Bakterier (bas: A Brauner) Flashcards

1
Q
Vad finns det för viktiga ...
G+ kocker
G- kocker
G+ stavar
G- stavar
Speciella bakterier

Vilka är aeroba/anaeroba?

A
AEROBER OM EJ ANNAT ANGETT
G+ KOCKER
* stafylokocker
* streptokocker
* enterokocker
** Anaeroba: anaeroba G+ kocker (samlingsnamn - typas ofta inte vidare, finns i abscesser)

G- KOCKER

  • Neisseria
  • Moraxella

G+ STAVAR

  • corynebakterier
  • Listeria monocytogenes
    • Anaeroba: Clostridium pefringens, C difficile, C tetani, Propionibacterium acnes, Laktobaciller

G- STAVAR

  • enterobakterier
  • vibrioner
  • Pseudomonas
  • Stenotrophomonas maltophilia
  • Acinetobacter
  • Campylobacter jejuni
  • Helicobacter pylori
  • LV-bakterier: HI, Bordetella pertussis, Legionella
    • Anaeroba: Bacteroides fragilis

SPECIELLA BAKTERIER

  • SPIROKETER: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
  • CHLAMYDIA: C trachomatis, Chlamydophila pneumoniae
  • MYKOPLASMA O UREAPLASMA: M genitalium, pneumoniae, Ureaplasma genitalium
  • MYKOBAKTERIER: Mycobacterium tuberculosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

STAFYLOKOCKER
Vilka viktiga finns?
G+/G-, aeroba/anaeroba
Typer av infektioner?

Under the microscope, they appear round (cocci), and form in grape-like clusters.

A

S AUREUS G+, aerob
- sår, sepsis, matförgiftning, toxic shock syndrome

KNS G+, aeroba

  • lågvirulenta men ofta AB-resistenta
  • S EPIDERMIDIS
  • vanligaste i normalfloran, men kan ge infektioner
  • S LUGDUNENSIS
  • mer virulent än andra KNS

S SAPROPHYTICUS G+, aerob
- UVI hos unga kvinnor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

STREPTOKOCKER
Vilka viktiga finns?
G+/G-, aeroba/anaeroba
Typer av infektioner?

Vad är skillnaden mellan α- och β-strep?

Strep växer i regel i par eller kedjor.

A

Alla är G+, aeroba

S PENUMONIAE
- pneumoni, meningit, otit, sinuit, sepsis

S PYOGENES (β-STREP GRUPP A = GAS)
- virulent; svalginf, scarlatina, svinkoppor, rosfeber, matförgiftning, sårinf, sepsis, myosin mm

β-STREP GRUPP C, GRUPP G
- liknar A, men mindre virulenta

S AGALACTIAE (tillhör S GRUPP B - i regel β-hemolytiska)
- neonatal sepsis (ger ofta missfall, dödar 10-20 barn/år i SE, meningit

α-STREP
- munhåla (S viridans är ett samlingsnamn för ett stort antal α- o icke-hemolytiska strep, normalflora i mun o svalg, vanlig orsak till karies o endokardit, kan ge abscesser o sepsis) tarm, endokardit

Arterna grupperas efter flera olika system, bland annat i grupper från A till W beroende på serotyp (något förenklat kolhydratsorter i de delar av bakterien som kroppen bildar antikroppar mot) och efter arternas hemolytiska egenskaper. Man talar om alfa- respektive betahemolytiska streptokocker. Betahemolytiska arter hemolyserar fullständigt, alfahemolytiska arter endast ofullständigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

HEMOLYS

Vad kan orsaka hemolys i kroppen?

Vilka bakterier kan orsaka hemolys?

Andra orsaker till hemolys?

A

Hemolysis inside the body can be caused by a large number of medical conditions, including many Gram-positive bacteria (e.g., Streptococcus, Enterococcus, and Staphylococcus), some parasites (e.g., Plasmodium), some autoimmune disorders (e.g., drug-induced hemolytic anemia), some genetic disorders (e.g., Sickle-cell disease or G6PD deficiency), or blood with too low a solute concentration (hypotonic to cells).

Hemolysis can lead to hemoglobinemia due to hemoglobin released into the blood plasma.

Many species of the genus STREPTOCOCCUS cause hemolysis. Streptococcal bacteria species are classified according to their hemolytic properties. Note that these hemolytic properties do not necessarily present in vivo.

Alpha-hemolytic species, including S. pneumoniae, Streptococcus mitis, S. mutans, and S. salivarius, oxidize the iron in the hemoglobin (turning it dark green in culture).
Beta-hemolytic species, including S. pyogenes and S. agalactiae, completely rupture the red blood cells (visible as a halo in culture).
Gamma-hemolytic, or non-hemolytic, species do not cause hemolysis and rarely cause illness.

The genus ENTEROCOCCUS includes lactic acid bacteria formerly classified as gamma-hemolytic Group D in the genus streptococcus (see above), including E. faecilis (S. faecalis), E. faecium (S. faecium), E. durans (S. durans), and E. avium (S. avium).

STAPHYLOCOCCUS is another Gram-positive cocci. S. aureus, the most common cause of “staph” infections, is frequently hemolytic on blood agar.

ANDRA ORSAKER
* Because the feeding process of the Plasmodium parasites damages red blood cells, malaria is sometimes called “parasitic hemolysis” in medical literature.

  • HELLP-syndrome, pre-eclampsia, eclampsia
  • Hemolytic disease of the newborn is an autoimmune disease resulting from the mother’s antibodies crossing the placenta to the fetus.
  • Because in vivo hemolysis destroys the red blood cells, in uncontrolled chronic or severe cases it can lead to hemolytic anemia.
  • A hemolytic crisis, or hyperhemolytic crisis, is characterized by an accelerated rate of red blood cell destruction leading to anemia, jaundice, and reticulocytosis.[3] Hemolytic crises are a major concern with sickle-cell disease and G6PD deficiency.
  • Paxillus Involutus (pluggskivling) ingestion can cause Hemolysis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ENTEROKOCKER

Vilka viktiga finns?
G+/G-, aeroba/anaeroba
Typer av infektioner?

A

Förekommer i tarmen, lågvirulenta. Alltid resistenta mot cefalosporiner. Kan också vara resistenta mot vankomycin: VRE

E FAECALIS - UVI
E FAECIUM - UVI, ofta ampicillin-resistent

Enterococcus is a large genus of lactic acid bacteria of the phylum Firmicutes. Enterococci are Gram-positive cocci that often occur in pairs (diplococci) or short chains, and are difficult to distinguish from streptococci on physical characteristics alone.[4] Two species are common commensal organisms in the intestines of humans: E. faecalis (90–95%) and E. faecium (5–10%). Rare clusters of infections occur with other species, including E. casseliflavus, E. gallinarum, and E. raffinosus.

Enterococci are facultative anaerobic organisms, i.e., they are capable of cellular respiration in both oxygen-rich and oxygen-poor environments.[5] Though they are not capable of forming spores, enterococci are tolerant of a wide range of environmental conditions: extreme temperature (10–45 °C), pH (4.5–10.0), and high sodium chloride concentrations.[6]

Enterococci typically exhibit alpha-hemolysis on sheep’s blood agar.

Important clinical infections caused by Enterococcus include urinary tract infections, bacteremia, bacterial endocarditis, diverticulitis, and meningitis.[6][7] Sensitive strains of these bacteria can be treated with ampicillin, penicillin and vancomycin.[10] Urinary tract infections can be treated specifically with nitrofurantoin, even in cases of vancomycin resistance.[11]

From a medical standpoint, an important feature of this genus is the high level of intrinsic antibiotic resistance. Some enterococci are intrinsically resistant to β-lactam-based antibiotics (penicillins, cephalosporins, carbapenems), as well as many aminoglycosides.[7] In the last two decades, particularly virulent strains of Enterococcus that are resistant to vancomycin (vancomycin-resistant Enterococcus, or VRE) have emerged in nosocomial infections of hospitalized patients, especially in the US.[6] Other developed countries, such as the UK, have been spared this epidemic, and, in 2005, Singapore managed to halt an epidemic of VRE.[12] VRE may be treated with quinupristin/dalfopristin (Synercid) with response rates around 70%.[13] Tigecycline has also been shown to have antienterococcal activity, as has rifampicin.[citation needed]

Enterococcal meningitis is a rare complication of neurosurgery. It often requires treatment with intravenous or intrathecal vancomycin, yet it is debatable as to whether its use has any impact on outcome: the removal of any neurological devices is a crucial part of the management of these infections.[14] New epidemiological evidence has shown that enterococci are major infectious agent in chronic bacterial prostatitis.[citation needed] Enterococci are able to form biofilm in the prostate gland, making their eradication difficult.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

CORYNE-BAKTERIER

Vilka viktiga finns?
G+/G-, aeroba/anaeroba
Typer av infektioner?

A

G+ stavar
Finns generellt som normalflora i hud, svalg
Undantag:
C DIPHTERIAE difteri

Vissa kan vara opportunistiska patogener, C jeikeium (= JK-difteroid) o några andra är extremt ab-resistenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad finns det för …

* G+ stavar?

A

G+ stavar:
AEROBER
- Corynebakterier: C diphteriae, C jeikeium (JK-difteroid)
- Listeria monocytogenes

ANAEROBER
Clostridium (perfringens, difficile, tetani)
Proprionibacterium acnes
Lactobaciller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

LISTERIA MONOCYTOGENES

G+/G-, aerob/anaerob
Typer av infektioner?

A

Aerob, G+ stav

Sepsis, meningit, särskilt neonatalt o hos immunsupprimerade

Alltid resistent mot cefalosporin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

G- KOCKER

Vilka viktiga finns?
aeroba/anaeroba
Typer av infektioner?

A

NEISSERIA

  • N meningitidis = meningokock
  • meningit, sepsis
  • N gonorrhoeae
  • STD
  • Apatogena neisseria-arter
  • Del av normalfloran

MORAXELLA (BRANHAMELLA)

  • M. catarrhalis
  • LVI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för …

* G- stavar?

A
AEROBER:
ENTEROBAKTERIER = ENTEROBACTERIACEAE
* E coli - UVI
- EHEC, ETEC, EPEC, EIEC - tarminf
* Klebsiella - UVI
* Enterobacter - UVI
* Proteus-gruppen - UVI (P mirabilis, P vulgaris, Morganella morganii)
* Citrobacter - UVI
* Serratia - UVI, ofta vårdrelaterade
  • Salmonella - tarminf (S typhi, S paratyphi)
  • Shigella - tarminf (S dysenteriae, S flexneri, S boydii, S sonnei)
  • Yersinia - tarminf

VIBRIONER

  • Vibrio cholerae - tarminf, badsårsfeber
  • Aeromonas - tarminf

ANDRA G- STAVAR (kan vara opportunistiska)

  • Pseudomonas aeruginosa - UVI - krävs speciella ab
  • Stenotrophomonas maltophilia - sår, LV - resistent mot de flesta ab
  • Acinetobacter - UVI - kan ha ovanligt resistensmönster

CAMPYLOBACTER O HELICOBACTER

  • Campylobacter jejuni - tarminf
  • Helicobacter pylori - magsår

LUFTVÄGSBAKTERIER

  • Haemophilus influenza - LVI
  • Bordetella pertussis - LVI
  • Legionella - LVI

ANAEROBER:
* Bacteroides fragilis - abscesser, sårinfektioner

Members of the Enterobacteriaceae are bacilli (rod-shaped), and are typically 1–5 μm in length. They typically appear as medium to large-sized grey colonies on blood agar, although some can express pigments (such as Serratia marcescens). Like other proteobacteria, enterobactericeae have Gram-negative stains,[8] and they are facultative anaerobes, fermenting sugars to produce lactic acid and various other end products. Most also reduce nitrate to nitrite, although exceptions exist.

