Övre LVI Flashcards
INFLUENSA - INLEDNING
- Vilka två ämnen karakteriserar en influensa o ger den ett tekniskt namn?
- Vad har ämnena för resp egenskap?
- Hur många varianter finns av resp hos mska?
- Vilket tekniskt namn har asiaten, hongkong, spanska sjukan, svininfluensan? - Hur smittar influensa? Inkubationstid?
- Var finns inkubatorn för influensorna? När slår influensorna där?
- När ökar influensorna i resten av världen?
- Vad är AG drift, AG shift?
- En influensa uppträder inte som pandemi - vilken?
INFLUENSA - INLEDNING
- Två ämnen:
Hemagglutinin H1 – H3 (H1 – 16 hos fåglar) – för inträde i värdcellen
Neuraminidas N1 – N2 (N1 – 9 hos fåglar) – för frisättning från cell av nybildade virus
Asiaten H2N2
Hongkong H3N2
Spanska sjukan, Svininfluensan H1N1
- Droppsmitta, inkubationstid 1 – 3 dagar
- Inkubator för influensorna är SO-Asien o Japan – här finns influensor året om
* 4. Övriga världen*: influensorna ökar när folk är inomhus mkt (på vintern)
5.
Antigen shift: ny kombination av H och N, risk för pandemi
Antigen drift: små förändringar inom en viss kombination av H och N
- Influensavirus B
Influenzavirus B is a genus in the virus family Orthomyxoviridae. The only species in this genus is called Influenza B virus.
Influenza B viruses are only known to infect humans and seals,[1] giving them influenza. This limited host and range is apparently responsible for the lack of Influenzavirus B-caused influenza pandemics in contrast with those caused by the morphologically similar Influenzavirus A as both mutate by both antigenic drift and reassortment.[2][3][4]
Further diminishing the impact of this virus “in man, influenza B viruses evolve slower than A viruses and faster than C viruses”.[5] Influenzavirus B mutates at a rate 2 to 3 times lower than type A.[6] However, influenza B mutates enough that lasting immunity is not possible.
The Orthomyxoviruses (ορθός, orthos, Greek for “straight”; μυξα, myxa, Greek for “mucus”)[1] are a family of RNA viruses that includes six genera: Influenza virus A, Influenza virus B, Influenza virus C, Isavirus, Thogotovirus and Quaranjavirus. The first three genera contain viruses that cause influenza in vertebrates, including birds (see also avian influenza), humans, and other mammals. Isaviruses infect salmon; the thogotoviruses are arboviruses, infecting vertebrates and invertebrates, such as ticksand mosquitoes.[2][3][4]
The three genera of Influenza virus, which are identified by antigenic differences in their nucleoprotein and matrix protein, infect vertebrates as follows:
- Influenza virus A infects humans, other mammals, and birds, and causes all flu pandemics
- Influenza virus B infects humans and seals
- Influenza virus C infects humans, pigs, and dogs.
Types of virus
Fig: Structure of the influenza virion. The hemagglutinin (HA) and neuraminidase(NA) proteins are shown on the surface of the particle. The viral RNAs that make up the genome are shown as red coils inside the particle and bound to Ribonuclear Proteins(RNPs).
In virus classification influenza viruses are RNA viruses that make up three of the five genera of the family Orthomyxoviridae:[31]
- Influenzavirus A
- Influenzavirus B
- Influenzavirus C
These viruses are only distantly related to the human parainfluenza viruses, which are RNA viruses belonging to the paramyxovirus family that are a common cause of respiratory infections in children such as croup,[32] but can also cause a disease similar to influenza in adults.[33]
A fourth family of influenza viruses has been proposed - influenza D. The type species for this family is Bovine Influenza D virus which was first isolated in 2012.
Influenzavirus A
This genus has one species, influenza A virus. Wild aquatic birds are the natural hosts for a large variety of influenza A. Occasionally, viruses are transmitted to other species and may then cause devastating outbreaks in domestic poultry or give rise to human influenza pandemics.[41] The type A viruses are the most virulent human pathogens among the three influenza types and cause the severest disease. The influenza A virus can be subdivided into different serotypes based on the antibody response to these viruses.[42] The serotypes that have been confirmed in humans, ordered by the number of known human pandemic deaths, are:
- H1N1, which caused Spanish Flu in 1918, and Swine Flu in 2009
- H2N2, which caused Asian Flu in 1957
- H3N2, which caused Hong Kong Flu in 1968
- H5N1, which caused Bird Flu in 2004
- H7N7, which has unusual zoonotic potential[43]
- H1N2, endemic in humans, pigs and birds
- H9N2
- H7N2
- H7N3
- H10N7
- H7N9
Influenzavirus B
Influenza virus nomenclature (for a Fujian flu virus)
This genus has one species, influenza B virus. Influenza B almost exclusively infects humans[42] and is less common than influenza A. The only other animals known to be susceptible to influenza B infection are the seal[44] and the ferret (domesticerad iller).[45]This type of influenza mutates at a rate 2–3 times slower than type A[46] and consequently is less genetically diverse, with only one influenza B serotype.[42]As a result of this lack of antigenic diversity, a degree of immunity to influenza B is usually acquired at an early age. However, influenza B mutates enough that lasting immunity is not possible.[47] This reduced rate of antigenic change, combined with its limited host range (inhibiting cross species antigenic shift), ensures that pandemics of influenza B do not occur.[48]
Influenzavirus C
This genus has one species, influenza C virus, which infects humans, dogs and pigs, sometimes causing both severe illness and local epidemics.[49][50] However, influenza C is less common than the other types and usually only causes mild disease in children.
