URGENCIAS Flashcards
1
Q
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
A
DKA, diabetic ketoacidosis
2
Q
La DKA aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo…
A
1 (insulinodependiente)
3
Q
La DKA es una respuesta a la inanición celular condicionada por la deficiencia relativa de:
A
insulina y el exceso de hormonas catabólicas o contrarreguladoras
4
Q
Las hormonas contrarreguladoras incluyen
A
glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento
5
Q
La glucosa ingerida es el estímulo primario para la liberación de insulina a partir de las células β del páncreas, La lesión predominante en la diabetes mellitus tipo 1 es la:
A
deficiencia de la secreción de insulina por desaparición de la masa de células insulares
6
Q
Hormona contrarreguladora primaria
A
glucagón
7
Q
Factores de riesgo cetoacidosis diabética
A
el abuso de sustancias, la depresión y la presencia de un trastorno de la
alimentación. En muchos enfermos no se identifica una causa desencadenante evidente
8
Q
Causas importantes de cetoacidosis diabética
A
-Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina (incumplimiento del tx)
-infecciones (y también son propensos desarrollar infecciones)
-insulinoterapia inadecuada
-Desalojo/oclusión del catéter de la bomba de insulina Infección
-Embarazo
-Hipertiroidismo
9
Q
Las manifestaciones clínicas de DKA guardan relación directa con:
A
la hiperglucemia, la disminución de volumen circulante y la acidosis
10
Q
Las alteraciones metabólicas de este trastorno
tienden a evolucionar en término de
A
24 horas
11
Q
La cetoacidosis es una urgencia médica?
A
si
12
Q
Cual es la triada de la cetoacidosis?
A
hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica
13
Q
En el comienzo los enfermos pueden compensar tal alteración al incrementar el consumo de líquidos y en el período inicial por lo común las únicas manifestaciones son
A
poliuria ( excesiva producción de orina)
y polidipsia (aumento anormal de la sed)
otro síntoma característico es la polifagia (hambre excesiva)
14
Q
Tanto la hiperglicemia como la elevación de los cuerpos cetónicos provocan diuresis osmótica, conduciendo a
A
deshidratación grave e hipovolemia
15
Q
La diuresis osmótica también promueve la pérdida neta de
A
sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye a las alteraciones electrolíticas típicas
16
Q
la alteración del estado de consciencia muestra una mayor correlación con
A
el incremento de la osmolalidad sérica (>320
mosm/L o >320 mmol/kg)
17
Q
La taquicardia, la hipotensión ortostática o hipotensión, la pérdida de la turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas denotan una importante disminución de
A
volumen circulante
18
Q
qué cuestiones respiratorias involucra la DKA?
A
respiración de Kussmaul
(se caracteriza por ser profunda y forzada)
intensificación de la profundidad de la respiración
y taquipnea
19
Q
La ___ estimula la ventilación por medios fisiológicos, para disminuir PCO2 y antagonizar la acidosis metabólica
A
acidemia
20
Q
La acetona genera el _____ característico en el aliento que se detecta en algunos pacientes
A
olor frutal
21
Q
El diagnóstico de DKA abarca elementos como:
A
glucemia >250 mg/100 ml (13.8 mmol/L); desequilibrio aniónico >10 mEq/L (>10 mmol/L), concentración de bicarbonato <15 meq/L
(<15 mmol/L) y pH <7.3 con cetonuria o cetonemia moderada
22
Q
El dolor espontáneo y a la palpación en el abdomen que surge en caso de DKA en general se correlaciona con el grado de
A
acidosis
**en la cetoacidosis hay dolor abdominal y la presencia de una mayor concentración de amilasa o lipasa sérica
23
Q
DKA euglucémica se da en pacientes:
A
-Pacientes que acuden a la sala de urgencias poco después de recibir insulina -Pacientes con diabetes tipo 1 que son jóvenes y presentan vómito
-Pacientes con gluconeogénesis alterada (abuso de alcohol o insuficiencia hepática)
-Bajo consumo calórico o inanición
-Depresión
-Embarazo
24
Q
DKA euglucémica se debe cuantificar:
A
cetonas en sangre, pH venoso, concentraciones de bicarbonato y desequilibrio aniónico, para evitar omitir el diagnóstico de DKA euglucémica
25
glucemia en DKA
suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL en la mayoria de los casos, aunque puede ser variable :
*desde euglicemia o hiperglicemia leve y acidosis, a hiperglicemia severa, deshidratación y coma
26
Glucemia con valores superiores a 1000 mg/dL en DKA indica:
mal pronóstico
27
glucosa PLASMÁTICA en DKA:
encima de 250 mg/dL
28
Cetonemia, cuándo se considera patológico?