Most members of Enterobacteriaceae have peritrichous, type I fimbriae involved in the adhesion of the bacterial cells to their hosts. Some enterobacteria produce endotoxins. Endotoxins reside in the cell wall and are released when the cell dies and the cell wall disintegrates. Some members of the Enterobacteriaceae produce endotoxins that, when released into the bloodstream following cell lysis, cause a systemic inflammatory and vasodilatory response. The most severe form of this is known as endotoxic shock, which can be rapidly fatal.

Several Enterobacteriaceae strains have been isolated which are resistant to antibiotics including carbapenems, which are often claimed as “the last line of antibiotic defense” against resistant organisms. For instance, some Klebsiella pneumoniae strains are carbapenem resistant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

KATALAS

Hur används katalas-testet?

Vilka bakterier är katalas-positiva? (-negativa?)

Vilken roll spelar katalas för bakteriell virulens?

Vad har katalas ev att göra med grått hår?

A

The catalase test is one of the three main tests used by microbiologists to identify species of bacteria. If the bacteria possess catalase (i.e., are catalase-positive), when a small amount of bacterial isolate is added to hydrogen peroxide, bubbles of oxygen are observed. The catalase test is done by placing a drop of hydrogen peroxide on a microscope slide. An applicator stick is touched to the colony, and the tip is then smeared onto the hydrogen peroxide drop.

If the mixture produces bubbles or froth, the organism is said to be ‘catalase-positive’. STAPHYLOCOCCI and MICROCOCCI are catalase-positive. Other catalase-positive organisms include LISTERIA, CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE, BURKHOLDERIA CEPACIA, NOCARDIA, the family ENTEROBACTERIACEAE (CITROBACTER, E. COLI, ENTEROBACTER, KLEBSIELLA, SHIGELLA, YERSINIA, PROTEUS, SALMONELLA, SERRATIA), PSEUDOMONAS, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, ASPERGILLUS, CRYPTOCOCCUS, and RHODOCOCCUS EQUI.

If not, the organism is ‘catalase-negative’. STREPTOCOCCUS and ENTEROCOCCUS spp. are catalase-negative.

While the catalase test alone cannot identify a particular organism, it can aid identification when combined with other tests such as antibiotic resistance. The presence of catalase in bacterial cells depends on both the growth condition and the medium used to grow the cells.

Capillary tubes may also be used. A small sample of bacteria is collected on the end of the capillary tube, without blocking the tube, to avoid false negative results. The opposite end is then dipped into hydrogen peroxide, which is drawn into the tube through capillary action, and turned upside down, so that the bacterial points downwards. The hand holding the tube is then tapped on the bench, moving the hydrogen peroxide down until it touches the bacteria. If bubbles form on contact, this indicates a positive catalase result. This test can detect catalase-positive bacteria at concentrations above about 105 cells/mL, and is simple to use.

BACTERIAL VIRULENCE
Neutrophils and other phagocytes use peroxide to kill bacteria. The enzyme NADPH oxidase generates superoxide within the phagosome, which is converted via hydrogen peroxide to other oxidising substances like hypochlorous acid which kill phagocytosed pathogens.[49] In individuals with chronic granulomatous disease (CGD) there is a defect in producing peroxide via mutations in phagocyte oxidases such as myeloperoxidase.[50] Normal cellular metabolism will still produce a small amount of peroxide and this peroxide can be used to produce hypochlorous acid to eradicate the bacterial infection. However, if individuals with CGD are infected with catalase-positive bacteria, the bacterial catalase can destroy the excess peroxide before it can be used to produce other oxidising substances. In these individuals the pathogen survives and becomes a chronic infection. This chronic infection is typically surrounded by macrophages in an attempt to isolate the infection. This wall of macrophages surrounding a pathogen is called a granuloma. Many bacteria are catalase positive, but some are better catalase-producers than others. The mnemonic “cats Need PLACESS to Belch their Hairballs” can be used to memorise the catalase-positive bacteria: nocardia, pseudomonas, listeria, aspergillus, candida, E. coli, staphylococcus, serratia, B. cepacia and H. pylori.

GRAY HAIR
Low levels of catalase may play a role in the graying process of human hair. Hydrogen peroxide is naturally produced by the body and broken down by catalase. If catalase levels decline, hydrogen peroxide cannot be broken down so well. The hydrogen peroxide interferes with the production of melanin, the pigment that gives hair its color.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

E COLI

  • Vad står E för?
  • G+/-, aerob/anaerob?
  • Vilka är de huvudsakliga patotyperna av E coli som ger diarré, UVI?
A

Escherichia coli /ˌɛʃɪˈrɪkiə ˈkoʊlaɪ/
G-, fakultativt anaeroba stavar, 0,9 % av tarmfloran

Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics and virulence properties. The major pathotypes of E. coli that cause diarrhea are listed below:

ETEC - enterotoxigen E coli
- diarré utan feber, binder till enterocyter i tunntarmen aha adhesiner t fimbrier, noninvasive, vanligaste orsak till barndiarré i u-länder o till turistdiarré
ETEC can produce two proteinaceous enterotoxins:
* The larger of the two proteins, LT enterotoxin, is similar to cholera toxin in structure and function.
* The smaller protein, ST enterotoxin causes cGMP accumulation in the target cells and a subsequent secretion of fluid and electrolytes into the intestinal lumen.

EPEC - enteropatogen E coli
- diarré, använder adhesinet intimin f att binda till och ta sig in i enterocyter vilket triggar inflammation o deformerar cellerna - det senare trolig orsak till diarrén; har många virulensfaktorer som liknar Shigellas.

EIEC - enteroinvasiv E coli
- ger syndrom identiskt med shigellos = profuse diarrhea and high fever

EHEC - enterohemorragisk E coli
- värsta serotypen är O157:H7 som ger blodig diarré utan feber; kan orsaka HUS (hemolytiskt-uremiskt syndrom) o akut njursvikt; binder t enterocyter mha fimbrier (ECP - E coli common pilus), är måttligt invasiv, har fag-kodat shigatoxin som kan orsaka intensiva inflammationssvar

EAEC - enteroaggregativ E coli
- har fimbrier som aggregerad vävnadskulturceller; binder till mukosan –> vattnig diarré utan feber - noninvasiv; producerar hemolysin och ett ST enterotoxin liknande ETEC

AIEC - adherent invasive E coli
- kan invadera enterocyter o replikera i dem, troligen särskilt snabbt i värdar med defekt medfött immunförsvar; associerade med Crohns sjd.

UPEC - uropathogenic E coli

Uropathogenic E. coli (UPEC) is responsible for approximately 90% of urinary tract infections (UTI) seen in individuals with ordinary anatomy.[12] In ascending infections, fecal bacteria colonize the urethra and spread up the urinary tract to the bladder as well as to the kidneys (causing pyelonephritis),[39] or the prostate in males. Because women have a shorter urethra than men, they are 14 times more likely to suffer from an ascending UTI.[12]

Uropathogenic E. coli use P fimbriae (pyelonephritis-associated pili) to bind urinary tract urothelial cells and colonize the bladder. These adhesins specifically bind D-galactose-D-galactose moieties on the P blood-group antigen of erythrocytes and uroepithelial cells.[12] Approximately 1% of the human population lacks this receptor,[citation needed] and its presence or absence dictates an individual’s susceptibility or non-susceptibility, respectively, to E. coli urinary tract infections. Uropathogenic E. coli produce alpha- and beta-hemolysins, which cause lysis of urinary tract cells.

Another virulence factor commonly present in UPEC is the Dr family of adhesins, which are particularly associated with cystitis and pregnancy-associated pyelonephritis. The Dr adhesins bind Dr blood group antigen (Dra) which is present on decay accelerating factor (DAF) on erythrocytes and other cell types. There, the Dr adhesins induce the development of long cellular extensions that wrap around the bacteria, accompanied by the activation of several signal transduction cascades, including activation of PI-3 kinase.

UPEC can evade the body’s innate immune defences (e.g. the complement system) by invading superficial umbrella cells to form intracellular bacterial communities (IBCs). They also have the ability to form K antigen, capsular polysaccharides that contribute to biofilm formation. Biofilm-producing E. coli are recalcitrant to immune factors and antibiotic therapy, and are often responsible for chronic urinary tract infections. K antigen-producing E. coli infections are commonly found in the upper urinary tract.

Descending infections, though relatively rare, occur when E. coli cells enter the upper urinary tract organs (kidneys, bladder or ureters) from the blood stream.

Most E. coli strains are harmless, but some serotypes are pathogenic and can cause serious food poisoning in humans, and are occasionally responsible for product recalls. E. coli are also responsible for a majority of cases of urinary tract infections. The harmless strains are part of the normal flora of the gut, and can benefit their hosts by producing vitamin K2, and by preventing the establishment of pathogenic bacteria within the intestine.

E. coli is expelled into the environment within fecal matter. The bacterium grows massively in fresh fecal matter under aerobic conditions for 3 days, but its numbers decline slowly afterwards.

In humans and in domestic animals, virulent strains of E. coli can cause various diseases.

In humans : gastroenteritis, urinary tract infections, and neonatal meningitis. In rarer cases, virulent strains are also responsible for hemolytic-uremic syndrome, peritonitis, mastitis, septicaemia and gram-negative pneumonia.

Intestinal mucosa-associated E. coli are observed in increased numbers in the inflammatory bowel diseases, Crohn’s disease and ulcerative colitis.[15] Invasive strains of E. coli exist in high numbers in the inflamed tissue, and the number of bacteria in the inflamed regions correlates to the severity of the bowel inflammation.[16]

Gastrointestinal infections can cause the body to develop memory T cells to attack gut microbes that are in the intestinal tract. Food poisoning can trigger an immune response to microbial gut bacteria. Some researchers suggest that it can lead to inflammatory bowel disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

G+/G-, aeroba/anaeroba
Typer av infektioner? Varför anses den vara opportunist?

A

G- stav
Resistens f många AB

  • Kan ge allvarliga sjd såsom nosokomiala infektioner såsom ventilatorassocierad pneumoni o sepsis, den vanligaste kolonisatören av medicinsk utrustning såsom kateter. Pseudomonas can be spread by equipment that gets contaminated and is not properly cleaned or on the hands of healthcare workers.
  • hot tub folliculitis; since these bacteria like moist environments, such as hot tubs and swimming pools, they can cause skin rash or swimmer’s ear
  • An opportunistic, nosocomial pathogen of immunocompromised individuals, P. aeruginosa typically infects the airway, urinary tract, burns, and wounds, and also causes other blood infections.
  • penumoni - diffus bronkopneumoni - CF pt högrisk
  • septisk chock - neutropena
  • UVI - kateterisering
  • GI - nekrotiserande enterokolit - prematura barn o neutropena cancerpt
  • hud o mjukdelar - blödning o nekros - brännskador, sårinfektioner, otitis externa

The organism is considered opportunistic insofar as serious infection often occurs during existing diseases or conditions – most notably cystic fibrosis and traumatic burns. It is also found generally in the immunocompromised but can infect the immunocompetent as in hot tub folliculitis.

