) levels and inflammation of the liver, if they are in the immune clearance phase of chronic infection. Carriers who have seroconverted to HBeAg negative status, in particular those who acquired the infection as adults, have very little viral multiplication and hence may be at little risk of long-term complications or of transmitting infection to others.[54]
PCR tests have been developed to detect and measure the amount of HBV DNA, called the viral load, in clinical specimens. These tests are used to assess a person’s infection status and to monitor treatment.[55]Individuals with high viral loads, characteristically have ground glass hepatocytes on biopsy.
Hur och när kan NSAID påverka njurarna?
NSAID-preparat metaboliseras huvudsakligen till inaktiva metaboliter, varför man inte behöver dosanpassa vid nedsatt njurfunktion. Emellertid kan NSAID-läkemedel ge upphov till försämrad njurgenomblödning och sänkt GFR, framför allt vid hypovolemi eller tillstånd då njurperfusionen är sänkt av andra orsaker (exempelvis vid hjärtsvikt och njurartärstenos). I dessa situationer bör NSAID användas restriktivt och med försiktighet.
NSAID-preparat är i princip kontraindicerade vid njursvikt med GFR < 30 ml/min.
NSAID
- sänker prostaglandinsyntesen ⇒ konstriktion av afferent ⇒ minskad njurgenomblödning ⇒ minskat GFR ⇒ risk för akut njursvikt, ofta reversibelt
- gör att diuretikas effekt avtar
- gör att kaliumutsöndringen försvåras
- kan ge nefrit ⇒ reversibel njursvikt
NSAID påverkar njuren och ger högt kreatinin. Utsättning ger snabbt förbättrad njurfunktion.
Vad mäter man med urinsticka?
Hur kan man använda svaret?
Urinsticka –> LPK, EPK, nitrit, glukos, pH
nitrit –> G- = E coli, klebsiella, proteus, enterobacter
nitrit neg –> enterokocker, pseudomonas, S saprofyticus
Falskt pos: lång tid
Falskt neg: Vit C
Vilken HSV kan ge
- meningit?
- encefalit?
- Meningit - HSV2
- Encefalit - HSV1