Other respiratory viruses producing CAP in adults and children include respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza virus, adenovirus, and metapneumovirus.
INFLUENSA - KLINIK
- Typisk klinisk bild?
- Diagnostik?
- Behandling? Målgrupper?
INFLUENSA - KLINIK
- Klinisk bild
- Plötsligt insjuknande
- Symtom: frysningar, hög feber(38 – 40°), huvudvärk, muskelvärk, torrhosta, rinnsnuva, konjunktivit
- CRP < 100 oftast
- Kan kompliceras med pneumoni
- Resp epitelet engagerat
-
Diagnostik
* PCR på nasofarynxaspirat - Behandling
-
Tamiflu, 75 mg*2*V –> minskade symtom, snabbare läkning, vid:
- allvarlig influensa, de flesta vuxna som vårdas på sjh för misstänkt influensa
- misstänkt influensa hos riskgrupper:
- kronisk hjärt- el lungsjd, andra kroniska sjd
- gravida
- ≥ 65 år
PNEUMOKOCKER
Är en diplokock med drygt 90 serotyper
- Är den G+/-?
- Vilken betydelse har kapseln för virulensen?
- Typisk klinisk bild?
- Lab? Varför blir CRP som det blir?
PNEUMOKOCKER
- diplokock, G+ (drygt 90 serotyper)
- Kapsel:
- Stor –> virulent
- Liten –> lite virulent
- Klinisk bild, typiskt
- Akut insjuknande
- Frossa, feber
- Tilltagande andningskorrelerad lateral bröstsmärta
- Lobärt infiltrat
- Lab: Högt LPK, CRP (C-polysackarid – hos pneumokocker –> alltid högt CRP)
In children who do not produce sputum and in adults with a nonproductive cough, the diagnosis may be made based on urine antigen testing for S pneumoniae.
Resistensen globalt i stigande
Streptococcus pneumoniae (also known as Pneumococcus)
Gram positive diplococci on Gram stain, these bacteria are quite fastidious in culture, with only ~50% of sputum cultures positive in proven bacteremic Pneumococcal pneumonia, while only 5 – 18 % of blood cultures are positive in sputum culture positive disease. Streptococcus pneumoniae is the most common pathogen implicated in community-acquired pneumonia, including culture negative disease. Commonly produces otitis media and sinusitis in children, as well as pneumonia and meningitis. Nasopharyngeal colonization is common, especially in children. Community-acquired pneumonia resulting in lobar consolidation is usually caused by Pneumococcus. Parapneumonic pleural effusion is common. Bacterial resistance to ß-lactam antibiotics, as well as macrolides, does occur, with relatively few treatment failures despite in vitro bacterial resistance (See Community-acquired Pneumonia: DRSP).
Streptococcus pneumoniae urinary antigen tests (Binax NOW urine antigen assay) may be useful in selected patients with pneumonia, especially patients with severe or non-responding disease. The sensitivity of this assay is 70 – 90%, with a specificity of 80 – 100 %, in adults with community-acquired pneumonia.
*****
The C-reactive protein (CRP), first described as a serum component capable of precipitating the C-polysaccharide of pneumococci, is one of the most important proteins because the serum concentration rises in the acute phase reaction. The acute phase reaction is the nonspecific reaction of the body to noxious stimuli of the most varied kinds, such as infections, burns, neoplasms and tissue trauma. The CRP is synthesized in liver parenchymal cells by cytokines which are derived from stimulated leucocytes and released into the circulation. Because of its molecular structure and in synergy with the complement system, it is able to precipitate and/or lyse microorganisms, thereby rendering them harmless.
H influenzae
- Typ av bakterie? G+/-?
- Typisk klinisk bild?
H influenzae
- G-, stav
- Typisk klinisk bild
Som vid pneumokock-pneumoni
Särskilt vanlig vid KOL (kan bli kronisk)
10 % är betalaktamasproducerande –> ge Β-laktamashämmare eller annan ab
Betalaktamashämmare
- Ges tillsammans med betalaktamer och hämmar bakteriernas betalaktamaser.
- Antibiotika: Piperacillin +tazobactam , Amoxicillin +klavulansyra
Tre olika betalaktamashämmare finns för tillfället (december 2013) registrerade i Europa och USA: klavulansyra, sulbaktam och tazobaktam.
Beta lactamases are a family of enzymes involved in bacterial resistance to beta-lactam antibiotics. They act by breaking the beta-lactam ring that allows penicillin-like antibiotics to work. Strategies for combatting this form of resistance have included the development of new beta lactam antibiotics that are more resistant to cleavage, and the development of beta lactamase inhibitors.[1]Although β-lactamase inhibitors have little antibiotic activity of their own,[2] they prevent bacterial degradation of beta lactam antibiotics and thus extend the range of bacteria the drugs are effective against.
Commonly used agents[edit]
Currently marketed beta lactamase inhibitors are not sold as individual drugs. Instead they are co-formulated with a beta lactam that has a similar serum half-life. This is done not only for dosing convenience, but also to minimize resistance development that might occur as a result of varying exposure to one or the other drug. The main classes of beta lactam antibiotics used to treat Gram-(-) bacterial infections include (in approximate order of intrinsic resistance to cleavage by beta lactamases) penicillins (especially aminopenicillins and ureidopenicillins), 3rd generation cephalosporins, and carbapenems. Individual beta lactamase variants may target one or many of these drug classes, and only a subset will be inhibited by a given beta lactamase inhibitor.[9] Beta lactamase inhibitors expand the useful spectrum of these beta lactam antibiotics by inhibiting the beta lactamase enzymes produced by bacteria to deactivate them.[10]
- Clavulanic acid or clavulanate, usually combined with amoxicillin (Augmentin) or ticarcillin (Timentin)
- Sulbactam, usually combined with ampicillin (Unasyn) or Cefoperazone (Sulperazon)
- Tazobactam, usually combined with piperacillin (Zosyn) (Tazocin)
Avibactam, approved in combination with ceftazidime (Avycaz), currently undergoing clinical trials for combination with ceftaroline
Beta-lactamase producing bacteria[edit]
Bacteria that can produce beta-lactamases include, but are not limited to:
- MRSA
- Staphylococcus
- Enterobacteriaceae
- Haemophilus influenzae
- Neisseria gonorrhoeae
- Klebsiella pneumoniae
- Citrobacter
- Morganella
Mykoplasma
- Typiskt strukturellt drag?
