Nedre LVI

Question 1

PNEUMONI

1. Def?
2. I vilka åldrar finns toppar i incidensen?
3. Pneumoni delas in i samhällsförvärvad och nosokomial.
   a) Hur definieras nosokomial NLVI?
   b) Vilka agens orsakar mest samhällsförvärvad NLVI?
   c) Vilka agens orsakar nosokomial NLVI?

Answer 1

PNEUMONI

1. Def: luftvägssymtom + infiltrat på rtg

–> inflammation –> allmänpåverkan + organpåverkan, ofta njurarna, kan bli multiorgansvikt

2. Incidens: toppar vid < 5 år och > 75 år
3. Delas in i

• Samhällsförvärvad
• Nosokomial (def: insjuknande > 48 h efter inläggning – inkubtid oftast 24 – 48 h)

b) Samhällsförvärvad:

• Ca 50 % pneumokocker
• Ca 10 % var mycoplasma, clamydofila,
• Andra: H influenzae, S aureus, M catarrhalis, G- enterobakter, legionella
• Virus ett par %

c) Nosokomial:

• Kort tid: pneumococker, H influenzae
• Medellång tid: S aureus, G-
• Lång tid: pseudomonas

–> val av a/b

Janusinfo:

Pneumoni hos patienter på vanlig vårdavdelning som insjuknar i pneumoni inom fyra dagar efter inkomsten, så kallad early-onset, orsakas oftast av vanliga samhällsförvärvade bakterier och kan som regel behandlas som patienter med CAP enligt ovan. För övriga patienter med HAP bör behandlingen som regel diskuteras med infektionsspecialist.

Patienter som sjukhusvårdats > fem dagar, så kallad late-onset och patienter som nyligen sjukhusvårdats/behandlats med antibiotika har ökad förekomst av mer resistenta bakterier som Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter och Enterobacter.

Question 2

PNEUMONI - PATOGENES O FÖRSVAR

1. Faktorer som styr sjukdomsuppkomsten?
2. Vilka vägar finns till de NLV för patogenerna?
3. Vad är mikroaspiration? Vilka agens berörs?
4. Vilka agens inhaleras (direkt)?
5. Vilket agens sprids med blodet till lungorna?
6. Vad består det lokala o systemiska försvaret i mot NLVI?

Answer 2

PNEUMONI - PATOGENES O FÖRSVAR

1. Faktorer:

• bakterier ska nå till lungan
• # bakterier
• virulens

2. Vägar till nedre lutfvägarna:

• Kolonisation i farynx –> mikroaspiration (andas ned nattetid, mkt mindre smittsamma - pneumokocker, H influenzae)
• Kräkning –> aspiration
• Iatrogent (tub, sug, kirurgi)
• Inhalation (influensa, mykoplasma, legionella)
• Hematogen spridning (septisk emboli från endokardit – bollformade infiltrat S aureus – så får iv missbrukare)

3. Mikroaspiration = nedandning av agens nattetid. Mkt mindre smittsamma: pneumokocker, H influenzae
4. Inhalation: influensa, mykoplasma, legionella
5. Hematogen spridning: S aureus från endokardit, t ex iv missbrukare
6. Försvar:

• lokalt: IgA, MF, mykociliär tp
• systemiskt: IgM, IgG

Question 3

NLVI - KLINISK DIAGNOS

1. Pneumoni
   - Vilka symtom är utmärkande?
   - Hur kan man misstänka att pleura är engagerade?
   - Vanligaste agens-typ?
2. Akut bronkit
   - Hur skiljer det sig från pneumoni?
   - Vad åtföljs akut bronkit ofta av?
   - Symtom?
   - Duration
   - Vanligaste agens?
3. Vad utmärker infektion i NLV med
   - virus?
   - bakterier?