por encima de 0.6 mEq/L
29
Cuál es el criterio dx de beta-hidroxibutirato en DKA?
valores mayores a 3 mEq/L
30
Como está la gasometría venosa en DKA?
pH y concentraciones plasmáticas de bicarbonato están muy disminuidas
-la severidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas e inicio del tx
31
Sodio en DKA:
la mayoría de los pacientes tienen hiponatremia leve.
32
Potasio en DKA:
déficit corporal total de potasio por diuresis osmótica
-potasio sérico puede estar normal o elevado en pacientes en el ionograma inicial
33
fosfato en DKA:
valores séricos se encuentran normales o aumentados
34
Hemograma; la leucocitosis es proporcional a:
al grado de cetonemia
35
Urea en DKA:
Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente elevadas debido al catabolismo proteico inducido por el déficit de insulina y a la hemoconcentración
36
osmolalidad plasmática, valor normal:
275-295 mOsm/kg
variable en CAD
37
Estudios de laboratorio que se piden de manera inmediata ante la sospecha de CAD:
- glicemia
-cetonemia
-gasometría venosa
-hemograma
-azoemia
-creatininemia
-ionograma con fosfatemia
-examen de orina
38
antes de recibir los resultados de laboratorio, qué debe hacerse al momento de sospechar el dx?
fluidoterapia intensiva
*Habrá que instalar al paciente en una unidad de cuidados intensivos, colocar un monitor e colocar cuando menos un catéter de grueso calibre (calibre 16 a 18) para la venoclisis de solución salina (NS, normal saline).
39
cuáles son los objetivos del tx de CAD?
diapos:
1) restablecer volumen intravascular
2) corregir trastornos electrolíticos
3) corregir acidosis
4) corregir hiperglicemia (si está presente)
Libro:
1) reposición volumétrica,
2) neutralizar las consecuencias metabólicas de la insuficiencia de insulina,
3) corregir los desequilibrios de electrólitos y acidobásicos,
4) identificar y tratar las causas desencadenantes y
5) evitar complicaciones
40
Prioridades terapéuticas en orden:
1) en primer lugar y con prioridad absoluta, el volumen;
2) a ello sigue la corrección de los déficits de potasio y,
3)por último, la administración de insulina
41
Es necesario corregir los trastornos metabólicos con el ritmo aproximado con que surgieron o en plazos de
24 a 36 h
42
Otros síntomas de CAD aparte de poliuria, polifagia y polidipsia:
anorexia, adelgazamiento,, astenia, náusea, vómitos
43
Qué se hace en los primeros minutos? 0-60 minutos
1) medidas generales
2) fluidoterapia
3) infusión de insulina
4) control de laboratorios
44
2) líquidos intravenosos
1.000 a 2.000 de NaCL al 0.9% durante 1-2 horas
- continuar o cambiar a 0.45% a 250-500 ml/hora dependiendo del suero sérico
45
cuando el nivel de glucosa sea 200-250 a qué porcentaje se debe cambiar el NaCl?
5%
46
3) Infusión de insulina
Bolos intravenoso de insulina humana regular de 0,1 U / kg (opcional), seguido de una
infusión continua de insulina a 0,1 U / kg / h.
47
Cuando glicemia sea menor 250 mg / dL, reduzca la tasa de insulina a
0.05 U / kg / h; a partir de entonces, ajuste la velocidad para mantener el nivel de glucosa menor a 200 mg / dL.
48
4) qué nivel de potasio en suero no requiere reposición?
> 5.0 mEq / L
49
Cómo se maneja el K de más de 3.3 pero menos de 5 mEq/L?
20-40 mEq de cloruro de potasio al líquido de reemplazo
50
Manejo de K menor a 3.3
Si la potasemia inicial es menor a 3.3 se debe interrumpir el goteo de insulina y emprender la administración de potasio hasta que la potasemia sea >4-5 mEq/l
51
El bicarbonato no se recomienda de manera rutinaria, pero si el pH es menor a 6.9 ...