- Huvudgrupp av patienter?
- Vilka typer av LVI orsakar mykoplasma?
- Vad är typiskt för incidensen?
- Smittsamhet, inkubationstid?
- Typisk klinisk bild, komplikationer?
Mykoplasma
- saknar cellvägg
- ffa barn o yngre vuxna
- 90 % har ÖLI eller bronkit, 10 % pneumoni
- periodisk (frekvens typ 3-4 år) mellan olika år, troligen pga kortare immunitet
- Mkt smittsam. Lång inkubationstid – flera veckor.
- Klinisk bild, typiskt
- Mindre kompakt rtg – mer interstitiet som engageras
- Långsamt insjuknande
- Långdragen torrhosta, måttlig feber, huvudvärk
- En del asymtomatiska
Komplikationer
- CNS-engagemang: encefalit, neurologi
- Hemolytisk anemi
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae is a very small bacterium, that cannot be seen on Gram stain, nor easily cultured in the laboratory. It is responsible for 20 – 30 % of community-acquired pneumonia in non-hospitalized patients, and the majority of community-acquired pneumonia caused by “atypical pathogens” (Mycoplasma, Chlamydophila, and Legionella). It is transmitted person-to-person by infected respiratory droplets during close contact, and typically produces an upper respiratory tract illness. Only about 10% of respiratory illness progresses to pneumonia. Mild hemolysis, maculopapular or vesicular skin lesions, and arthralgias are common. Cold agglutinins occur in >= 50% of patients, resulting from a nonspecific IgM antibody against the red blood cell “I”antigen. Macrolides, respiratory fluoroquinolones, and doxycycline are all effective against Mycoplasma, whereas ß-lactam antibiotics are ineffective.
****
Hemolytiska anemier utgör en heterogen grupp av sjukdomar som karaktäriseras av att röda blodkroppar sönderfaller i förtid. Orsakerna kan vara defekter i cellerna, autoimmuna eller mekaniska mekanismer eller exogena faktorer.
Utredning av misstänkt hemolys
Anemi med förhöjda retikulocyter visar att både homeostatiska signaler och alla delar i erytrocytbildningen fungerar normalt, dvs att den hypoxiska stimulationen resulterar i en ökad nybildning av röda blodkroppar. Bristtillstånd, benmärgssvikt och benmärgshämning kan då genast avfärdas som anemiorsak. I stället misstänks i första hand hemolys, som kan verifieras genom att S-haptoglobin är sänkt, S-LD och eventuellt S-bilirubin är förhöjda. Bekräftas hemolysmisstanken är det lämpligt att remittera till specialist för fortsatt utredning, varvid direkt antikroppstest (DAT) utförs för att utröna om hemolysen är autoimmun. Vid positivt DAT-test anges också från laboratoriet antikropparnas temperaturoptimum (”varm” eller ”kall”). Är DAT negativt, görs blodutstryk för att leta schistocyter, vilket kan indikera mikroangiopatisk hemolytisk anemi (MAHA), eller sfärocyter vid hereditär sfärocytos.
Medfödda hemolytiska anemier
Medfödda hemolytiska anemier, t ex hereditär sfärocytos, sickelcellanemi och G6PD, behandlas under Anemi hos barn, avsnittet Erytrocytär orsak till hemolys .
Förvärvade hemolytiska anemier
Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA)
Vid ”varm” AIHA destrueras antikroppsbeklädda erytrocyter av mjältens makrofager. Antikropparna är oftast av IgG-natur och har temperaturoptimum på ca 37 °C.
Typiskt för sjukdomen är dess skovvisa förlopp. Intensiteten i processen varierar kraftigt från en lindrig, tämligen asymtomatisk hemolys till ett stormande förlopp med mycket snabba och livshotande Hb-fall. Vid mycket uttalad hemolys kan fritt hemoglobin uppmätas i urinen, och njurfunktionsnedsättning förekommer i vissa fall.
Vid ”kall” AIHA är temperaturoptimum ≤ 32 °C, vilket innebär att antikroppar fäster vid erytrocyterna i perifera kärl med lägre temperatur, där en komplementmedierad intravasal hemolys sker, som oftast är tämligen låggradig. Akrocyanos och Raynauds fenomen är vanliga.
I många fall har patienten redan en diagnostiserad sjukdom som är en rimlig orsak till sekundär AIHA, exempelvis lymfatisk leukemi/lymfom (se kapitlet Hematologiska maligniteter, avsnittet Kronisk lymfatisk leukemi och autoimmun hemolys ) eller autoimmun sjukdom, men saknas detta måste patienten utredas för att spåra en bakomliggande behandlingsbar sjukdom.
Behandling av autoimmun hemolytisk anemi
”Varm” AIHA behandlas med prednisolon 1–2 mg/kg kroppsvikt per dag. I behandlingsrefraktära fall prövas ibland högdos gammaglobulin, som dock oftast har en kortvarig effekt, eller splenektomi. Vid snabbt Hb-fall ges transfusioner, som kan vara brådskande och livräddande. Positivt korstest får inte utgöra hinder vid ett akut transfusionsbehov. Det är ett ”provrörsfenomen” som uppträder vid de allra flesta immunhemolytiska anemier men som inte har klinisk relevans.