It is citrate, catalase, and oxidase positive. It is found in soil, water, skin flora, and most man-made environments throughout the world. It thrives not only in normal atmospheres, but also in low-oxygen atmospheres, thus has colonized many natural and artificial environments. It uses a wide range of organic material for food; in animals, its versatility enables the organism to infect damaged tissues or those with reduced immunity. The symptoms of such infections are generalized inflammation and sepsis. If such colonizations occur in critical body organs, such as the lungs, the urinary tract, and kidneys, the results can be fatal.[1] Because it thrives on moist surfaces, this bacterium is also found on and in medical equipment, including catheters, causing cross-infections in hospitals and clinics. It is also able to decompose hydrocarbons and has been used to break down tarballs and oil from oil spills.[2] P. aeruginosa is not extremely virulent in comparison with other major pathogenic bacterial species – for example Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes – though P. aeruginosa is capable of extensive colonization, and can aggregate into enduring biofilms.

BEHANDLING
Many P. aeruginosa isolates are resistant to a large range of antibiotics and may demonstrate additional resistance after unsuccessful treatment. It should usually be possible to guide treatment according to laboratory sensitivities, rather than choosing an antibiotic empirically. If antibiotics are started empirically, then every effort should be made to obtain cultures (before administering first dose of antibiotic), and the choice of antibiotic used should be reviewed when the culture results are available.

Antibiotics that may have activity against P. aeruginosa include:

aminoglycosides (gentamicin, amikacin, tobramycin, but not kanamycin)
quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, but not moxifloxacin)
cephalosporins (ceftazidime, cefepime, cefoperazone, cefpirome, ceftobiprole, but not cefuroxime, cefotaxime, or ceftriaxone)
antipseudomonal penicillins: carboxypenicillins (carbenicillin and ticarcillin), and ureidopenicillins (mezlocillin, azlocillin, and piperacillin). P. aeruginosa is intrinsically resistant to all other penicillins.
carbapenems (meropenem, imipenem, doripenem, but not ertapenem)
polymyxins (polymyxin B and colistin)[52]
monobactams (aztreonam)
As fluoroquinolone is one of the few antibiotics widely effective against P. aeruginosa, in some hospitals, its use is severely restricted to avoid the development of resistant strains. On the rare occasions where infection is superficial and limited (for example, ear infections or nail infections), topical gentamicin or colistin may be used.

For pseudomonal wound infections, acetic acid with concentrations from 0.5% to 5% can be an effective bacteriostatic agent in eliminating the bacteria from the wound. Usually a sterile gauze soaked with acetic acid is placed on the wound after irrigation with normal saline. Dressing would be done once per day. Pseudomonas is usually eliminated in 90% of the cases after 10 to 14 days of treatment.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

BORDETELLA PERTUSSIS

LEGIONELLA

  • Vad är gemensamma nämnare?
  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
A
  • Aeroba G- stavar, luftvägsbakterier

HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- fakultativt anaerob; trodde först att den var orsak till influensa, sedan kallas sjd i dagligt tal “bacterial influenza”
- opportunist: Most strains of H. influenzae are opportunistic pathogens; that is, they usually live in their host without causing disease, but cause problems only when other factors (such as a viral infection, reduced immune function or chronically inflamed tissues, e.g. from allergies) create an opportunity. They infect the host by sticking to the host cell using trimeric autotransporter adhesins.
- Naturally acquired disease caused by H. influenzae seems to occur in humans only. In infants and young children, H. influenzae type b (Hib) causes BACTEREMIA, PNEUMONIA, EPIGLOTTITIS and ACUTE BACTERIAL MENINGITIS. On occasion, it causes CELLULITIS, OSTEOMYELITIS, and INFECTIOUS ARTHRITIS. It is one cause of NEONATAL INFECTION.
Due to routine use of the Hib conjugate vaccine in the U.S. since 1990, the incidence of invasive Hib disease has decreased to 1.3/100,000 in children. However, Hib remains a major cause of LOWER RESPIRATORY TRACT INFECTIONS in infants and children in developing countries where the vaccine is not widely used. UNENCAPSULATED H. INFLUENZAE STRAINS are unaffected by the Hib vaccine and cause EAR INFECTIONS (OTITIS MEDIA), EYE INFECTIONS (CONJUNCTIVITIS), AND SINUSITIS in children, and are associated with PNEUMONIA.
- LVI
- Clinical features may include initial symptoms of an upper respiratory tract infection mimicking a viral infection, usually associated with fevers, often low-grade. This may progress to the lower respiratory tract in a few days, with features often resembling those of a wheezy bronchitis.

  • Haemophilus influenzae produces beta-lactamases, and it is also able to modify its penicillin-binding proteins, so it has gained resistance to the penicillin family of antibiotics. In severe cases, cefotaxime and ceftriaxone delivered directly into the bloodstream are the elected antibiotics, and, for the less severe cases, an association of ampicillin and sulbactam, cephalosporins of the second and third generation, or fluoroquinolones are preferred. (Fluoroquinolone-resistant Haemophilus influenzae have been observed.)[15]
Macrolide antibiotics (e.g., clarithromycin) may be used in patients with a history of allergy to beta-lactam antibiotics.[citation needed] Macrolide resistance has also been observed.
The serious complications of HiB are brain damage, hearing loss, and even death.

BORDETELLA PERTUSSIS

  • G- aerob, kapslad, ger pertussis = kikhosta, droppsmitta, inkubation 9-10 d(6-20)
  • LVI: Pertussis is an infection of the respiratory system characterized by a “whooping” sound when the person breathes in. In the US, it killed between 10,000 and 20,000 people per year before a vaccine was available.
  • B. pertussis infects its host by colonizing lung epithelial cells. The bacterium contains a surface protein, filamentous haemagglutinin adhesin, which binds to the sulfatides found on cilia of epithelial cells. Once anchored, the bacterium produces tracheal cytotoxin, which stops the cilia from beating. This prevents the cilia from clearing debris from the lungs, so the body responds by sending the host into a coughing fit. These coughs expel some bacteria into the air, which are free to infect other hosts.
  • The infection occurs mostly in children under the age of one when they are unimmunized, or children with faded immunity, normally around the ages 11 through 18. The signs and symptoms are similar to a common cold: runny nose, sneezing, mild cough, and low-grade fever. The patient becomes most contagious during the catarrhal stage of infection, normally two weeks after the coughing begins. It may become airborne when the person coughs, sneezes, or laughs.

LEGIONELLA
In the natural environment, Legionella lives within amoebae such as Acanthamoeba spp., Naegleria spp., and Vermamoeba vermiformis, or other protozoa such as Tetrahymena pyriformis.
Upon inhalation, the bacteria can infect alveolar macrophages, where the bacteria can replicate. This results in Legionnaires’ disease and the less severe illness Pontiac fever.

LEGIONÄRSSJUKA
- Legionnaires’ disease is a form of atypical pneumonia caused by any type of Legionella bacteria.[4] Signs and symptoms include cough, shortness of breath, high fever, muscle pains, and headaches.[3] Nausea, vomiting, and diarrhea may also occur.[1] This often begins two to ten days after exposure.
The bacterium is found naturally in fresh water.[5] It can contaminate hot water tanks, hot tubs, and cooling towers of large air conditioners.[5] It is usually spread by breathing in mist that contains the bacteria.[5] It can also occur when contaminated water is aspirated.[5] It typically does not spread directly between people and most people who are exposed do not become infected.[5] Risk factors for infection include older age, history of smoking, chronic lung disease, and poor immune function.[6] It is recommended that those with severe pneumonia and those with pneumonia and a recent travel history be tested for the disease.[11] Diagnosis is by a urinary antigen test and sputum culture.
- Treatment of Legionnaires’ disease is with antibiotics. Recommended agents include fluoroquinolones, azithromycin, or doxycycline. Hospitalization is often required. About 10% of those who are infected die.

  • The length of time between exposure to the bacteria and the appearance of symptoms is generally two to ten days, but can rarely extend to as much as 20 days.[15] For the general population, among those exposed between 0.1% and 5% develop disease, while among those in hospital between 0.4% and 14% develop disease.
    Those with Legionnaires’ disease usually have fever, chills, and a cough, which may be dry or may produce sputum. Almost all with Legionnaires’ experience fever, while approximately half have cough with sputum, and one third cough up blood or bloody sputum. Some also have muscle aches, headache, tiredness, loss of appetite, loss of coordination (ataxia), chest pain, or diarrhea and vomiting.[16] Up to half of those with Legionnaires’ disease have gastrointestinal symptoms, and almost half have neurological symptoms,[15] including confusion and impaired cognition.[17] “Relative bradycardia” may also be present, which is low or low-normal heart rate despite the presence of a fever.

Laboratory tests may show that kidney functions, liver functions and electrolyte levels are abnormal, which may include low sodium in the blood. Chest X-rays often show pneumonia with consolidation in the bottom portion of both lungs. It is difficult to distinguish Legionnaires’ disease from other types of pneumonia by symptoms or radiologic findings alone; other tests are required for definitive diagnosis.

Persons with Pontiac fever experience fever and muscle aches without pneumonia. They generally recover in two to five days without treatment. For Pontiac fever the time between exposure and symptoms is generally a few hours to two days.

Over 90% of cases of Legionnaires’ disease are caused by the bacteria Legionella pneumophila. Other types include L. longbeachae, L. feeleii, L. micdadei, and L. anisa.

PONTIAC FEVER is an acute, nonfatal respiratory disease caused by various species of Gram-negative bacteria in the genus Legionella. It causes a mild upper respiratory infection that resembles acute influenza. Pontiac fever resolves spontaneously and often goes undiagnosed. Both Pontiac fever and the more severe Legionnaire’s disease are caused by the same bacteria, but Pontiac fever does not include pneumonia.

LEGIONELLA PNEUMOPHILA

  • G- aerob
  • L. pneumophila is a facultative intracellular parasite that can invade and replicate inside amoebae in the environment, which can thus serve as a reservoir for L. pneumophila, as well as provide protection from environmental stresses, such as chlorination.
  • In humans, L. pneumophila invades and replicates inside macrophages. The internalization of the bacteria can be enhanced by the presence of antibody and complement, but is not absolutely required. Internalization of the bacteria appears to occur through phagocytosis. However, L. pneumophila is also capable of infecting nonphagocytic cells through an unknown mechanism. A rare form of phagocytosis known as coiling phagocytosis has been described for L. pneumophila, but this is not dependent on the Dot/Icm secretion system and has been observed for other pathogens.[7] Once internalized, the bacteria surround themselves in a membrane-bound vacuole that does not fuse with lysosomes that would otherwise degrade the bacteria. In this protected compartment, the bacteria multiply.
  • LVI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ANAEROBA BAKTERIER

  • Anaeroba G+ kocker
  • Anaeroba G+ stavar
  • Anaeroba G- stavar
  • Vilka, typ av infektioner?

FOLKHÄLSOMYNDIGHETEN:
“I rutindiagnostiken är det som regel tillräckligt att identifiera B. fragilis och Clostridium perfingens till speciesnivå. Övriga anaerober kan identifieras till presumtiv speciesnivå, t.ex. Bacteroides species, Prevotella species etc. Nedan beskrivs minimikriterier för denna rutindiagnostiska nivå.”