Answer 3

NLV - KLINISK DIAGNOS

1. Pneumoni

1. Feber, hosta, uttalad trötthet. Tachypné > 20/min, tachycardi > 120/min

Fokalt nedsatta andningsljud, dämpning – krama snöboll, sidskillnader

2. Andningskorr bröstsmärta <– pleura engagerade
3. Oftast bakteriell

2. Akut bronkit

• Inflammation i bronkträdet men inte i parenkymet
• Ofta inflammation på andra håll också: snuva
• Hosta utan annan bakomliggande lungsjd
• Ofta lätt obstruktivitet, orena andningsljud
• Duration ofta 3 – 4 v
• Vanligen virusorsakad, rhinovirus vanligast

3. Infektioner i NLV med

Virus: stor del av epitelet angripet, många lokaler, oftast akut bronkit, rhinovirus vanligast

Bakterier: liten del av epitelet i ena lungan, oftast vid pneumoni

Question 4

FÖRSLAG PÅ HANDLÄGGNING AV

MISSTÄNKT PNEUMONI

1. Anamnes (socialt, tid/nuv sjd, aktuellt, epidemiologi)
2. Status
3. Lab, inkl pneumonidiagnostik
   - Vad för svar ger nasofarynxprov från barn?
   - Hur testar man för mykoplasma o legionella?
   - Öppenvården: diagnostik vid säker/trolig pneumoni, vid akut bronkit?
4. Rtg

Vad är frossa?

Answer 4

FÖRSLAG PÅ HANDLÄGGNING AV

MISSTÄNKT PNEUMONI

1. Anamnes

Socialt: kontakter i hushållet, på sjh? Rökning, alkohol

Tid/nuv sjd: lungsjd, splenektomi, immunosuppression

Aktuellt: typ av insjuknande, tidpunkt, febermönster, frossa, HV, typ av hosta, expektorat (= upphostat slem, av lat. ex pectum), GI, mental påverkan (<– legionella)

Epidemiologi: annan sjuk i omgivn, familjen; utomlands, hotell AC/bubbelbad, kontakt m fåglar (Clamydofila psitaki)

2. Status

AT, cerebral påverkan, andningsfrekv, saturation, BT, puls, hjärtblåsljud (endokardit?), buk

3. Lab, inkl pneumonidiagnostik

Lab:

CRP, SR. Hb, LPK, TPK, Na, K, krea, leverstatus

Ev: blodgas, DIC-prover

Pneumonidiagnostik:

1. Sputumodling – centralt (upptäcker många fler pneumo, H influenzae, S aureus än blododling)
2. Blododling – säker diagnos
3. Urin-AG-test (BinaxNOW - Strep pneumoniae)
   
   1. Streptococcus pneumoniae urinary antigen tests (Binax NOW urine antigen assay) may be useful in selected patients with pneumonia, especially patients with severe or non-responding disease. The sensitivity of this assay is 70 – 90%, with a specificity of 80 – 100 %, in adults with community-acquired pneumonia.
   2. Legionella sputum culture

Legionella sp. grows poorly in standard bacterial culture media. Buffered charcoal yeast extract agar is required for growth, which typically requires 3 – 5 days. Legionella cultures can be important in identifying patients with Legionella pneumonia caused by non-serogroup 1 organisms.

Legionella urine antigen testing

Legionella urine antigen can be detected in many patients with pneumonia caused by Legionella pneumophilia serogroup 1. Sensitivity appears to be greatest in those presenting with severe community-acquired pneumonia. Serogroup 1 comprises about 80% of Legionella pneumonias. The Binax NOW Legionella Urinary Antigen Test has a sensitivity of ~80%, and a specificity of 97 – 100%, and can be performed rapidly (15 min). Testing is recommended for patients with severe community-acquired pneumonia, and for those with pneumonia with a potential exposure to a contaminated water source. ​

4. ​ Nasofarynxprov (friska barn är infekterade med (strep), pneumo, hemofilus, moraxella till 10 – 50 % - ingen idé att testa; vuxna smittas ofta av förkylda barn m pneumokocker. Pneumokocker är dock numera nedvaccinerade hos barn (annars ca 50 % bärarskap hos barn 0-2 år, 20 % 3-4 år, mot vuxna någon procent) –> skydd för vuxna också
   * Mykoplasma* – PCR (snabb o etablerad metod som ersatt serologi) – pt kan dock vara positiva flera mån efter infektion
   * Legionella*: odling på nedre lv-prov el PCR på nedre lv-prov eller urin-AG. Aldrig bärare - har man det är man sjuk.