Vid ”kall” AIHA har steroider och splenektomi sällan effekt. Cytostatika och monoklonala antikroppar mot lymfocyter, exempelvis anti-CD-20-antikroppar (rituximab), prövas ibland. Folatsubstitution bör ges vid AIHA för att undvika brist.
Mekanisk hemolys
Klaffproteser i hjärtat kan ge intravasal mekanisk destruktion av erytrocyter, vilket kan leda till anemi. Som vid all kronisk hemolys behövs substitution med folat vid detta tillstånd.
Tillfällig mekanisk hemolys kan uppträda vid långdistanslöpning men utgör sällan ett kliniskt problem.
TWAR
- Vad betyder TWAR?
- Latinskt namn?
- Hur uppträder sjukdomen epidemiologiskt?
- Beskriv seroprevalensen.
TWAR
1,2: Clamydofila pneumoniae = TWAR (Taiwan Acute Respiratory)
Clamydofila – släkt med chlamydia
- Kommer i lokala utbrott, t ex Byske VC – troligen ny, mer aggressiv, klon
- Seroprevalensen ökar snabbt f_rån 0 till ca 60 % (i SE 80 %) från ca 10-15 års ålder_. Troligen förkylning tidigt i livet.
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae is a small, obligate intracellular bacterium, not visualized by Gram stain. It cannot be grown routinely in the laboratory, except with cell culture techniques. It is responsible for 10 – 15 % of community-acquired pneumonia in non-hospitalized patients, with major transmission by the person-to-person route. Pneumonia from Chlamydophila is more common in the elderly (as opposed to Mycoplasma). Many patients have accompanying pharyngitis, hoarseness, or sinusitis.
LEGIONELLA
- Vad för slags bakterie ger legionella? Hur lever den?
- Smittsamhet?
- Vilka följder kan inhalering av legionella få? Vad avgör kliniken?
- Typisk klinisk bild?
- Lab?
LEGIONELLA
1.
- aerob, G- stav
- omgivningsbakterie, trivs i vatten (helst 30 – 40° - förökningen stoppas in vitro vid > 50°), växer i biofilm i stillastående rörsystem
- –> risk: hotell med låg vattentemp (SO-Asien, Medelhavet)
- Smittar ej mellan mskor
- Inhalation av legionellabakterier –>
- ingen sjd
- pneumoni
- Pontiac-feber (toxiner –> influensaliknande bild, spontant tillfrisknande efter 2 – 5 dagar)
Avgörande för klinik: ålder, immunologisk status, smittdos
- Klinisk bild, typiskt
Bilaterala infiltrat vanliga –> svårt sjuk
Diarré, neurologi inkl förvirring, feber > 39°
- Lab: hyponatriemi, hepatisk dysfunktion (transaminaser), hematuri
Legionella pneumophilia
Legionella sp. are intracellular aerobic Gram negative bacteria, which do not grow on standard bacteriologic culture media, but can be cultured on buffered charcoal yeast extract media. Legionella pneumophilia is responsible for ~80% of Legionella-related pneumonia. The true incidence of community-acquired pneumonia caused by Legionella is unclear: It is an uncommon pathogen (< 1 – 2 %) identified in mild pneumonia, yet may be the second most common pathogen in severe community-acquired pneumonia, responsible for 10 – 15% of disease. The major mode of transmission appears to be from inhalation of aerosols from infected water sources, including cooling towers, showers, fountains, pools and hot tubs, and infected drinking water. Gastrointestinal symptoms, including diarrhea, nausea, vomiting, and abdominal pain are often present in patients with pneumonia, along with high fever, headache and delirium. Hyponatremia and elevated hepatic enzymes are more common compared to other etiologies of community-acquired pneumonia.
Respiratory fluoroquinolones and advanced macrolides (ie. Azithromycin), antibiotics that achieve high intracellular concentrations, are the most effective treatment for Legionella pneumonia. Clinical improvement in Legionella pneumonia, including fever resolution and chest x-ray stability, is typically delayed compared to other community-acquired pneumonia etiologies.
Legionella sputum culture
Legionella sp. grows poorly in standard bacterial culture media. Buffered charcoal yeast extract agar is required for growth, which typically requires 3 – 5 days. Legionella cultures can be important in identifying patients with Legionella pneumonia caused by non-serogroup 1 organisms.
Legionella urine antigen testing
Legionella urine antigen can be detected in many patients with pneumonia caused by Legionella pneumophilia serogroup 1. Sensitivity appears to be greatest in those presenting with severe community-acquired pneumonia. Serogroup 1 comprises about 80% of Legionella pneumonias. The Binax NOW Legionella Urinary Antigen Test has a sensitivity of ~80%, and a specificity of 97 – 100%, and can be performed rapidly (15 min). Testing is recommended for patients with severe community-acquired pneumonia, and for those with pneumonia with a potential exposure to a contaminated water source.