A

ANAEROBA G+ KOCKER
- samlingsnamn, ofta typas de inte vidare.
- återfinns i abscesser
- Peptococcus niger. Ovanlig i kliniskt material. Skiljer sig från peptostreptokocker genom svag katalaspositivitet och pigmentering synlig i plattmikroskop.
- Peptostreptokocker (gruppbestämning).
Grampositiva kocker. Kanamycin och vankomycinkänsliga. Katalas- och indolnegativa.

ANAEROBA G+ STAVAR
- Clostridium perfringens - tarminf, sårinf
- Clostridium difficile - tarminf
- Clostridium tetani - tetanus, sårinfektioner
- Propionibacterium acnes - tillhör normalfloran på huden
- Lactobaciller - tillhör normalfloran i vagina hos fertila kvinnor
- Actinomyces - Actinomyces spp är allmänt förekommande i munhåla hos människor och djur och utgör en signifikant komponent i dentala plaque. Möjligen tillhör de också den normala genitala bakteriefloran. De anses spela en viss roll i normalflorans skydd mot kolonisering med externa patogener.
Vissa species oftast i blandkultur har speciellt associerats med infektioner hos människa nämligen aktinomykos (A. israelii, A. gerencseriae och i mindre utsträckning A. naeslundi, A. viscosus, A. odontolyticus) och periodontit (A. viscosus och A. naeslundi). Nyligen beskrivna arter har isolerats från blod och vid UVI.
- till gruppen hör även: Eubacterium, Bifidobacterium och Mobiluncus;

ANAEROBA G- STAVAR
- Bacteroides fragilis - abscesser, sårinfektioner; kanamycin och vankomycinresistenta. Katalaspositiv. Indolnegativ. Eventuellt kan colistin och oxgalla komplettera diagnostiken.

MER OM AKTINOMYKOS
Patogenes och patofysiologi
Infektion med aktinomyceter betraktas som klassiskt endogen med spridning från munhålan till andra ställen i kroppen. De kan dock ej penetrera frisk slemhinna, varför mukosaskada är en förutsättning för infektion i underliggande vävnad och vidare spridning. Trauma eller kirurgi ligger ofta bakom en infektion. Etablerad infektion tenderar att fortsätta över anatomiska gränser.

Aktinomykos karakteriseras av kroniska granulomatösa förändringar som blir suppurerande, bildar abscesser och ger djupa fistulerande sår. Pus innehåller ofta “sulfurgranulae” som kan vara vita, gula eller bruna. Sådana bildas enbart in vivo.

A. israelii är vanligaste orsaken till aktinomykos men infektionen är oftast polymikrobiell, vilket säkert bidrar till patogenesen.

Symtom och klinisk bild
Den vanligaste lokalisationen av aktinomykos är ansikte och hals (32-48 %), abdomen (22-69 %) och thorax (15-30 %). Aktinomykos i bäckenet förekommer hos kvinnor med IUD (intrauterin kontraceptiv spiral). Bakom den thorakala formen ligger kronisk lungsjukdom, dental kirurgi, aspiration eller penetrerande trauma.

Infektionen kan börja smygande med ospecifika symtom vilka initialt misstolkas som malignitet eller annan kronisk infektion. Kronisk hosta och bröstsmärtor är mer typiska symtom. Periostit och engagemang av benvävnad bör öka misstanken. Pleura är ofta involverad. Vid klassisk thorakal aktinomykos sågs fistulering till bröstkorgen. Diagnosen sker på klinisk grund och genom påvisande av organismen i biopsimaterial eller sekret.

Förutom av A. israelii orsakas aktinomykos också av A. naeslundi, A. viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri och Arachnia propionica. Förekomsten av aktinomyceter i normalflora försvårar diagnosen. I den polymikrobiella genesen har särskilt Aggregatibacter actinomycetemcomitans uppmärksammats.

Epidemiologi
Aktinomykos förekommer över hela världen men den verkliga incidensen är svår att uppskatta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SPECIELLA BAKTERIER

SPIROKETER

CHLAMYDIA

MYKOPLASMA OCH UREAPLASMA

MYKOBAKTERIER

Vilka finns? Sjd? Infektionslokaler?

A

SPIROKETER

  • Treponema pallidum - syfilis
  • Borrelia burgdorferi - borrelia

CHLAMYDIA
* C trachomatis - STD
* Chlamydophila pneumoniae (TWAR = Taiwan Acute Respiratory Agent) - LVI, en av de största orsakerna till lunginflammation.
Bakterien förekommer bland annat i Sverige. Det uppkommer en i allmänhet lindrig lunginflammation med samtidig infektion av luftrör, svalg och bihålor. Symptomen kan under en ovanligt lång tid synas i form av förkylningssymptom och trötthet, och har likheter med symptomen för bakterien Mycoplasma pneumoniae. Det kan pågå i veckor, månader eller till och med år. Man bör söka läkare om inte infektionen upphört efter fyra veckor.
De flesta blir friska av sig själva. Men om sjukdomen blir långvarig eller kronisk kan den behandlas med antibiotika. Vanligast bland unga vuxna, 18 - 25 år.
* Chlamydophila psittaci -
Chlamydophila psittaci, tidigare klassificerad som Chlamydia psittaci, är en gramnegativ bakterie som måste parasitera inuti en värdcell för att kunna fortplanta sig, eftersom bakterien saknar eget ATP-genererande system. Den ger främst upphov till infektioner hos fåglar men kan även överföras till däggdjur och ge upphov till zoonoser hos människan. Beräknat är att cirka 20 % av alla sällskapsfåglar bär på C. psittaci. Droppsmitta. Tetracycline or macrolides can be used to treat this condition. The drugs are given intravenously or orally, depending on drug choice. Treatment should continue for 10–14 days after the fever subsides. In children or pregnant women, though, tetracycline should not be used. Ibuprofen or acetominophen, and fluids are also administered. Cigarette or tobacco smoke should be avoided. While taking tetracycline, dairy products should be avoided.
Smittöverföring från människa till människa är mycket ovanligt men förekom vid ett utbrott i Skåne 2013 från en mycket svårt sjuk patient. Ca 10-20 fall av papegojsjuka rapporteras årligen i Sverige, men sannolikt finns ett mörkertal då diagnosen är svårställd och lindriga fall aldrig når sjukvården.
Insjuknandet är oftast influensalikt med feber, allmänpåverkan, huvudvärk och generell muskelvärk. Huvudvärken är ofta intensiv. Symtomen från luftvägarna kan vara diskreta eller helt saknas. Påtaglig hosta saknas initialt hos 2/3 av patienterna och vid undersökningen hörs sällan biljud över lungorna, varför diagnosen lunginflammation ibland måste ställas med hjälp av röntgenundersökning.
Tecken på encefalit, med nedsatt medvetandegrad eller personlighetsförändring, samt leverpåverkan kan förekomma. Relativ bradykardi i förhållande till patientens höga temperatur är vanligt. Inkubationstiden är 5-15 dagar.
Doxycyklin (Doxyferm 100 mg x 2) i 10-14 dagar per os utgör förstahandsbehandling.

MYKOPLASMA OCH UREAPLASMA
* Mykoplasma genitalium - STD
M. genitalium överförs genom sexuell kontakt. Infektion kan vara helt symtomfri men ger ibland uttalade uretrit- och cervicitsymtom. Uppåtstigande infektioner förekommer, men risken för komplicerade infektioner är lägre än vid klamydiainfektion. Det är oklart hur hög risken är att infektion med M. genitalium kan leda till infertilitet hos kvinnor.
I Sverige uppskattas att infektion med M. genitalium är lika vanlig som klamydia på mottagningar för sexuellt överförbara sjukdomar men nationell statistik saknas. Studier världen över visar varierande prevalens beroende på vilken population som undersöks.

  • M pneumoniae - LVI
    Vanlig orsak till atypisk lunginflammation. Smitta sprids mellan människor.
    Vanligt är att flera familjemedlemmar insjuknar efter varandra med någon eller några veckors mellanrum. Mottagligheten för smitta är hög i alla åldrar. Genomgången sjukdom ger ingen långvarig bestående immunitet.
    Bakterien kan utsöndras i många veckor, men smittbärarskap blir aldrig kroniskt. I åldersgruppen 20-30 år är mykoplasma den vanligaste orsaken till lunginflammation. Ofta förekommer sporadiska fall, men med ca 4-5 års intervall ses utbrott med mykoplasmapneumoni, vanligen på hösten.
    Till skillnad från lobär pneumokockpneumoni är sjukdomsförloppet vid mykoplasmapneumoni långsamt. Heshet kan vara ett tidigt symtom. Hostan är ofta torr, retande och kan hålla på i ett par veckor. Huvudvärk och låggradig feber är vanligt.
    Av alla som smittas av mykoplasma är det bara ca 10 procent som utvecklar lunginflammation. De flesta får långvariga, men lindrigare, symtom utan att röntgenologiska tecken på lunginflammation ses. Speciellt små barn (< 3 år) får ofta mycket lindriga symtom eller blir bara förkylda. Hos barn över 5 år kan symtomen bli mer uttalade.
    Inkubationstiden är runt 2-3 veckor.
    Komplikationer kan uppkomma i form av encefalit, Guillain-Barrés syndrom, myokardit, hemolytisk anemi, Stevens-Johnsons syndrom och erythema nodusum (se avsnitt erytema multiforme).
  • Ureaplasma genitalium - STD
    Bakterien UREAPLASMA UREALYTICUM (hittar ingen genitalium så nog denna som menas) förekommer hos cirka 70 procent av alla sexuellt aktiva människor ur bägge könen.[1] Denna siffra är dock lite osäker och tros ligga på mellan 40 och 80 procent.[2] Bakterien kan överföras via sexuellt umgänge, men smittan anses trots detta inte vara en typisk könssjukdom.[1] Ureaplasma urealyticum tros även kunna överföras via oralsex samt till nyfödda barn under förlossningen.[2]

Tillståndet orsakas av mykoplasmabakterer, där Mycoplasma hominis är troligare att förekomma i genitalierna medan Mycoplasma pneumoniae inte är lika vanligt förekommande hos friska människor.[3]

Ureaplasma ger ofta inte upphov till några som helst symptom, och många som bär på smittan upplever heller aldrig några besvär. Om tillståndet inte behandlas, kan det dock leda till större besvär såsom ospecifik uretrit eller sterilitet.[1] Hos kvinnor kan tillståndet även orsaka placentainflammation.[3] De symtom som kan upplevas i samband med ureaplasma inkluderar smärta när man urinerar, smärta i nedre delen av buken, blödningar från urinröret samt flytningar.[4]

Detta sjukdomstillstånd, som även brukar kallas endast “ureaplasma”, behandlas genom en antibiotikakur. Det är möjligt att låta sig testas för ureaplasma urealyticum. Detta tillhör dock inte vanligheterna, vilket gör att man kan behöva be specifikt om denna provtagning.