I öppenvården:

• (för att ställa diagnosen) säker el sannolik pneumoni: bakterieodling från sputum (barn o vuxna) el nasofarynx (vuxna) bör övervägas - (blododling f säker diagnos)
• akut bronkit – ingen etiologisk diagnostik

4. Rtg

Lunga

Mikrobiologisk diagnostik LMV

Trots optimerad provtagning och tillgång till olika diagnostiska metoder lyckas man sällan fastställa orsakande mikroorganism i mer än hälften av fallen. Bra snabbdiagnostik anpassad för öppen vård saknas. Virologisk diagnostik på nasofarynxsekret är av värde för att fastställa de första lokala fallen av RSV- och influensainfektioner i början av epidemierna varje år. Odling är den vanligaste metoden att fastställa förekomst av S. pneumoniae, H. influenzae och M. catarrhalis i luftvägarna och en förutsättning för att på- visa antibiotikaresistens. Bakterieodling från sputum eller nasofarynx bör övervägas hos vuxna patientermed säker eller sannolik pneumoni, i synnerhet efter vistelse i områden med hög förekomst av antibiotika- resistenta bakterier och vid terapisvikt. Aktuellt resistensläge för utvalda luftvägspatogener hittas via www.strama.se. Serologi kräver parade sera och har därför sällan någon plats i rutindiagnostiken. För M. pneumoniae är molekylärbiologiska metoder, till exempel PCR, att föredra. Provtagning för PCR-test kan utföras i nasofarynx eller orofarynx med en torr bomullspinne. Köldagglutinintest ska inte användas i diagnostiken av M. pneumoniae på grund av låg sensitivitet och specificitet.

Snabbtester Det finns ett flertal snabbtester på marknaden för fastställande av etiologi vid luftvägsinfektioner. En del av dem bygger på antikroppspåvisning och andra på antigenpåvisning. Bland dessa bör man välja tester som påvisar antigen, eftersom antikroppstester vanligen kräver parade sera för att ge en acceptabel nivå på diagnostiken. Bland snabbtester för luftvägsvirus finns antigen- tester för detektion av RSV och influensavirus från nasofarynxsekret. Då diagnostik av RSV och influensavirus endast rekommenderas i början av säsongen, är behovet av snabbtester i öppenvården för dessa virus mycket begränsat. De bakteriella snabbtester som är mest etablerade är antigentester för påvisande av legionella och pneumokocker från urinprover. Testerna är inte validerade på öppenvårdspatienter.

Slutsats: Mikrobiologisk diagnostik är ofta av begränsat värde för den akuta handläggningen vid nedre luftvägsinfektioner i öppenvård. Bakterieodling från sputum (vuxna och barn) eller nasofarynx (enbart vuxna) bör dock övervägas hos patienter med säker eller sannolik pneumoni.

Frossa är ett motoriskt, ofrivilligt tillstånd av att musklerna dras samman och vibrerar, och består i en längre sammanhängande period av rysningar. Det kan antingen bero på att miljön är kylig eller vara ett medicinskt symtom på feber.

Frossa är en viktig funktion i termoregleringen och en naturlig reaktion vid hypotermi; vid frossa ökar kroppstemperaturen eftersom kroppen sätts i rörelse. Om kroppstemperaturen sjunker för att miljön är kall börjar kroppen skaka och darra för att öka värmen.

Frossa kan också uppkomma vid feber, vilket beror på uppfattningen om kroppstemperaturen.

Föredömlig hemsida om penumoni av Lisa Abbé:

http://www.medicinkompendier.se/index.asp?themakatid=6&titelid=743&j=1

Question 5

BEHANDLING AV PNEUMONI

1. Vad kallas algoritmen för sjukdomsgrad och hur används den?
2. Vilken effekt har a/b på NLVI (pneumoni, KOL-exacerbation, akut bronkit)?
3. Vilka två principer styr a/b-behandlingen?
4. Vilka a/b driver resistens (resistenta pneumococker, MRSA, ESBL)?
5. Hur behandlas pneumoni i öppenvården?
6. Ab-behandling av pneumoni (på sjh?)
7. Vad ska man överväga om förbättring inte ses inom 2 - 3 dagar?
8. Diff: vilka är initialsymtomen vid
   - lungemboli?
   - pneumoni?