50 mmol / L en 500 ml de solución salina normal al 0.45% durante 1 hora hasta que el pH aumente a 7.0
52
Alcanzar los objetivos de sustituir de manera segura los déficits y aportar la insulina faltante, obliga a que cada 2 h se cuantifiquen:
electrólitos (glucosa, potasio y desequilibrio aniónico), los signos vitales, nivel de conciencia e ingresos y pérdidas de líquidos hasta que sea pleno el restablecimiento.
53
El objetivo del
tratamiento es que la concentración de glucosa sea _____ mg/100 ml (<11.1 mmol/L), [HCO3-] ≥18 mEq/L (>18 mmol/L) y el pH de sangre venosa sea ____
glucosa <200 mg/100 ml
pH de sangre venosa sea >7.3
54
La rehidratación mejora la respuesta a la administración de insulina en dosis bajas, verdadero o falso
verdadero
55
La aparición y evolución de la hipopotasemia grave constituye:
la perturbación de electrólitos más grave
que amenaza la vida durante el tratamiento de DKA
56
En cuanto se sospeche DKA se debe tomar un electrocardiograma inmediatamente y buscar signos de
hiperpotasemia
57
Objetivos del tx en 1-6 horas
• Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
• Aumento de los niveles de bicarbonato.
• Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
• Mantener cifras de normopotasemia.
• Evitar hipoglicemia.
• Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.
58
Objetivo del tx 6-12 horas:
Comprobar mejoría de parámetros.
Continuar reposición de fluidos.
Evitar hipoglicemia.
Evaluar complicaciones: sobrecarga de volumen,
edema cerebral.
Revalorar plan terapeutico
59
Cuáles son las complicaciones que contribuyen en mayor grado a la mortalidad elevada?
infección (shock séptico), infarto agudo al miocardio y trombosis mesentérica (vena intestino) o cerebral
**Factores adicionales que incrementan la morbilidad incluyen vejez, hipotensión grave, estado de coma y enfermedad renal y cardiovascular
60
Objetivos del tx de 12-24 horas:
- Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de CAD.
• Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral.
• Revalorar complicaciones.
Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
• Transición a insulina rápida por vía subcutánea
61
Por qué es necesaria la transición del goteo de insulina IV a la aplicación subcutánea de la hormona:
para evitar que reaparezca la hiperglucemia o la DKA cuando se interrumpa la administración de la insulina en venoclisis
62
La cetonemia y la acidosis deberían haberse corregido a las ____ horas
24 horas
63
La cantidad total de líquidos que se deben administrar en las primeras 24 h es de ___
5500-8000 mL, aunque el cálculo del balance hídrico permitirá ajustar su aporte en forma individual
64
la reposición de fluidos intravenosos se suspende al cabo de _____ horas de iniciado el tratamiento.
48-72 horas
65
Cuáles son los criterios de resolución de CAD?
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
glicemia < 200 mg/dl y dos de los siguientes
1) bicarbonato sérico mayor o igual a 15 mEqlL
2) anion gap menor o igual a 12 mEq/L
3) pH venoso mayor a 7.3
o JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES
- pH venoso mayor a 7.3 y cetonemia menor a 0.6 mEq/L
66
buenas prácticas para prevenir edema cerebral:
1) disminuir lentamente la osmolalidad durante el tx
2) evitar administración de grandes volúmenes de soluciones hipotónicas
3) disminuir lentamente la glucemia
4) No permitir que el sodio plasmático disminuya durante el tratamiento
5) Evitar la administración innecesaria de bicarbonato durante el tratamiento
67
Complicaciones tardías:
El choque que no mejora con la fluidoterapia intensiva sugiere:
bacteremia por gramnegativos o un infarto asintomático del miocardio
68
La mortalidad en DKA es consecuencia más bien de ....