MYKOBAKTERIER
* Mycobacterium tuberculosis - tuberkulos

17
Q

PASTEURELLA MULTOCIDA/CANIS

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

PASTEURELLA MULTOCIDA
Multocida resp canis från katt resp hund från djurens munflora kan ge lymfangit, flegmone, abscesser o ibland sepsis. Särskilt multocida kan ge snabb infektionsutveckl m symtom redan efter några h. Vid tecken på begynnande infektion sätts ab in som sk tidig behandling: kattbett måste täcka Pasteurella vilket görs m penicillin el amoxicillin, hund- o mskobett rek amoxi + klavulansyra som även täcker S aureus. Allergi: doxycyklin el trimetoprimsulfa.

G-, aerob, stavformad, coccobacillus. Being a facultative anaerobe, it is oxidase-positive and catalase-positive, and can also ferment a large number carbohydrates in anaerobic conditions.
P. multocida is the cause of a range of diseases in mammals and birds. It can also cause a zoonotic infection in humans, which typically is a result of bites or scratches from domestic pets. Many mammals (including domestic cats and dogs) and birds harbor it as part of their normal respiratory microbiota. In birds, P. multocida causes avian or fowl cholera disease; a significant disease present in commercial and domestic poultry flocks worldwide.
In humans, P. multocida is the most common cause of infection from wound infections after dog or cat bites. The infection usually shows as soft tissue inflammation within 24 hours. High leukocyte and neutrophil counts are typically observed, leading to an inflammatory reaction at the infection site (generally a diffuse, localized cellulitis). It can also infect other locales, such as the respiratory tract, and is known to cause regional lymphadenopathy (swelling of the lymph nodes). In more serious cases, a bacteremia can result, causing an osteomyelitis or endocarditis. The bacteria may also cross the blood–brain barrier and cause meningitis.
Snabbast o säkrast diagnos mha PCR. Beh m β-laktam. Fluorokinoloner o tetracyklin går också, makrolider vid lungkomplikationer. Due to the polymicrobial etiology of P. multocida infections, treatment requires the use of antimicrobials targeted at the elimination of both aerobic and anaerobic, Gram-negative bacteria. As a result, amoxicillin-clavulanate (a beta-lactamase inhibitor/penicillin combination) is seen as the treatment of choice.

18
Q

FRANCISELLA TULARENSIS

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Tularemi, harpest. I Nordamerika finns typ A som ger svårare, ibland livshotande, fall. Typ B finns i Eurasien. Ger sporadiska fall el lokaliserade utbrott, vanligaste vektor i SE är mygga –> pik under sommar o tidig höst. Norrland ffa. Immunitet oftast livslång. Kan ge granulomatös inflammation, liksom tbc. Misstänk vid feber + svullen regional lymfkörtel. Diagnos på serologi på ak som kommer 2a sjd-veckan eller på PCR. Risk för labsmitta, kontakta lab i förväg. Behandla på misstanke. Cipro el doxy, vid svårare sjhvårdade fall iv gentamicin. Finns vaccin mot respiratorisk tularemi. Profylax: myggskydd.

G-, aerob, stavformad, coccobacillus
It is non-spore forming, non-motile and the causative agent of tularemia, the pneumonic form of which is often lethal without treatment. It is a fastidious, facultative intracellular bacterium which requires cysteine for growth.
Due to its low infectious dose, ease of spread by aerosol, and high virulence, F. tularensis is classified as a Tier 1 Select Agent by the U.S. government, along with other potential agents of bioterrorism such as Yersinia pestis, Bacillus anthracis and Ebola virus. When found in nature, Franciesella tularensis can survive for several weeks at low temperatures in animal carcasses, soil, and water.

F. tularensis has been reported in birds, reptiles, fish, invertebrates, and mammals including humans. Despite this, no case of tularemia has been shown to be initiated by human-to-human transmission. Rather, tularemia is caused by contact with infected animals or vectors such as ticks, mosquitos, and deer flies. Reservoir hosts of importance can include lagomorphs (e.g. rabbits), rodents, galliform birds, and deer.
Det är främst via bett från leddjur som fästingar, hjort- och- hästflugor samt myggor som F. tularensis sprids till människor i vissa delar av Europa.[8] F. Tularensis ger upphov till sjukdomen tularemi, men eftersom det är vanligt att bakterien isoleras hos harar benämns sjukdomen ofta som harpest i Sverige.[9] F. tularensis kan finnas i fästingars saliv och avföring, så därför kan en snabb fästingborttagning minska infektionsrisken.

Infection with F. tularensis can occur by several routes.Portals of entry are through blood and the respiratory system. The most common occurs via skin contact, yielding an ulceroglandular form of the disease[citation needed]. Inhalation of bacteria - particularly biovar F. t. tularensis, leads to the potentially lethal pneumonic tularemia. While the pulmonary and ulceroglandular forms of tularemia are more common, other routes of inoculation have been described and include oropharyngeal infection due to consumption of contaminated food and conjunctival infection due to inoculation at the eye.

F. tularensis is capable of surviving outside of a mammalian host for weeks at a time and has been found in water, grassland, and haystacks. Aerosols containing the bacteria may be generated by disturbing carcasses due to brush cutting or lawn mowing; as a result, tularemia has been referred to as “lawnmower disease”. Recent epidemiological studies have shown a positive correlation between occupations involving the above activities and infection with F. tularensis.
F. tularensis is a facultative intracellular bacterium that is capable of infecting most cell types, but primarily infects macrophages in the host organism. Entry into the macrophage occurs by phagocytosis and the bacterium is sequestered from the interior of the infected cell by a phagosome. F. tularensis then breaks out of this phagosome into the cytosol and rapidly proliferates. Eventually, the infected cell undergoes apoptosis, and the progeny bacteria are released to initiate new rounds of infection.

Symtom på tularemi, som orsakas av F. tularensis, är plötslig feber, frossa, huvudvärk, diarre, muskel- och ledvärk samt svaghet och utmattning. Infektion via inandning kan också ge upphov till bröstsmärtor, upphostning av blod, och andningssvårigheter. Har man fått infektionen via ett fästingbett kommer det inom fem dagar att bildas ett sår med en hudrodnad runt såret och det kommer att bildas en svullen och öm lymknut i närheten av infektionsområdet. Inkubationstiden är vanligtvis tre till fem dagar, men kan vara upp till två veckor.[1]

Behandling tularemi
F. tularensis producerar β- laktamas, vilket gör att penicillin och cefalosporiner är ineffektiva, men annan antibiotika som streptomycin och tetracyklin har använts framgångsrikt.[1] För personer i riskzonen för att infekteras av F. tularensis finns ett levande, attenuerat (försvagat) vaccin. Eftersom vaccinet är levande så skall det inte ges till personer med svagt immunförsvar eller gravida.

Diagnosis
Infection by F. tularensis is diagnosed by clinician based on symptoms and patient history, imaging, and laboratory studies.

Treatment
Tularemia is treated with antibiotics, such as aminoglycosides, tetracyclines, or fluoroquinolones. 15 proteins were suggested which could facillate drug and vaccine design pipeline.[16]

Prevention
Preventive measures include but are not limited to: preventing bites from ticks, flies, as well as mosquitos; ensuring that all game is cooked thoroughly; refrain from drinking untreated water; use insect repellents; if working with cultures of F. tularensis, in the lab make sure to wear a gown, impermeable gloves, mask, and eye protection; when dressing game, make sure to wear impermeable gloves. There is also a live attenuated vaccine for individuals who are at high risk for exposure such as laboratory personnel.

19
Q

BRUCELLA SPP

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Brucellos
G- släkt m tre humanpatogena arter som sprids från djur: B abortus (nötkreatur), B melitensis (getter o får) - dessa via opastöriserad mjölk, B suis (svin - via köttet)

Enstaka importfall i SE. Förrädisk infektionskälla är opastöriserad get- eller fårost. Inkubation någon vecka t flera mån, insjuknande akut el smygande.
Diff vid oklar feber hos den som vistats i endemiskt område. Diagnos: blododling (upprepade bör tas, inkl benmärg - misstanke anges på remiss), serologi, PCR.
Svår att behandla. Två olika ab under lång tid. ex doxy + rifampicin.

20
Q

BACILLUS ANTHRACIS

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Antrax, mjältbrand

G+, sporbildande, kan överleva mkt länge som spor i jord el damm. Finns i stora delar av världen men ej i SE. Finns bland boskap o överförs vid direkt beröring eller genom kontakt m t ex hudar i beredningsindustrin.
Tar sig in via liten hudlesion. Så snabb sjdutveckl att immunförsvaret inte hinner hejda den. 3-5 d inkubation, sedan blåsa som torkar in efter central nekros. Ingen smärta. Mindre andel får sepsis m hög mortalitet. Blododling el PCR. 1ahandsbeh: PcG + cipro. Misstänkt exposition –> doxy el cipro po. Profylax minst 6 v pga lång tid f sporer att utvecklas till bakterier.

21
Q

BACILLUS CEREUS

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Ger tarmsjd, neurotoxin verkar på autonoma nervsystemet –> kräkningar o diarré. Diagnos på matprover om tillgängliga, ingen beh normalt - de flesta blir bra inom 24h, men dödsfall förekommer, normalt självbegränsande.

Andra neurotoxinverkande tarmbakterier är S aureus, Clostridium botulinum.

Bacillus cereus is a Gram-positive, rod-shaped, aerobic, facultatively anaerobic, motile, beta hemolytic bacterium commonly found in soil and food. Some strains are harmful to humans and cause foodborne illness, while other strains can be beneficial as probiotics for animals.[1][2] It is the cause of “fried rice syndrome”, as the bacteria are classically contracted from fried rice dishes that have been sitting at room temperature for hours.[3][4] B. cereus bacteria are facultative anaerobes, and like other members of the genus Bacillus, can produce protective endospores. Its virulence factors include cereolysin and phospholipase C.

The Bacillus cereus group comprises seven closely related species: B. cereus sensu stricto (referred to herein as B. cereus), B. anthracis, B. thuringiensis, B. mycoides, B. pseudomycoides, B. weihenstephanensis, and B. cytotoxicus.

B. cereus is responsible for a minority of foodborne illnesses (2–5%), causing severe nausea, vomiting, and diarrhea.[16] Bacillus foodborne illnesses occur due to survival of the bacterial endospores when food is improperly cooked.[17] Cooking temperatures less than or equal to 100 °C (212 °F) allow some B. cereus spores to survive.[18] This problem is compounded when food is then improperly refrigerated, allowing the endospores to germinate.[19] Cooked foods not meant for either immediate consumption or rapid cooling and refrigeration should be kept at temperatures below 10 °C (50 °F) or above 50 °C (122 °F).[18] Germination and growth generally occur between 10 °C and 50 °C,[18] though some strains are psychrotrophic.

Vad orsakar matförgiftning och hur sprids det?
B. cereus är en bakterie som kan bilda sporer. Detta är en mycket motståndskraftig överlevnadsform som bakterien utvecklar vid näringsbrist.

B. cereus förekommer inte så sällan i torra livsmedelsprodukter, till exempel torra soppor, vaniljkräm, ris med mera. Sjukdomsutbrott beror ofta på att ett förorenat livsmedel efter tillagning förvarats för länge vid så hög temperatur att bakterierna kunnat tillväxa och bilda enterotoxin. Det finns två typer av enterotoxin, ett värmetåligt och ett värmekänsligt.

Symtom och komplikationer
Det värmetåliga toxinet orsakar framför allt kräkningar. Det är i första hand ris och risrätter som är aktuella. Genom sin sporbildande förmåga överlever bakterien kokning. Vid för långsam nedkylning, eller om maten får stå för länge i rumstemperatur eller på för svag varmhållning, kan bakterien tillväxa och bilda toxin. Eftersom toxinet är värmetåligt förstörs det inte heller vid uppvärmning/stekning av maten.