Answer 5

BEHANDLING AV PNEUMONI

1. Sjukdomsgrad

CRB-65 (1 point each for: Confusion, Respiration ≥ 30, Blood pressure ≤ 90 syst el 60 diast, Age ≥ 65) –>

0 (hembehandl), 1 (sjh el öppenvård m uppföljning), 2 (i regel sjh), 3 (sjh, ev IVA)) “Lindrigt eller svårt sjuk? Mkt användbar.” Mortalitet inom 30 dagar > 20 % för 3 och 4.

Sjukdomsgrad (CRB-65). Indikation för a/b-val är klinisk bild, ej provsvar

• Lindrig: god möjlighet till självläkning, terapisvikt oftast ofarligt, behandling riktad mot pneumokocker, initial odling möjliggör riktad beh vid terapisvikt.
  
  • PcV
• Svår: liten chans till självläkning, terapisvikt kan vara farlig, beh mot flera etiologier – etiologi viktig för optimal ab-beh (resistens)
  
  • Bred a/b

2. Effekt av ab

Klinisk diagnos –> Effekt av a/b

Pneumoni –> Ökad överlevnad

KOL-exacerbation –> 1-2 dygn kortare symtomduration

Akut bronkit –> Ingen

3. Två principer för ab-behandlingen

• Pneumokocker ska alltid täckas: vanligast, vanligaste etiologi vid dödlig utgång
• Po vid icke allvarlig pneumoni o normal tarmabsorption

4. Drivning av resistens

• resistenta pneumokocker – azitromycin, po cefalosporiner
• MRSA – kinoloner
• ESBL – kinoloner, iv cefalosporiner

Vårdprogrammet för samhällsförvärvad pneumoni:

” … Azitromycin 125 (Ib) och perorala cefalosporiner 126 (II) har visat sig vara särskilt benägna att driva fram resistens hos pneumokocker .

På senare år har man även uppmärksammat negativa effekter av antibiotika avsedda för pneumonibehandling på bakteriepopulationer utanför luftvägarna. Bruk av kinoloner och parenterala cefalosporiner har kopplats till infektioner med Clostridium difficile (Ib) och extended-spektrum β-laktamas (ESBL) producerande Gramnegativa bakterier 127-130 (Ib). Kinolonbruk har även kopplats till infektioner med meticillin-resistenta Staphylococcus aureus (MRSA) 130-133 (Ib). Eftersom vi i Sverige har ökande problem med både MRSA och ESBL rekommenderar programgruppen att cefalosporiner och kinoloner i första hand ska reserveras för patienter med allvarlig pneumoni och patienter som sviktat på initial empirisk behandling (A-; se rekommendationer nedan).”

5. Behandling av pneumoni i öppenvården

PcV – 1g*3*VII

Vid terapisvikt el penicillinallergi –> doxycyklin 200 mg*1*(I-III) följt av 100mg*1*(totalt VII)

• PcV: Strep (tonsillit, otit, pneumoni, erysipelas)
• Doxycyklin (tetracyklin): Strep, HI, Mykoplasma (atypisk pneumoni)

6. Ab-behandling av pneumoni (på sjh?)

Ab-behandling av pneumoni – alltid 7 dagar (längre om abscess)

CRB 0 – 2: bensylpenicillin

• specialfall (CRB 1 – 2): svår lungsjd: pip/tazo; vid influensa: cefotaxim

CRB 3 – 4: [Cefotaxim el pip/tazo] + [makrolid el kinolon] (kan vara pseudomonas)