ÖLI-övning
Vilken/vilka ÖLI utmärks av
- plötsligt insjuknande
- frossa, hög feber
- måttlig feber
- långsamt insjuknande
- tilltagande andningskorrelerad lateral bröstsmärta
- högt CRP
- huvudvärk
- encefalit, neurologi, förvirring
- pneumoni
- Pontiac-feber
- diarré
- hemolytisk anemi
ÖLI-övning
- Vilken/vilka ÖLI utmärks av*
1. plötsligt insjuknande: influensa, pneumokocker, H influenzae, legionella
2. frossa, hög feber: influensa, pneumokocker, H influenzae, legionella
3. måttlig feber: mykoplasma
4. långsamt insjuknande: mykoplasma
5. tilltagande andningskorrelerad lateral bröstsmärta: pneumokocker
6. högt CRP: pneumokocker
7. huvudvärk: influensa, mykoplasma, legionella
8. encefalit, neurologi, förvirring: mykoplasma, legionella
9. pneumoni: pneumokocker, H influenzae, mykoplasma (10%), legionella, ev influensa
10. Pontiac-feber: legionella
11. diarré: legionella
12. hemolytisk anemi: mykoplasma
Vad ger man mot postinfektiös hosta?
Pulmicort (kortison)
Pt med akut bronkit, låg feber.
Handläggning?
CRP?
- Hur ter sig en pt m akut bronkit? Vilka andra tillstånd kan ev ge samma symtom?
- Vad kan man ge mot postinfektiös hosta?
- Om pt är rökare hur gör man då?
- Agens?
Akut bronkit –> ingen etiologisk undersökning
Låg feber –> ej influensa
Ingen behandling, sjukskrivning
CRP behövs inte för diagnos.
- Opåverkad pt med hosta, utan känd KOL, kronisk bronkit eller astma
Vanliga symtom o fynd: spridda liksidiga biljud, färgade upphostningar o lätt obstruktivitet. Hostan är ofta besvärlig o pågår i snitt i 3 veckor. Om > 4-6 veckor så överväg spirometri o lungrtg.
- Pulmicort (kortison) kan ges mot postinfektiös hosta
- Ge alltid rökare råd om rökstopp i sb m LVI
- Vanligen virus - vanligast rhinovirus
23 årig man, tidigare frisk, vältränad, icke rökare
frossa, hög feber sedan 1 dygn, börjat hosta. Ingen sjuk i omgivningen.
CRP 283 (< 3), LPK 18,1 (över 18 år: 3,5 - 8,8) Temp 39,7 Rassel o dämpning hö bas
Hur handläggs misstänkt pneumoni? Diff?
- Troligt agens?
- Hur ter sig pneumoni?
- Behövs CRP?
- Hur gör man vid “oklar nedre LVI”?
- t ex hosta, feber, subjektiva andningsbesvär o viss allmänpåverkan
CRP + sjd-duration kan ge vägledning:
- CRP > 100 + klinik som talar för pneumoni –> ?
- CRP < 20 efter > 24h –> ?
- symtom > 1 vecka + CRP > 50 –> ?
*
Handläggning av misstänkt pneumoni: (Diff: influensa)
anamnes: typ av insjuknande, av feber, frossa, av hosta, HV, GI, mental påverkan
epidemiologi: sjuka i omgivningen, utomlands, hotell, AC/bubbelbad, fåglar
status: AT, cerebral påverkan, AF, sat, BT, puls, hjärtblåsljud, buk
DT bröst
Kemlab: CRP, SR, Hb, LPK, TPK, Na, K, krea, leverstatus. Ev blodgaser, DIC-prover
CRB-65 (1 point each for: Confusion, Respiration ≥ 30, Blood pressure ≤ 90 syst el 60 diast, Age ≥ 65) –> 0 (hembehandl), 1 (sjh el öppenvård m uppföljning), 2 (i regel sjh), 3 (sjh, ev IVA)
(Gör allvarlighetsbedömning för beslut om vårdnivå.)
Hembehandling m PcV 1g*3*VII + invänta provsvar
Initial täckning mot mykoplasma behövs inte då självläkningen är hög. Vid terapisvikt eller PcV-allergi ges doxycyklin i 7 dagar (200 mg dag 1-3, 100 mg dag 4-7). Klinisk kontroll per tfn eller besök efter 6-8 veckor.
- Troligen bakteriell pga lokaliserat rassel o dämpning.
- Påverkad pt (bronkit opåverkad), ofta takypné > 20/min eller takykardi > 120/min samt följande symtom o fynd:
- vanliga symtom: feber, hosta, dyspné; nytillkommen uttalad trötthet, andningskorrelerad bröstsmärta
- vanliga fynd: fokalt nedsatta andningsljud, fokala biljud (rassel/ronki) eller dämpning vid perkussion
- CRP ej nödvändigt vid kliniskt klar pneumoni, men kan vara av värde för att följa förloppet. Lungrtg behövs vanligen ej för diagnos.
4.
CRP > 100 + klinik som talar för pneumoni –> överväg ab
CRP < 20 efter > 24h –> utesluter m hög slh pneumoni, avstå från ab
symtom > 1 vecka + CRP > 50 –> talar för pneumoni, överväg ab
29-årig utbytesstudent som just återkommit från Tyskland
Insjuknad för en vecka sedan m feber, allmän sjd-känsla, torrhosta, frontal HV.
Sedan fyra dagar PcV 1g*3 utan effekt.
Troligen smittad av rumskompis för tre veckor sedan.
CRP 76 (< 3), LPK 6,9 (> 18 år: 3,5 - 8,8), temp 38,5. Lungor ausk ua.
Hypotes?
Handläggning?
Mycoplasma –> inkubationstid flera veckor, långsamt insjuknande, långdragen torrhosta, huvudvärk, 10 % får pneumoni. Komplikationer: CNS (encefalit, neurologi), hemolytisk anemi.
Handläggning av misstänkt pneumoni:
Samt: blod, sputum, urin-AG, nasofarynx (Clamydofila pneumoniae, pertussis), PCR-mykoplasma – kräver virus-pinne (bäst i svalget – ta ordentligt så cellerna följer med)
Isolering hemma - enkelrum, invänta provsvar.