Det värmekänsliga toxinet kan ge upphov till diarréer och orsakar ofta utbrott via till exempel kött, grönsaksrätter och desserter. Det krävs minst 100 000 bakterier per gram mat för att tillräckligt stor toxinmängd ska kunna bildas och förorsaka sjukdom. Smittan sprids ej från person till person.

Tiden till insjuknande är för det värmetåliga kräktoxinet kort, en till sex timmar. Det värmekänsliga diarrétoxinet har en längre inkubationstid, 6 till 24 timmar. Patienten insjuknar akut med illamående, kräkningar, magsmärtor och diarré. Symtombilden beror på vilken typ av toxin som orsakar sjukdomsfallet. Den är dock oftast godartad med en varaktighet på upp till 24 timmar. Dödsfall är sällsynta.

Diagnostik och behandling
Diagnosen ställs i första hand genom att bakterien påvisas i mat. Då det ofta inte finns någon mat kvar för provtagning blir symtombild och epidemiologi avgörande.

Någon specifik behandling finns inte. Behandling i form av vätskeersättning kan ibland krävas.

Förebyggande åtgärder
Det är viktigt med god livsmedelshygien. Tillagad mat ska nedkylas snabbt. Ris får inte varmhållas för länge, eller sparas i flera dygn.

Något vaccin finns ej.

Åtgärder vid inträffade fall eller utbrott
Sjukdomen är inte anmälningspliktig enligt smittskyddslagen, men vid misstänkt matförgiftning ska miljökontoret eller motsvarande i kommunen kontaktas.
Utredningen av ett misstänkt matförgiftningsutbrott är viktig för att eventuella felaktigheter i livsmedelshanteringen ska kunna påvisas och undanröjas.

22
Q

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

G+ anaerob sporbildande (jord, sjöbotten - utbrott bland djur)
producerar botulin - botulism (autonom o motorisk paralys) via kontaminering av konserverad föda (även via sår)
Symtom efter 12-36h: Illamående o diarré följt av symmetrisk förlamning, andningskollaps. Antitoxin finns mot typ E. Mortalitet 10 %.
Botulin används som lkm.

23
Q

MORAXELLA CATARRHALIS

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

G- aerob diplokock

Luftburen smitta
Kan ge infektioner i LV, mellanörat (ffa), ögat, CNS, leder. Vissa stammar betalaktamresistenta.

Normalflora i ÖLV hos 3 % vuxna i USA (SE 28 % pga bl a klimatet - kallt väder) men mkt mer hos barn, ssk < 1 år (outvecklat immunsystem), och t ex KOL.

Diagnos försvåras då den ofta finns kommensalt, o då symtomen liknar S pneumoniae o HI. Infektion ger starkt inflammatoriskt svar o respiratoriska symtom. Hos barn oftast mellanörat, hos vuxna oftast nedre LVI, septikemi o septisk artrit.

Behandlas vanligen inte.

24
Q

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Är en grupp mycobacteria bestående av M intracellulare, M avium, M chimaera.
Grupperas ihop då de infekterar skor tillsammans. Tillhör gruppen icketuberkulösa mykobakterier.
Ger sjd som kallas M A C infection.
G+ stavar, syrafasta
Diagnos: DNA-tester

Kan ge kronisk lungsjd, lymfadenit
Kan ge disseminerad sjd, särskilt hos immuninkompetenta.

MAC is primarily a pulmonary pathogen that affects individuals who are immune compromised (eg, from AIDS, hairy cell leukemia, immunosuppressive chemotherapy). In this clinical setting, MAC has been associated with osteomyelitis; tenosynovitis; synovitis; and disseminated disease involving the lymph nodes, the CNS, the liver, the spleen, and the bone marrow. MAC is the most common cause of infection by nontuberculous mycobacteria (NTM) in patients with AIDS.
MAC lung disease occurs rarely in immunocompetent hosts. Patients with underlying lung disease or immunosuppression may develop progressive MAC lung disease. M intracellulare is responsible for 40% of such infections in immunocompetent patients.

MAC is ubiquitous in distribution. It has been isolated from fresh water and salt water worldwide. The common environmental sources of MAC include the following:
Aerosolized water
Piped hot water systems (including household and hospital water supplies)
Bathrooms
House dust
Soil
Birds
Farm animals
Cigarette components (eg, tobacco, filters, paper)

In patients who may have pulmonary infection with Mycobacterium avium complex (MAC), diagnostic testing includes acid-fast bacillus (AFB) staining and culture of sputum specimens. If disseminated MAC (DMAC) infection is suspected, culture specimens should also include blood and urine. (See Workup.)

In general, MAC infection is treated with 2 or 3 antimicrobials for at least 12 months. Commonly used first-line drugs include macrolides (clarithromycin or azithromycin), ethambutol, and rifamycins (rifampin, rifabutin). Aminoglycosides, such as streptomycin and amikacin, are also used as additional agents. MAC lymphadenitis in children is treated with surgical excision of the affected lymph nodes.

25
Q

PEPTOSTREPTOKOCKER

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Peptostreptococcus species
Peptostreptokocker är grampositiva kocker som tillhör människans normalflora. De isoleras i hjärnabscesser samt i abscesser utgångna från magtarmkanal, genitalia och luftvägar.

Clinically significant anaerobic cocci include Peptostreptococcus species, Veillonella species (gram-negative cocci), and microaerophilic streptococci (aerotolerant). Anaerobic gram-positive cocci include various clinically significant species of the genus Peptostreptococcus.

Peptostreptococcus infections can occur in all body sites, including the CNS, head, neck, chest, abdomen, pelvis, skin, bone, joint, and soft tissues. Inadequate therapy against these anaerobic bacteria may lead to clinical failures. Because of their fastidiousness, peptostreptococci are difficult to isolate and are often overlooked. Isolating them requires appropriate methods of specimen collection, transportation, and cultivation. Their slow growth and increasing resistance to antimicrobials, in addition to the polymicrobial nature of the infection, complicate treatment.

Peptostreptococcus organisms are part of the normal florae of human mucocutaneous surfaces, including the mouth, intestinal tract, vagina, urethra, and skin. [2] They are isolated with high frequency from all specimen sources. Anaerobic gram-positive cocci are the second most frequently recovered anaerobes and account for approximately one quarter of anaerobic isolates. Anaerobic gram-positive cocci are usually recovered mixed with other anaerobic or aerobic bacteria from infections at different sites of the body.
Many of these infections are synergistic. Bacterial synergy, the presence of which is determined by mutual induction of sepsis enhancement, increased mortality, increased ability to induce abscesses, and enhancement of the growth of the bacterial components in mixed infections, is found between anaerobic gram-positive cocci and their aerobic and anaerobic counterparts. [10] The ability of anaerobic gram-positive cocci and microaerophilic streptococci to produce capsular material is an important virulence mechanism, but other factors may also influence the interaction of these organisms in mixed infections.

Predisposing factors for bacteremia due to Peptostreptococcus include malignancy; recent gastrointestinal, obstetrical, or gynecological surgery; immunosuppression; dental procedures; and oropharyngeal, female genital tract, abdominal, and soft tissue infections.

Medical Care
A patient’s recovery from anaerobic infection depends on prompt and proper treatment according to the following principles: (1) neutralizing toxins produced by anaerobes, (2) preventing local bacterial proliferation by changing the environment, and (3) limiting the spread of bacteria.
Control the environment by debriding necrotic tissue, draining pus, improving circulation, alleviating obstruction, and increasing tissue oxygenation. Certain types of adjunctive therapy, such as hyperbaric oxygen therapy, may be useful but remain unproven.
In many cases, antimicrobial therapy is the only form of therapy required, but it can also be an adjunct to a surgical approach. Because anaerobic bacteria, including peptostreptococci, are generally recovered mixed with aerobic organisms, choose antimicrobial agents that treat both types of pathogens, taking into consideration their aerobic and anaerobic antibacterial spectrum and their availability in oral or parenteral form. [28, 29]
Penicillin G is most effective for treating anaerobic gram-positive cocci and microaerophilic streptococci. Other effective agents include other penicillins, cephalosporins, chloramphenicol, clindamycin, vancomycin, telithromycin, linezolid, quinupristin/dalfopristin, and carbapenems.
The efficacy of macrolides (eg, erythromycin) and imidazoles (eg, metronidazole) is variable and unpredictable. Imidazoles are ineffective against some anaerobic gram-positive cocci and all aerotolerant strains.
The newer quinolones are effective against more than 90% of anaerobic cocci; ciprofloxacin is less effective.
Occasionally, certain strains are resistant to antimicrobials, especially after administration of these agents.
When mixed with other beta-lactamase–producing bacteria, anaerobic gram-positive cocci and microaerophilic streptococci may survive penicillin or cephalosporin therapy because of the protection provided by the free enzyme. In such instances, antimicrobials with wider spectrums of activity may be more effective.
Surgical Care
In most cases, surgical therapy is critically important. Surgical therapy includes (1) draining abscesses, (2) debriding necrotic tissues, (3) decompressing closed-space infections, and (4) relieving obstructions. [30] If surgical drainage is not used, the infection may persist and serious complications may develop.

26
Q

ACINETOBACTER

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Acinetobacter baumannii is a pleomorphic aerobic gram-negative bacillus (similar in appearance to Haemophilus influenzae on Gram stain) commonly isolated from the hospital environment and hospitalized patients. A baumannii is a water organism and preferentially colonizes aquatic environments. This organism is often cultured from hospitalized patients’ sputum or respiratory secretions, wounds, and urine. In a hospital setting, Acinetobacter commonly colonizes irrigating solutions and intravenous solutions.

Acinetobacter species have low virulence but are capable of causing infection in organ transplants and febrile neutropenia. Most Acinetobacter isolates recovered from hospitalized patients, particularly those recovered from respiratory secretions and urine, represent colonization rather than infection. Care must be exercised in determining whether the isolate is due to colonization or is truly causing infection. Multiple factors tend to increase the risk for acquiring an Acinetobacter infection, including prior antibiotic exposure, intensive care unit admission, use of a central venous catheter, and mechanical ventilation or hemodialysis use.
When Acinetobacter infections occur, they usually involve organ systems that have a high fluid content (eg, respiratory tract, CSF, peritoneal fluid, urinary tract). These infections may occur as outbreaks rather than isolated cases of nosocomial pneumonia. Infections may complicate continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) or cause catheter-associated bacteruria. The presence of Acinetobacter isolates in respiratory secretions in intubated patients may represent colonization. Acinetobacter pneumonias occur in outbreaks and are usually associated with colonized respiratory-support equipment or fluids. The 2005 IDSA guidelines for hospital-acquired pneumonia discuss the role of Acinetobacter as a cause of nosocomial pneumonia. Nosocomial meningitis may occur in colonized neurosurgical patients with external ventricular drainage tubes.
A baumannii is inherently resistant to multiple antibiotics.

When Acinetobacter causes actual infection, the pathological changes that occur depend on the organ system involved. The pathological changes, as observed in patients with pneumonia, are indistinguishable from those caused by other noncavitating aerobic gram-negative bacilli that cause nosocomial pneumonias. Similarly, Acinetobacter urinary tract infections are clinically indistinguishable from catheter-associated bacteremias caused by other aerobic gram-negative bacilli.