Pip/tazo täcker bättre G-, S aureus

Pneumoni efter influensa beror oftare på S aureus

• Bensyl-Pc (iv): Strep, HI (tonsillit, otit, pneumoni, erysipelas)
• Pip-taz (iv): “Allt” utom mykoplasma - Strep, S aureus, enterokocker, HI, e coli, pseudomonas, anaerober (sepsis, bukinf)
• Cefotaxim (iv - cefalsporin): Strep, S aureus, HI, E coli (sepsis, UVI)
• Erytromycin (makrolid): Strep, mykoplasma (atypisk pneumoni)
• Levofloxacin (kinolon): “allt” utom enterokocker o anaerober - Strep, S aureus, HI, E coli, pseudomonas, mykoplasma (moxifloxaxin också kinolon tar inte pseudomonas)

​

7. Att överväga vid utebliven förbättring inom 2 - 3 dagar
   * Vid utebliven förbättring av ”pneumoni” inom 2 – 3 dagar, överväg:*

• diff: lungemboli, vaskulit, malignitet
• progredierande infektion: sepsis, empyem (varansamling), endokardit
• oväntat agens: resistent patogen, S aureus, atypisk patogen, tularemi (harpest), virus, TB, pneumocystis – odlingar kan ge svaret
• lkm-reaktion (bl a drunk fever - tolererar inte ab)
• långsamt behandlingssvar

–> ompröva val av a/b

–> undersökningar: kemlab, mikrobiologi – nya odlingar, rtg

1177: Läkemedel mot infektioner

Om man tar läkemedel som innehåller metronidazol eller tinidazol, som bland annat används för behandling av infektioner i underlivet, ska man inte dricka alkohol. Dessa ämnen gör att alkoholen bryts ner långsammare och tar längre tid på sig att försvinna ur kroppen. Då ökar koncentrationen av alkoholens giftiga nedbrytningsprodukt, acetaldehyd, i kroppen. Det gör att man kan må mycket dåligt och bland annat drabbas av andnöd, hjärtklappning, illamående och kraftig ansiktsrodnad.

Exempel på läkemedel som innehåller metronidazol är Flagyl. Tinidazol ingår i Fasigyn. Man bör inte dricka alkohol förrän tidigast ett dygn efter att man har tagit läkemedel med metronidazol. Om man har tagit tinidazol bör man vänta tre dygn innan man dricker alkohol.

Doxycyklin är ett slags antibiotikum som finns i till exempel Doxyferm och Oracea. Doxycyklin kan brytas ner snabbare i kroppen hos den som dricker alkohol ofta och mycket. Det kan göra att läkemedlet får sämre effekt.

Däremot går det bra att dricka lite vin eller öl när man tar penicillin och vissa andra typer av antibiotika. Men man bör tänka på att det inte är bra att belasta kroppen med alkohol när man är sjuk. Exempel på penicillin är Kåvepenin, Tikacillin, Peceve, Fenoximetylpenicillin, Amimox, Amoxicillin och Imacillin.

FASS: Det finns en utbredd missuppfattning om att antibiotika och alkohol inte kan kombineras, men ingenting tyder på att det är så. En grundregel är dock att aldrig förtära alkohol i större mängder vid infektionssjukdomar.

8. (Diff pneumoni vs lungemboli) Initialsymtom vid

Lungemboli – dyspné, pleurit

Pneumoni – feber, frossa, hosta

∴ –> Plötsligt pneumoni –> DT: emboli?

Pneumocystis pneumonia (PCP) is a form of pneumonia, caused by the yeast-like fungus Pneumocystis jirovecii.[1]

Pneumocystis pneumonia is not commonly found in the lungs of healthy people, but, being a source of opportunistic infection, it can cause a lung infection in people with a weak immune system. Pneumocystis pneumonia is especially seen in people with cancer undergoing chemotherapy, HIV/AIDS, and the use of medications that suppress the immune system.

In immunocompromised patients, prophylaxis with co-trimoxazole (trimethoprim/sulfamethoxazole),[6]atovaquone, or regular pentamidine inhalations may help prevent PCP.

Antipneumocystic medication is used with concomitant steroids in order to avoid inflammation, which causes an exacerbation of symptoms about four days after treatment begins if steroids are not used. By far the most commonly used medication is trimethoprim/sulfamethoxazole, but some patients are unable to tolerate this treatment due to allergies. Other medications that are used, alone or in combination, include pentamidine, trimetrexate, dapsone, atovaquone, primaquine, pafuramidine maleate (under investigation), and clindamycin. Treatment is usually for a period of about 21 days.