A/b:
svår pneumoni: kinoloner: levofloxacin, moxifloxacin
atypisk pneumoni: tetracykliner: doxycyklin
Handläggning av misstänkt pneumoni:
anamnes: typ av insjuknande, av feber, frossa, av hosta, HV, GI, mental påverkan
epidemiologi: sjuka i omgivningen, utomlands, hotell, AC/bubbelbad, fåglar
status: AT, cerebral påverkan, AF, sat, BT, puls, hjärtblåsljud, buk
DT bröst
Kemlab: CRP, SR, Hb, LPK, TPK, Na, K, krea, leverstatus. Ev blodgaser, DIC-prover
Pneumonidiagnostik
- Sputumodling – centralt (upptäcker många fler pneumo, H influenzae, S aureus än blododling)
- Blododling – säker diagnos
- Urin-AG-test
- Nasofarynxprov (friska barn är infekterade med strep, pneumo, hemofilus, moraxella till 10 – 50 % - ingen idé att testa; vuxna smittas ofta av förkylda barn m pneumokocker)
Mykoplasma – PCR – pt kan dock vara positiva flera mån efter infektion
Legionella: odling el PCR på nedre lv-prov, urin-AG
I öppenvården:
säker el sannolik pneumoni: bakterieodling från sputum (barn o vuxna) el nasofarynx (vuxna) bör övervägas
akut bronkit – ingen etiologisk diagnostik
CRB-65 (1 point each for: Confusion, Respiration ≥ 30, Blood pressure ≤ 90 syst el 60 diast, Age ≥ 65) à 0 (hembehandl), 1 (sjh el öppenvård m uppföljning), 2 (i regel sjh), 3 (sjh, ev IVA) – I detta fall CRB-65 = 0 –> ingen inläggning
Hembehandling m PcV 1g*3*VII + invänta provsvar. Isolering hemma i enkelrum.
76-årig tidigare rökare m hjärtsvikt o två tidigare infarkter
Akut insjuknad ett dygn tidigare med frossa, hög feber, muskelvärk, HV o torrhosta.
Flera i omgivningen har haft liknande senaste veckan.
CRP 81 (< 3), LPK 4,8 (>18 år: 3,5 - 8,8), temp 39,1. Lungor ausk ua.
Hypotes? Handläggning?
Influensa. Kan kompliceras med pneumoni.
LPK 4,8 – virus hämmar blodbildningen.
Diff:
- pneumokocker, H influenzae: båda ger andningskorr lateral bröstsmärta, högt LPK, högt CRP
- mykoplasma: långsamt insjuknande, måttlig feber
Handläggning: PCR-nasofarynx.
Isolering hemma – enkelrum. Tamiflu, PcV (utifall det är pålagrad pneumoni?)
CRB-65 (1 point each for: Confusion, Respiration ≥ 30, Blood pressure ≤ 90 syst el 60 diast, Age ≥ 65) –> 0 (hembehandl), 1 (sjh el öppenvård m uppföljning), 2 (i regel sjh), 3 (sjh, ev IVA) I detta fall CRB-65 = 1 –> öppenvård m uppföljning
Hembehandling m PcV 1g*3*VII + invänta provsvar
Akut mediaotit - öroninflammation
- Vilka är de diagnostiska kriterierna för AOM?
Hur värderas kliniska fynd vid symtom på AOM –>
säker AOM eller osäker AOM eller Ej AOM?
- Hur snabbt bör läkarbedömning erbjudas?
- Vilken rekommendation ska ges för återbesök vid första besök?
- Vid vilka symtom ska pt undersökas snarast samt remitteras?
- När rekommenderas
a) aktiv expektans?
b) ab? - Hur ser ab-behandlingen ut?
- Vad menas med recidiverande AOM?
- Hur behandlas “rinnande rörotit”?
- Vad är syftet med uppföljning av AOM och SOM (sekretorisk mediaotit)? I vilka fall rekommenderas sådan kontroll?
Akut mediaotit
Bakgrund
Akut mediaotit, AOM, hos barn läker oftast bra utan antibiotikabehandling. Allvarliga komplikationer som mastoidit är ovanliga. Antibiotikabehandling minskar, men utesluter inte, risken för mastoidit.
Diagnos
Diagnostiska kriterier:
- Snabbt insättande symtom, till exempel öronsmärta, skrikighet, irritabilitet, feber, försämrad aktivitet/ aptit/sömn, oftast under pågående ÖLI.
- Fynd av trumhinneinflammation och pus i mellanöra eller hörselgång.
Diagnostiska hjälpmedel:
- Använd pneumatisk otoskopi med Siegles tratt (otoskop med lufttät tratt, lupp + ballong) eller otomikroskopi, helst i kombination med tympanometri.
Värdering av kliniska fynd vid symtom på AOM
Säker AOM: Purulent sekretion och/eller perforerad/chagrinerad trumhinna, eller buktande, ogenomskinlig, färgförändrad, orörlig trumhinna
Osäker AOM: Ogenomskinlig, färgförändrad, orörlig, ej buktande trumhinna, eller trumhinnan kan inte bedömas
Ej AOM: Färgförändrad rörlig trumhinna eller genomskinlig, indragen eller normalställd, orörlig trumhinna (= SOM)
Handläggning
Läkarbedömning bör erbjudas inom ett dygn. Det finns sällan medicinska skäl för undersökning kvälls- och nattetid. Om patienten blir besvärsfri under väntetiden behöver ingen undersökning göras. Erbjud smärtstillande. Rekommendera högläge.