(es diferente en adultos y en niños)
septicemia o complicaciones pulmonares y cardiovasculares en el anciano y edema cerebral letal en niños y adultos jóvenes
69
factor de riesgo independiente para DKA
cocaína
70
pacientes con bomba de insulina y DKA:
se desconectará la bomba, se interrumpirá su funcionamiento y el tratamiento se hará como se hace en cualquier otro paciente
71
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
constituye una causa principal de muerte fetal
-varias alteraciones fisiológicas en las gestantes las vuelven más susceptibles de presentar DKA
72
pronostico de CAD en individuos jóvenes sin complicaciones:
baja mortalidad y pronóstico favorable
73
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida
74
El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por:
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa
75
La aparición de HHS se atribuye a tres factores principales:
1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros;
2) un estado inflamatorio con elevación marcada de las citocinas proinflamatorias (proteína C-reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral) y hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, cortisol) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado y
3) diuresis osmótica, (aumento de la micción) seguida de menor excreción de glucosa por los riñones
76
Cuál es más común, a cetoacidosis o la HHS?
cetoacidosis es más común
77
No se conoce a detalle la explicación de que no aparezca cetoacidosis en HHS, pero se ha atribuido a tres posibles mecanismos:
1) Mayores concentraciones de insulina endógena que las observadas en la cetoacidosis diabética, lo cual inhibe la lipólisis;
2) Menores concentraciones de hormonas contrarreguladoras de "estrés"
3) inhibición de la lipólisis por el propio estado hiperosmolar
78
Criterios dx del estado HHS
1) glucosa en plasma mayor o igual a 600 mg/dl
2) pH arterial mayor a 7.3
3) bicarbonato sérico mayor a 15
4) cetona en orina y suero ausentes o en trazas
5) osmolaridad sérica efectiva mayor a 320
6) alteraciones del edu mental (20-25%)
7) deshidratación severa (aproximadamente 9 L)
79
FISIOPATOLOGÍA HHS
:1) reducción de insulina
2) elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol, HG)
3) estado proinflamatorio; liberación de TNF, IL-1, IL-6, IL-8
4) niveles más elevados de insulina en la vena porta (IMPIDE formación de cuerpos cetónicos)
80
Sujeto prototipo con HHS
- anciano con entidades clínicas coexistentes que muestra anormalidades en signos vitales, cambios en el edu psíquico cuya evolución abarca días o semanas
81
Manifestaciones clínicas:
- debilidad, anorexia, fatiga, disnea, dolor de tórax o abdomen
82
Factores predisponentes o precipitantes de HHS
-tx inadecuado con insulina
- diabetes no diagnosticada
ENFERMEDAD AGUDA
- infecciones
- accidente cerebrovascular
- infarto
- FARMACOS:
bloqueadores B-adrenérgicos, bloqueadores canales de calcio,
- ENDÓCRICAS
acromegalia, tirotoxicosis (exceso hormonas tiroideas) , síndrome de cushing (exceso cortisol)
83
SIGNOS EN EXPLORACIÓN FÍSICA DE HHS
- signos de pérdida de volumen circulante
- menor turgencia en piel
- sequedad de mucosas
- hundimiento en ojos
- hipotensión
84
la hipotermia en HHS indica:
mal pronóstico
85
Dx diferencial de cetoacidosis diabética y HHS...DATO MÁS CARACTERÍSTICO
La osmolaridad debe estar >320 mOsm/kg (puede tener todos los otros criterios pero si no tiene la osmolaridad entonces NO es un estado hiperglucémico hiperosmolar)
86
el avance de los síntomas no se presenta de forma súbita como la cetoacidosis, aquí:
es de días a semanas
87
Puede presentar un pródromo progresivo con:
poliuria, polidipsia y ocasionalmente polifagia en las últimas semanas
88
A medida que la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta......
la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable que aumente también
89
Su mortalidad es más alta que en CAD y es más frecuente en la ___ década de la vida
7ma
90
El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos, verdadero o falso
verdadero
91
causas más comunes de HHS:
infecciones (causa más común) entre ellas la neumonía y las infecciones del tracto urinario
*también cirugías recientes, fármacos y otras enfermedades agudas
92
Los datos clínicos más relevantes son
mareo, letargo, delirium, coma, convulsiones generalizadas o focalizadas, alteraciones y cambios visuales, hemiparesias y déficit sensorial.
93
SIGNOS VITALES EN HHS:
1) taquicardia (compensación para la deshidratación)
2) hipotensión (por la deshidratación profunda)
*signos físicos universales de deshidratación
94
Es particularmente importante distinguir el estado hiperosmolar hiperglucémico de la cetoacidosis diabética en los niños, ya que están en mayor riesgo para el
desarrollo de:
edema cerebral como una complicación de la administración de líquidos de manera agresiva
95
Qué laboratorios deben pedirse en pacientes con sospecha de HHS?