Behandling:

  1. Supportive care
  2. Ta bort el ersätt koloniserad el infekterad utrustning
  3. Konsultera infektionskonsult

A baumannii is intrinsically multidrug resistant. Relatively few antibiotics are active against this organism. Avoid treating colonization, but infection should be treated.

Monotherapy and combination therapy has been used successfully (eg, amikacin, minocycline, or colistin ± rifampin). Combination therapy is often discussed and suggested, but data proving lower failure rates or lower rates for the development of resistance are inconclusive.

27
Q

KLEBSIELLA PNEUMONIAE

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Samhällsförvärvade pneumonier orsakas väldigt sällan av G- tarmbakterier, men ha klebsiellapneumoni i åtanke hos nedgångna o äldre, särskilt vid intensivvårdskrävande pneumoni. Viktig nosokomial patogen.

Äldre är ofta koloniserade i svalget m G- tarmbakterier, ssk i sb m a/b-behandling, KOL. Därför är pos sputumodling inte konklusiv, utan pos blododling krävs för diagnos.

Klebsiellae are nonmotile, rod-shaped, gram-negative bacteria with a prominent polysaccharide capsule. This capsule encases the entire cell surface, accounts for the large appearance of the organism on gram stain, and provides resistance against many host defense mechanisms.
Members of the Klebsiella genus typically express 2 types of antigens on their cell surface. The first is a lipopolysaccharide (O antigen); the other is a capsular polysaccharide (K antigen). Both of these antigens contribute to pathogenicity.

Klebsiellae cause various clinical syndromes. Common klebsiellae infections in humans include (1) community-acquired pneumonia - 50 % mortalitet oavsett behandling, (2) UTI, (3) nosocomial infection, (4) rhinoscleroma and ozena, (5) chronic genital ulcerative disease, and (6) colonization.

Rhinoscleroma and ozena

K rhinoscleromatis and K ozaenae cause rhinoscleroma and ozena, respectively. Both are rare in the United States and are associated with upper respiratory infection.
Rhinoscleroma is a chronic granulomatous infection. Patients present with a purulent nasal discharge with crusting and nodule formation that leads to respiratory obstruction. Diagnosis is aided by histology findings and positive results from blood culture.
Ozena is a primary atrophic rhinitis that often occurs in elderly persons. Common symptoms include nasal congestion and a constant nasal bad smell. Patients also may complain of headache and symptoms attributable to chronic sinusitis. Unlike rhinoscleroma, nasal congestion is not a prominent feature.

Klebsiella pneumonia characteristically affects one of the upper lobes of the lung, although infection of the lower lobes is not uncommon.

Causes
Host factors that lead to colonization and infection include the following:
Hospitalization (especially admission to an intensive care unit)
Immunocompromised states (eg, diabetes, alcoholism)
Antimicrobial therapy
Prolonged use of invasive medical devices
Inadequate infection control practices
Severe illness, including major surgery
The organism gains access to the body either by direct inoculation through breached epithelial surfaces or following aspiration of oropharyngeal organisms.

Multiresistenta. Plasmid.
Treatment depends on the organ system involved. In general, initial therapy of patients with possible bacteremia is empirical.

28
Q

PROVIDENCIA SPP

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Till detta genus hör ureas-producerande G- som ger en mängd olika infektioner, de flesta i urinvägarna, men gastroenterit o bakteremi förekommer. Ovanliga, vanligen nosokomiala - ofta pt m långvarig urinkateter el efter op. Nära relaterade till Proteus o Morganella.
Blir mer problematiska pga ökad prevalens av ab-resistens sekundär till ESBL.
Symtom: dysuri, polyuri, hematuri, feber/frossa. Kan ge rese-diarré.
Diagnos: odla blod o/e urin.

29
Q

GONOKOCKER

  • G+/G-, aeroba/anaeroba
  • Typer av infektioner?
  • Handläggning?
A

Neisseria gonorrhoeae
G- diplokock, ses i genitalsekret ofta intracellulärt o fagocyterade av vita blodkroppar.
Homo- o bisexuella män o utlandsresenärer riskgrupper. 3:1 män:kvinnor.
Inkub 2 - 7 d
Män: urtetrit m sveda o flytning som oftast är purulent, 20 % asymtomatiska, infektion i anus kan ge proktitbild
Kvinnor: uretrit, ofta cervicit m 10 % risk f salpingit o sterilitet. 50 % asymtomatiska.

Gonokock-sepsis: feber + ledbesvär + hudutslag. Febern ej septisk, pt rel opåverkad.
Migrerande ledbesvär, senare artrit i större leder. Hemorragiska pustler m rodnad randzon. Blododl oftast neg –> ta prov från genitalia o svalg.
Prov f odling el PCR m odlingspinne från uretra, rektum, svalg, cervix.
Pga resistensutveckling konsulteras venereolog f lämpl ab. Kontrollodling rekommenderas efter beh.

30
Q

Vad är kolonisering resp infektion? Vad skiljer?

A
Kolonisering = närvaro av bakterier
Infektion = kolonisering + inflammatoriskt svar

Infection begins when an organism successfully enters the body, grows and multiplies. This is referred to as colonization.

SÅRINFEKTIONER
Sår definieras här som en skada i hudens försvarsbarriär. Sår är alltid koloniserade med bakterier, men de flesta är inte infekterade. Ett koloniserat sår uppvisar inga inflammationstecken. Vid en infektion svarar kroppen med ett inflammatoriskt svar som visar sig som värmeökning, rodnad, svullnad och som även kan ge upphov till smärta.

31
Q
  1. Karakteristika för bakteriella tarminfektioner och matförgiftningar: bakterier m symtom, inkubation, mekanismer, ev inflammation vid
    a) matförgiftning
    b) ffa utomlands
    c) utländsk o svensk
    d) ffa inhemsk
  2. Vilka drabbas man typiskt av utomlands? Symtom?
  3. Vilka ger upphov till matförgiftning? Det finns två olika typer? Symtom?
  4. Mekanismer:
    Vilka har a) preformerat toxin b) toxinproduktion i tarmen c) enterotoxiner, sekretion d) invasivitet, penetration till lamina propria e) invasivitet, intraepitelialt
  5. Vilka är icke-inflammatoriska?
  6. Vilka ger inte feber?
  7. Vilka ger kräkning?
  8. Vilka kan ge blodiga diarréer?
  9. Vilka inkubationstider har matförgiftningar?
  10. Vilka inkubationstider har bakteriella tarminfektioner?
A

a) matförgiftning
- S aureus o B cereus: 0,5-6h, kräkning o diarré, preformerat toxin, icke-inflammatorisk
- C perfringens o B cereus: 6-24h, magkramp o diarré, toxinprod i tarmen, icke-infl

b) ffa utomlands
- Salmonella: 1-3 d, diarré (ofta vattnig o voluminös) o feber, invasiv penetration t lamina propria, inflammatorisk
- Vibrio: 1-3d, diarré (ofta vattentunn, voluminös), enterotoxiner, sekretion, icke-infl
- Shigella (10 bakterier räcker): 1-3d, magkramp o diarré (ofta vattentunn o blodig), invasiv, intraepitelialt, inflammatorisk

c) utländsk o svensk
- Campylobacter: 3-7d, feber, diarré (ev blodig), buksmärtor, invasiv penetration t lamina propria, inflammatorisk

d) ffa inhemsk
- Yersinia enterocolitica (kan finnas i svinkött): 4-5d, feber, diarré, appendicitlikn symtom, invasiv penetration t lamina propria, inflammatorisk

  1. Vilka drabbas man typiskt av utomlands? Symtom?
    Salmonella - vattnig diarré o feber
    Vibrio - vattentunn diarré
    Shigella - magkramp, vattentunn blodig o slemmig diarré, feber
    Campylobacter (även SE) - feber, diarré (ev blodig), buksmärtor
  2. Vilka ger upphov till matförgiftning? Det finns två olika typer? Symtom?
    Preformerat toxin: S aureus, B cereus - kräkning o diarré - 1/2-6 h
    Toxinprod i tarmen: C perfringens, B cereus - magkramp o diarré - 6-24 h
  3. Mekanismer: Vilka har
    a) preformerat toxin S aureus, B cereus
    b) toxinproduktion i tarmen C perfringens, B cereus
    c) enterotoxiner, sekretion Vibrio
    d) invasivitet, penetration till lamina propria Salmonella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica
    e) invasivitet, intraepitelialt Shigella
  4. Vilka är icke-inflammatoriska? Matförgiftning (S aureus, B cereus, C perfringens), Vibrio
  5. Vilka ger inte feber? De icke-inflammatoriska
  6. Vilka ger kräkning? De med preformerade toxiner = S aureus, B cereus
  7. Vilka kan ge blodiga diarréer? Shigella, Campylobacter
  8. Vilka inkubationstider har matförgiftningar?
    1/2 - 6h: preformerade toxiner = S aureus, B cereus
    6 - 24h: toxinprod i tarmen = C perfringens, B cereus
  9. Vilka inkubationstider har bakteriella tarminfektioner?
    1 - 3 dagar: Salmonella, Vibrio, Shigella (utomlands)
    3-7 dagar resp 4-5 dagar: Campylobacter resp Yersinia enterocolitica (SE)
32
Q

Bakteriell enterokolit

Vad betyder
- ETEC, STEC, EPEC, EIEC, EAEC ?
Vad har de för resp patogen mekanism?

Vilken är den patogena mekanismen hos

  • salmonella spp
  • shigella spp
  • campylobacter
  • Yersinia enterocolitica
  • Vibrio spp
  • Clostridium difficile
  • Clostridium perfringens
  • Myobacterium tuberculosis

Var verkar dessa bakterier och hur ter sig verkan histologiskt?

Kliniska symtom

  • Hur ter sig symtomen vid
  • preformerade toxin?
  • enteriska patogener?
  • insidious infection? Vilka bakterier kan uppträda lurigt?
  • pseudomembranös kolit?
A

Den patogena mekanismen är hos:

ETEC - enterotoxigen E coli - koleraliknande toxin, ej invasion
STEC - Shiga-toxin-producerande E coli - shigatoxin, ej invasion
EPEC - enteropatogen E coli - inbindning, enterocyt-effacement (the shortening or thinning of a tissue), ej invasion
EIEC - enteroinvasiv E coli - invasion, lokal spridning
EAEC - enteroaggregativ E coli - aggregativ inbindning, fimbriae, toxiner

  • salmonella spp - invasion, translocation, lymphoid inflammation, dissemination
  • shigella spp - invasion, local spread
  • campylobacter - ?toxiner, invasion
  • Yersinia enterocolitica - invasion, translocation, lymphoid inflammation, dissemination
  • Vibrio spp - enterotoxin, ej invasion
  • Clostridium difficile - cytotoxin, lokal invasion
  • Clostridium perfringens - enterotoxin, ej invasion
  • Mycobacterium tuberculosis - invasion, murala inflammatoriska foci med nekros o ärrbildning

Den patologiska morfologin i tjock- o tunntarm varierar mellan olika bakterier. De flesta ger en generell ickespecifik skada med ökad mitotisk frekvens i kryptorna och sänkt mognad hos cellerna i ytepitelet. Därefter hyperemi och ödem i lamina propria och varierande neutrofil infiltration till lamina propria och epitellagret. Vid svårare infektioner (cytotoxiska, enteroinvasiva) ger progressiv destruktion av mukosan erosion, ulceration och svår submukosal inflammation.