Vid läkarbesöket ges information om normalförlopp och eventuella komplikationer att uppmärksamma. Patientinformation finns bl.a. på Folkhälsomyndighetens webbplats. Rekommendera nytt läkarbesök efter 2–3 dagar vid utebliven eller tveksam förbättring samt omgående vid försämring, oavsett om antibiotikabehandling ges eller inte.
Vid allmänpåverkan (till exempel slöhet, oförmåga till normal kontakt eller till att skratta och le, irritabilitet) eller minsta tecken på mastoidit (rodnad, svullnad, ömhet bakom örat eller utstående ytteröra) bör patienten undersökas snarast och remitteras akut till ÖNH-specialist eller pediatrisk akutklinik. Läs mer under ”Tecken på allvarlig infektion hos barn” i slutet av broschyren.
Aktiv expektans rekommenderas för:
- barn 1–12 år med säker AOM utan komplicerande faktorer*
- patienter oavsett ålder med osäker AOM utan komplicerande faktorer*.
Vid säker AOM rekommenderas antibiotikabehandling för:
- barn 1–12 år med AOM och komplicerande faktorer*
- barn < 1 år samt ungdomar > 12 år och vuxna
- barn < 2 år med bilateral AOM
- alla med perforerad AOM oavsett ålder
*Komplicerande faktorer vid AOM:
- – Svår värk trots adekvat analgetikabehandling
- – Infektionskänslighet på grund av annan samtidig sjukdom/syndrom eller behandling
- – Missbildningar i ansiktsskelett eller inneröra
- – Tillstånd efter skall- eller ansiktsfraktur
- – Cochleaimplantat
- – Känd mellanöresjukdom eller tidigare öronoperation (avser inte plaströr)
- – Känd sensorineural hörselnedsättning
Antibiotikabehandling - vuxna o barn
Förstahandsval
Barn
PcV 25 mg/kg x 3 i 5 dagar
Vid penicillinallergi ges (< 35 kg) erytromycin oral suspension 10 mg/kg x 4 (alternativt 20 mg/kg x 2) i 7 dagar
Vuxna
PcV 1,6 g x 3 i 5dagar
Vid penicillinallergi ges vuxna och barn > 35 kg erytromycin enterokapslar 250 mg x 4 (alternativt 500 mg x 2) i 7 dagar
Recidiv (barn)
PcV 25 mg/kg x 3 i 10 dagar alternativt amoxicillin 20 mg/kg x 3 i 10 dagar
Terapisvikt (barn)
Amoxicillin 20 mg/kg x 3 i 10 dagar
- Recidiv* = ny akut mediaotit inom 1 månad med symtomfritt intervall.
- Terapisvikt* = oförändrad, förvärrad eller på nytt uppblossande akut mediaotit trots minst 3 dygns antibiotikabehandling. Nasofarynxodling och ev. odling från hörselgången vid perforation.
Recidiverande AOM
Minst 3 episoder av AOM under en 6-månadersperiod eller minst 4 episoder under 1 år. Om det gått minst 6 månader sedan senaste otiten ska en ny otit betraktas som en sporadisk AOM.
Handläggning
Barn med recidiverande AOM bör remitteras till ÖNH-specialist. Nya episoder behandlas med PcV x 3, alternativt amoxicillin x 3 i 10 dagar.
Behandling av rinnande ”rörotit”
Lokalbehandling med örondroppar (Terracortril med Polymyxin B) används i första hand under 5–7 dagar (2–3 droppar 2–3 gånger dagligen) om patienten för övrigt är opåverkad.
Uppföljning av AOM och SOM
Målsättningen med uppföljning är a_tt hitta barn med hörselnedsättning_ och erbjuda behandling.
Patienter med kvarvarande symtom, såsom värk, kraftigt tryck eller lockkänsla, öronflytning eller balanspåverkan, bör erbjudas tidigare läkarbedömning.
Ingen kontroll
- Barn och vuxna med ensidig okomplicerad AOM med normalt status på andra örat.
- Barn och vuxna med ensidig SOM utan symtom på hörselnedsättning eller andra besvär från örat.
Kontroll
- Barn < 4 år med dubbelsidig AOM eller ensidig AOM och SOM på andra örat bör kontrolleras efter 3 månader.
- Vid dubbelsidig SOM med symtom på hörselnedsättning under minst 3 månader rekommenderas remiss till ÖNH-specialist.
- Vid dubbelsidig SOM utan symtom på hörselnedsättning rekommenderas ny uppföljning efter ytterligare 3 månader.
Rinosinuit hos vuxna - bihåleinflammation
- När är läkarbesök påkallat?
- Om 3 av 4 symtom är uppfyllda är bakteriell rinosinuit sannolik o ab kan ha effekt. Vilka är symtomen? Om < 3 symtom är uppfyllda, vad kan övervägas?
- Vad är ett säkert men ovanligt tecken på bakteriell rinosinuit?
- Vad krävs av rtg-svar för att bakteriell rinosinuit ska vara sannolik?
- Vad kan ge långvariga bihålebesvär?
- Ab-behandling av vuxna? Utvärdering?
Rinosinuit hos barn
- Vad ska misstänkas vid ensidig, varig, snuva?
- Vilka diff-diagnoser bör man vara uppmärksam på?
Rinosinuit hos vuxna
Allmänt råd
Ge alltid rökare råd om rökstopp i samband med luftvägsinfektion.
Bakgrund
Varje förkylning ger rinosinuit och kan därmed ge värk från bihålor samt slem och snuva. De flesta bakteriella rinosinuiter läker spontant. Besvären är ofta långvariga, 2–3 veckor, oavsett om antibiotikabehand- ling ges eller inte. Allvarliga komplikationer är ytterst sällsynta.