Pentamidine is less often used as its major limitation is the high frequency of side effects. These include acute pancreatic inflammation, kidney failure, liver toxicity, decreased white blood cell count, rash, fever, and low blood sugar.

Question 6

EXACERBATION AV KRONISK BRONKIT EL KOL

När ska man överväga ab?

Hur ser ab-behandlingen ut?

Answer 6

EXACERBATION AV KRONISK BRONKIT ELLER KOL

Om två av dessa tre föreligger:

• ökad dyspné
• ökad purulens på sputum
• ökad mängd sputum

… så överväg a/b – växelbruk av

• amoxicillin 500 mg*3*V
• doxycyklin 100 mg*1 (200 mg dag 1)*V

Janusinfo

Exacerbation av kronisk bronkit/kronisk obstruktiv lungsjukdom

Niclas Johansson

Allmänt

Vid akut exacerbation av kronisk bronkit eller kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) är det vanligt att antibiotikabehandling ges i onödan. Många akutiseringar orsakas av virusinfektion och endast ökade mängder av purulenta upphostningar är inte skäl nog att inleda antibiotikabehandling. KOL-patienter är ofta kroniskt koloniserade med bakterier som Streptococcus pneumoniae och Haemophilus influenzae vilket gör det svårt att värdera en sputumodling med växt av dessa bakterier. Därmed ska sputumodling sällan göras.

Definitioner

Kronisk bronkit definieras som

• produktiv hosta under minst tre månader per år under åtminstone två på varandra följande år

Kronisk bronkit beror på kronisk inflammation i nedre luftvägarna. Rökning är den viktigaste etiologiska faktorn.

Kronisk bronkit betraktas som ett separat tillstånd men uppträder ofta parallellt med KOL. Patienter med kronisk bronkit kan ha en normal lungfunktion, men utan rökstopp finns risk att utveckla KOL med emfysem och reducerad lungfunktion.

Exacerbation, försämring av grundsjukdomen, innebär episoder med ökade symtom med minst två av kriterierna

• dyspné
• upphostningar
• purulent sputa

Exacerbationer förekommer både hos patienter med KOL eller kronisk bronkit. Det är den vanligaste anledningen till att KOL-patienter behöver vård. Exacerbationsfrekvens hos KOL-patienter korrelerar till lungfunktionsförlust och mortalitet.

Etiologi

Cirka 2/3 av exacerbationerna orsakas av bakterier och/eller virus. Virus- och bakterieorsakade infektioner är ungefär lika vanliga. En mindre del av exacerbationerna är kopplade till luftföroreningar. I många fall kan man inte finna någon utlösande faktor. Det är svårt att på kliniska grunder skilja virala från bakteriella infektioner. Dessutom kan KOL-patienter vara långvarigt koloniserade med mikroorganismer i luftvägarna, speciellt vid mer avancerad sjukdom.

Bakterier

• Haemophilus influenzae är vanligast följt av
• Moraxella catarrhalis och
• Streptococcus pneumoniae

Virus
De vanligaste är

• influensa
• parainfluensa
• rhinovirus
• coronavirus
• adenovirus och
• respiratoriskt syncytievirus (RS-virus).

Samtidig infektion med bakterier och virus är vanligt förekommande.

Symtom

Symtom vid exacerbation av KOL är

• försämring av habitualtillståndet, allmän sjukdomskänsla
• ökad sputummängd och sputumpurulens
• svårighet att hosta upp sputum
• ökad dyspné
• vanligt med ronki och sänkt PEF -värde

Feber hör normalt inte till bilden.

Allvarliga exacerbationer karakteriseras av flera av ovanstående symtom samtidigt, svårare underliggande lungsjukdom, täta exacerbationer (>4 per år) och/eller förekomst av andra kroniska sjukdomar, främst hjärtsjukdom.