Specifika drag:
ETEC: påverkar tunntarmen, histologin påminner om Vibrio cholerae
STEC O157:H7 ger svårast sjd i colon dx, med blödning o ulceration
EPEC påverkar tunntarmen, ger villus-avtrubbning
EIEC påverkar kolon, histologi påminner om Shigella
EAEC påverkar kolon, dess inbindning till vävnaden har ett “stacked brick”-utseende

Salmonella ger lokaliserad mukosal sjd i ileum o kolon. S typhi invaderar via tunntarmen systemet o är livshotande - tyfoid feber: utdragen - 1a veckan bakteremi, 2a veckan utbredd retikuloendoteliellt engagemang m splenomegali och nekrosfoci i levern, och 3e veckan ulceration av Peyers plack med intestinal blödning och ulceration. Kolonisering av gallblåsan ger kroniskt bärarskap. Kronisk infektion kan även påverka leder, ben, hjärnhinnor och andra sajter.

Shigella påverkar primärt distala kolon m akut mukosal inflammation och erosion
Campylobacter påverkar tunntarm, appendix, kolon med multipla ytliga ulci, mukosal inflammation och exudat.

Yersinia enterocolitica o Y pseudotuberculosis berör ileum, appendix o kolon. Invasion av Peyers plack –> förstorade mesenteriska lymfnoder m nekrotiserande granulom. Systemisk spridning kan ge peritonit, faryngit o pericardit.

Vibrio cholerae påverkar tunntarmen, isht proximalt. Intakt mukosa sånär som på att kryptorna tappat mukus.

Clostridium difficile tillhör normalfloran i tarmen, men cytotoxinproducerande stammar kan ge överväxt efter systemiska antibiotikakurer –> distinkt pseudomembranös kolit (plackliknande inbindning av fibrinopurulent avfall o mukus till den skadade ytliga mukosan).

Clostridium perfringens påminner om Vibrio cholerae, men med viss mukosal skada

Mycobacterium tuberculosis ger kronisk inflammation och granulom i mukosal lymfvävnad, isht i Peyers plack i terminala ileum och i regionala lymfnoder.

Kliniska symtom
* Hur ter sig symtomen vid
- preformerade toxin?
Symtom inom några timmar i form av explosiv diarré o akut magont föregår en sjd som går över på en dag eller så. Systemiska neurotoxiner såsom från C botulinum, kan ge snabbt o fatalt andningsstopp.

  • enteriska patogener?
    Inkubation flera timmar till dagar. Följs av antingen diarré o dehydrering (sekretoriskt enterotoxin) eller dysenteri (cytotoxin eller enteroinvasiv process). Turistdiarré orsakas vanligen av kontaminerat vatten, börjar abrupt och avklingar inom 2-3 dagar.
  • insidious infection? Vilka bakterier kan uppträda lurigt?
    Yersinia o Mycobacterium kan även uppträda som en subakut diarrésjukdom som liknar Crohns.
    Alla enteroinvasiva organismer kan se ut som, eller t o m föregå, akut IBD (idiopatic inflammatory bowel disease).
  • pseudomembranös kolit?
    Clostridium difficile kan ge en besvärlig diarré, speciellt efter antibiotikakur.
33
Q

Diarrésjukdomar

Vad är dysenteri?

Vilka typer av orsaker bakom diarré kan finnas?
Hur kategoriseras diarré (efter orsaker)?

Man bör fö ha i åtanke att flera mekanismer kan vara aktuella hos en och samma patient

A

Dysenteri är diarré som är blodig, har liten volym och är smärtsam.

Diarré kan orsakas av:

  1. mikrobiologiska agenter
  2. uppstå i samband med malabsorptions-sjd och idiopatisk IBD (inflammatory bowel disease)

Diarré kategoriseras i:

SEKRETORISK DIARRÉ - nettoutsöndring av vätska i tarmen som är isoton med plasma o kvarstår under fasta

  • viral skada på ytepitelet: rota, norwalk, enteriska adenovirus
  • enterotoxinmedierad: vibrio cholerae, E coli, B cereus, Clostridium perfringens
  • neoplastisk: tumörproduktion av peptider eller serotonin
  • överdriven användning av laxerande medel

OSMOTISK DIARRÉ - alltför starka osmotiska krafter utövas av lösningar i lumen och avklingar vid fasta

  • terapi med lactulos (för hepatisk encefalopati, förstoppning)
  • förskrivet tarm-lavage för diagnostiska procedurer
  • antacider (MgSO4 o andra magnesiumsalter)

EXUDATIVA SJUKDOMAR - purulent, blodig avföring som kvarstår vid fasta; avföringen är frekvent men kan vara både stor och liten i volym

  • infektiösa (destruktion av epitellagret): Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica
  • idiopatisk IBD

MALABSORPTION - voluminös, bulkig avföring m ökad osmolaritet till följd av icke-absorberade näringsämnen o överskott av fett (steatorré); avklingar vanligen vid fasta

  • defekt intraluminal digestion
  • defekt mukosal cellabsorption
  • reducerad väggarea hos tunntarmen
  • lymfatisk obstruktion
  • infektiös: störd mukosal cellabsorption - Giardia lamblia

STÖRD MOTILITET - varierar mkt betr avföring, volym o konsistens; andra former av diarré måste uteslutas

  • sänkt passagetid: kirurgiskt förkortad tarmlängd, neural dysfunktion, inkl IBS (irritable bowel syndrome), hypertyroidism
  • sänkt motilitet (ökad passagetid): kirurgiskt skapad blind tarmloop, bakteriell överväxt i tunntarmen
34
Q

Infektioner = infektiös enterokolit

Vad utmärker tarmsjd med mikrobiologisk bakgrund?

  • Vad är en vanlig orsak till småbarnsdiarréer i SE? / till diarréer hos vuxna i SE?
  • Vad ger turistdiarré?
  • Vad orsakar dödliga diarréer ute i världen?
  • Vad ger en tarminflammation som påminner om Mb Crohn?
  • Vad ger svullnad av lymfplaque, och liknar kliniskt appendicit och mikroskopiskt Mb Crohn?
  • Vilka symtom ger S aureus i GI?
  • Vilka parasiter kan orsaka dålig viktuppgång?
  • Vilka symtom ger Cryptosporidium parvum? Vad är det?
A

Utmärks främst av diarré, och ibland av ulceroinflammatoriska förändringar i tunn- o tjocktarm.
I 40-50% av fallen kan inte orsaken fastställas.

  • Diarréer: hos småbarn ofta från rotavirus; hos vuxna ofta från campylobacter el norwalk (calicivirus)
  • Turistdiarré brukar bero på E coli
  • Dödliga diarréer orsakas ofta av toxiska varianter av E coli o vibrio cholerea
  • Salmonella kan ge symtom som påminner om Mb Crohn
  • Yersinia enterocolitica
  • S aureus producerar exotoxin som 4-6 h efter intag av toxin i dåligt hanterad mat ger diarré o kräkningar
  • Giardia lamblia och mask
  • Cryptosporidios är en viktig orsak bakom diarré hos mskor o djur globalt, o den allra viktigaste bland barn - 20 % av all barndiarré i utvecklingsländer. Potentialt fatal komplikation till AIDS. Vattenburen kontaminering.
35
Q

TARMINFEKTIONER - bakterier

Vilka bakterier är av betydelse? Diagnostik?

Vad ger matförgiftning?

A

Vilka bakterier är av betydelse? Diagnostik?

  • Salmonella (övriga), Shigella (vanligen importfall), Campylobacter (ofta från infekterade kycklingar), Yersinia enterocolitica (diarré, körtelbuk, artrit, knölros, vanligen inhemsk). Även Aeromonas, Pleisiomonas.
  • Faecesodling (svabb; ev prov på burk). 2-8 prov vid olika tillfällen. Om inget annat anges på remissen görs undersökning för dessa patogener.
  • Serologi i speciella fall, t ex reaktiv artrit. Lönar sig inte vid enterit. Yersinia, Salmonella, Campylobacter.
  • Clostridium difficile (antibiotikautlöst diarré) Pseudomembranös kolit. Sjd orsakas av två toxiner (A+B).
  • Toxinanalys. Ev odling på faeces. Prov i burk. (OBS: Inte svabb.) Snabbt till labb då toxiner bryts ned. OBS: Måste begäras.
  • E. coli:
    EHEC = enterohämorragiska E coli. Kan ge hemolytiskt uremiskt syndrom = blodig diarré, hemolys, njurskada. Den mest allvarliga av de olika E coli.
    ETEC = enterotoxinbildande E coli. Ex: turistdiarré –> självbegränsad
    EPEC = enteropatogena E coli. Spädbarnspatogena EC, numera ovanliga
    EIEC = enteroinvasiva E coli. Påminner om dysenteri (shigellos)
  • PCR. Påvisande av virulensgener. Svabb, ev prov i burk. OBS: Måste begäras.
  • Vibrioner: Vibrio cholerae (kolera) o andra Vibrio-arter
  • Odling från faeces. Svabb, ev prov i burk. OBS: Måste begäras.
* Tyfoid, paratyfoid = Salmonella typhi, paratyphi (vanligen importfall)
☛ 
- Blododling. Får inte glömmas!  
- Faecesodling. Svabb, ev prov i burk.
- Urinodling
- Ev benmärg

Vad ger matförgiftning?
1. Preformerade toxiner
2. (Inkubation 1/2 - 6 h. Kräkning, efterhand diarré)
- Staph aureus
- Bacillus cereus - toxinprod i tarmen
3. (diarré, magknip)
Clostridium perfringens - toxinprod i tarmen
Clostridium botulinum

- Odlingsprov från misstänkta maträtter till livsmedelslab
- Ev toxintest från misstänkta maträtter
- Faecesprov i allmänhet negativa el svårvärderade (pinne eller burk - påvisa bakterietoxin eller gen för bakterietoxin i faeces)
Uppge smitto-ort på remiss

36
Q

TARMINFEKTIONER - protozoer

Vilka protozoer är av betydelse? Diagnostik?

Symtom?

  • Tarminfektioner med bakterier eller protozoer i allmänhet –> ?
    • Leukocyter, slem o ev blod i faeces –> ?
    • Tunntarmsdiarré (stora volymer, ingen inflammation): –> ?
    • Långdragen, intermittent diarré: –>
A

Vilka protozoer är av betydelse? Diagnostik?

Entamoeba histolytica - tropisk parasit –> svåra infektioner med abscesser i hjärna o lever

Giardia lamblia - SE, kan finnas i fjällen vid översvämning

Cryptosporidium - SE

Parasitologisk diagnostik (cystor o maskägg):

  • Sänd faecesprov i burk (inte svabb)
  • Se lokala provtagningsanvisningar.

Symtom

  • Colitbild med diarré (ev blodig), tenesmer o feber
    (tenesmer = smärtsamma trängningar till avföring eller urinering)
  • Leukocyter, slem o ev blod i faeces –> Shigella, Clostridium difficile, Campylobacter, EHEC
  • Tunntarmsdiarré (stora volymer, ingen inflammation): –> klassisk kolera, ETEC
  • Långdragen, intermittent diarré: –> Giardia