Diagnostik
ÖLI ≤ 10 dagar med färgad snuva, lätt till måttlig värk i maxillarområdet – egenvård och exspektans.
ÖLI > 10 dagar med färgad snuva, svår värk i maxillarområdet, ibland med försämring efter 5–7 dagars förkylning – läkarbesök för bedömning.
Bakteriell rinosinuit där antibiotika kan ha effekt:
- Varig snuva
- Ensidiga symtom
- Uttalad smärta
- Dubbelinsjuknande
Om 3 av dessa 4 symtom/tecken är uppfyllda är en bakteriell rinosinuit sannolik. Om < 3 symtom/tecken, överväg röntgen alternativt expektans.
Vargata i epifarynx/mellersta näsgången är ett ovanligt men säkert tecken på bakteriell rinosinuit.
Röntgen med fynd av vätska/heltät sinus = sannolikt bakteriell rinosinuit (slemhinnesvullnad räcker ej för diagnos).
Svåra besvär
Patienter med svår värk, lokal svullnad eller hög feber – omhänderta akut för ställningstagande till behandling och remiss till sjukhus.
Långdragna bihålebesvär
Många olika orsaker finns, som allergier, tandinfektioner, polyper, upprepade infektioner genom barn och barnbarn med mera. Överväg remiss till ÖNH-specialist, särskilt vid ensidiga besvär > 3–4 veckor.
Ab-behandling vuxna
PcV 1,6 g x 3 i 7–10 dagar.
Vid penicillinallergi ges doxycyklin i 7 dagar, 200 mg x 1 dag 1, därefter 100 mg x 1.
Utvärdera tidigast efter 5 dagar. Ompröva diagnosen vid terapisvikt. Överväg punktion. Antibiotikabyte motiverat endast vid säker diagnos. Vid terapisvikt eller recidiv inom 4 veckor ges amoxicillin 0,5 g x 3 i 7–10 dagar.
Rinosinuit hos barn
Barn har årligen 6–8 ÖLI. Barn kan ha missfärgad snuva, även under lång tid, utan att behandlingskrävande rinosinuit behöver misstänkas. Barn med okomplicerad rinosinuit har inte nytta av antibiotikabehandling.
Misstänk främmande kropp vid ensidig, varig snuva.
Allmänt råd
Akut debut med svår värk, lokal svullnad, hög feber, allmänpåverkan inklusive slöhet föranleder misstanke om etmoidit eller frontalsinuit. Dessa patienter ska omhändertas akut för ställningstagande till behandling och remiss till barn-/ÖNH-specialist.
Läs mer under ”Tecken på allvarlig infektion hos barn” i slutet av broschyren (“Behandlingsrekommendationer …”)
Hur fungerar AG drift och shift i influensa?
Fig: The generation time for influenza (the time from one infection to the next) is very short (only 2 days). This explains why influenza epidemics start and finish in a short time scale of only a few months.[166]
As influenza is caused by a variety of species and strains of viruses, in any given year some strains can die out while others create epidemics, while yet another strain can cause a pandemic. Typically, in a year’s normal two flu seasons (one per hemisphere), there are between three and five million cases of severe illness and around 500,000 deaths worldwide,[156] which by some definitions is a yearly influenza epidemic.[157] Although the incidence of influenza can vary widely between years, approximately 36,000 deaths and more than 200,000 hospitalizations are directly associated with influenza every year in the United States.[158][159] One method of calculating influenza mortality produced an estimate of 41,400 average deaths per year in the United States between 1979 and 2001.[160] Different methods in 2010 by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reported a range from a low of about 3,300 deaths to a high of 49,000 per year.[161]
Roughly three times per century, a pandemic occurs, which infects a large proportion of the world’s population and can kill tens of millions of people (see pandemics section). One study estimated that if a strain with similar virulence to the 1918 influenza emerged today, it could kill between 50 and 80 million people.[162]
Fig: Antigenic shift, or reassortment, can result in novel and highly pathogenic strains of human influenza
New influenza viruses are constantly evolving by mutation or by reassortment.[42]Mutations can cause small changes in the hemagglutinin and neuraminidaseantigens on the surface of the virus. This is called antigenic drift, which slowly creates an increasing variety of strains until one evolves that can infect people who are immune to the pre-existing strains. This new variant then replaces the older strains as it rapidly sweeps through the human population, often causing an epidemic.[163] However, since the strains produced by drift will still be reasonably similar to the older strains, some people will still be immune to them. In contrast, when influenza viruses reassort, they acquire completely new antigens—for example by reassortment between avian strains and human strains; this is called antigenic shift. If a human influenza virus is produced that has entirely new antigens, everybody will be susceptible, and the novel influenza will spread uncontrollably, causing a pandemic.[164] In contrast to this model of pandemics based on antigenic drift and shift, an alternative approach has been proposed where the periodic pandemics are produced by interactions of a fixed set of viral strains with a human population with a constantly changing set of immunities to different viral strains.[165]
From a public health point of view, flu epidemics spread rapidly and are very difficult to control. Most influenza virus strains are not very infectious and each infected individual will only go on to infect one or two other individuals (the basic reproduction number for influenza is generally around 1.4). However, the generation time for influenza is extremely short: the time from a person becoming infected to when he infects the next person is only two days. The short generation time means that influenza epidemics generally peak at around 2 months and burn out after 3 months: the decision to intervene in an influenza epidemic therefore has to be taken early, and the decision is therefore often made on the back of incomplete data. Another problem is that individuals become infectious before they become symptomatic, which means that putting people in quarantine after they become ill is not an effective public health intervention.[166]For the average person, viral shedding tends to peak on day two whereas symptoms peak on day three.[14]