Diagnostik

Diagnos ställs på den kliniska bilden. Grad av respiratorisk insufficiens måste bedömas, inkluderande andningsfrekvens, PEF, hjärtfrekvens och allmäntillstånd. Sputumodling saknar värde för att fastställa diagnosen akut exacerbation, på grund av kronisk kolonisation med bakterier i nedre luftvägarna. Resultat av odling kan möjligen vara av vägledande vid behandlingssvikt. Ett normalt CRP utesluter inte exacerbation, och ett mycket högt värde talar närmast för pneumoni eller annan invasiv infektion. Man bör vara frikostig med lungröntgen eftersom förekomst av pneumoni är ett allvarligt tecken.

Behandling

Patient med gott allmäntillstånd utan svår KOL och lågt CRP behöver inte få antibiotika. Kompletterande behandling med acetylcystein, bronkdilataterare, lokala eller perorala steroider samt adekvat nutrition kan alltid övervägas.

Vid svårare exacerbation eller vid svår underliggande KOL bör antibiotikabehandling övervägas.

I första hand

• amoxicillin 500-750 mg x 3 i 5–7 dygn

eller

• doxycyklin 200 mg x 1 dag 1–3, därefter 100 mg x 1 i ytterligare 4 dygn.

Vid terapisvikt och fynd av mer resistenta bakterier kan andra alternativ övervägas.

Övrig behandling

• Mot luftvägsobstruktion ges upprepad inhalation av β2-agonister/ipratropiumbromid.
• Steroidkur med prednisolon 20–40 mg x 1 i 5–10 dygn kan övervägas.

Förebyggande behandling

Rökstopp är den viktigaste profylaktiska åtgärden. Vaccination mot influensa och pneumokockvaccination rekommenderas till alla patienter med kronisk bronkit och KOL.

Både långverkande antikolinergikum (tiotropium), och kombinationspreparat innehållande inhalationssteroid/långverkande β2agonist har exacerbationsförebyggande effekter. Roflumilast har en exacerbationsförebyggande effekt vid FEV1 < 50 % av förväntat med samtidig kronisk bronkit. Dessa läkemedel skall ges enligt speciella riktlinjer för underhållsbehandling vid KOL. Det är däremot tveksamt om peroralt acetylcystein har någon sådan effekt.

Question 7

Nosokomial pneumoni

1. Def?
2. Hur sprids G- i sjh-vården?
3. Vilken hygienåtgärd är mest effektiv?
4. Vad annat betr hygien kan läkaren tänka på?
5. Etiologi (som bör täckas) för att undvika ventilatorassocierad pneumoni (VAP)?
6. Hur påverkar vårdtiden sedan inläggning på sjh val av ab?

Answer 7

1. Sjukhusorsakad (= nosokomial) pneumoni är pneumoni som uppkommit > 48 h efter inläggning
2. G- i svalget ökar från 20 % till 40 % mellan dag 1 och dag 5 på sjh. Prevalensen är ca 5 % i psykiatrin, 35 % i ortopedisk kirurgi och 70 % bland kritiskt sjuka. Prevalensen av G- tycks öka med svårighetsgraden på fysisk sjd/intensiviteten i vården. Sjd-framkallande bakterier cirkulerar på sjh (G-), inte minst svårbehandlade. Patienter mottagliga bl a pga infektioner, sår, drän, ab, kirurgi i arm. Ex: Pseudomonas –> mikroinspiration –> pneumoni
3. Handsprit (ingen växt på agar) desinficerar bakterier mkt bättre än handtvätt (växt)
4. Stetoskop särskilt och läkarrockar
5. Pseudomonas, G- enterobacter, Stenotrophomonas, HI, S aureus
6. 1. Kort tid: pneumokocker, HI –> val av ab
   2. Medellång tid: S aureus, G- –> val av ab
   3. Lång tid: Pseudomonas –> val av ab

Question 8

Hur ser man ev skillnad mellan de olika sjd på bilderna på rtg?

Answer 8

Lungemboli - mer lunginfarkt, kilinfiltrat, organisering

Vaskulit - ?

Malignitet - runda infiltrat

TB - ofta apikala, runda

Pneumocystis jiroveci - diffus

Pulmonell tularemi - stora hilus-lymfknutar + infiltrat