- perfil metabólico completo
- osmolalidad sérica calculada y cuantificada
- osmolalidad urinaria
-ácido láctico
-cetonas en suero
- magnesio
-cultivos de sangre y orina
96
estudios de imagen en HHS
Con base en el cuadro de cada paciente, se practicarán otros estudios diagnósticos, como CT, punción lumbar y análisis toxicológico
97
Bicarbonato en HHS:
mayor a 15 mEq/L (<15 mmol/L)
98
desequilibrio aniónico en HHS:
<12 mEq/L (<12 mmol/L)
**EN CETOACIDOSIS ES >12 mEq/L (>12 mmol/L)
99
De qué sirve el análisis de orina en HHS:
puede revelar la gravedad específica elevada (evidencia de deshidratación), glucosuria, leve cetonuria y la evidencia de infección del tracto urinario (IVU)
100
A qué se debe el hemocultivo y urocultivo en HHS:
búsqueda de la bacteriemia
101
En quiénes está indicado el estudio de LCR y para qué sirve?
en pacientes con una alteración grave de la la conciencia y características clínicas sugestivas de que una infección del SNC sea posible
102
Indicaciones para rx en HHS:
detección de la neumonía. Las radiografías abdominales se indican si el paciente tiene dolor abdominal o vómitos.
103
Indicaciones para TC en HHS:
alteraciones neurológicas focales o globales
104
Tx de HHS generalidades
- dx y tx de enfermedad subyacente
- calcular osm, na corregido, anion gap
- corregir hipovolemia, anormalidades de electrolitos, hiperglucemia e hiperosmolaridad
105
Tx con líquidos:
Comenzar la infusión con solución salina al 0.9% antes de iniciar el tratamiento con insulina.
106
Tx líquidos, velocidad de la fluidoterapia:
soluciones de NaCl al 0.9% con una velocidad de 15 a 20 ml/kg/h durante la primera hora, a la que seguirán velocidades de 4 a 14 ml/kg/h.
107
La hipopotasemia es un riesgo para arritmias y debe anticiparse su aparición para reemplazar el potasio durante la reposición del volumen y la administración de insulina, tal maniobra debe realizarse con una velocidad de:
10 a 20 mEq/h
*en hipopotasemia letal las velocidades de goteo pueden ser de incluso 40 meq/h
108
Insulina en HHS:
• Insulina rapida 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos, -en un sujeto de 70kg se inciaría con 7 UI en bolo, se continuaría con una infusión de 7UI/hr-
*El uso de insulinas sin una terapia hídrica vigorosa incrementa el riesgo de choque.
109
si la glucosa no disminuye por lo menos 50mg/dL en la primera hora:
duplicar la dosis de insulina de forma horaria hasta que disminuya por hora de 50 a 70 mg/dL
110
Objetivo del tx con insulina:
mantener una disminución sostenida en la concentración plasmática de glucosa, de 50 a 75 mg/100 ml/h
111
Si la glucosa disminuye demasiado rápido, se reduce la velocidad de goteo a la mitad, a:
0.05 o 0.07 unidades/kg de peso corporal/h.
112
Se puede considerar el uso de insulina SC, cuándo:
el paciente se encuentre mentalmente alerta y capaz de comer
113
criterio para administrar fósforo en HHS:
hipofosfatemia persistente (luego de transcurrida la fase aguda)
114
Criterio para administrar potasio en HHS:
generalmente el potasio suele estar elevado por el cambio extracell. causado por la deficiencia de insulina
115
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
criterio para administrar fósforo:
si el fosfato sérico <1 mg/dL (0.32 mmol/L) o en pacientes con disfunción cardiaca, anemia o dificultad respiratoria
116
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
criterio para administrar potasio:
Si el potasio es mayor o igual a 5.2 se debe hacer un monitoreo continuo cada 2 horas
117
HIPOGLICEMIA
-
118
La hipoglicemia se caracteriza por la triada de:
Whipple:
1) síntomas neuroglucopénicos (hambre, vértigo, cefalea, debilidad, visión borrosa, confusión, etc)
2) glucemia baja
3) alivio sintomática al administrar carbohidratos
119
La hipoglicemia en diabéticos:
Cualquier episodio de una concentración anormalmente baja de glucosa en sangre (con o sin síntomas) en el que el individuo se expone a un daño.
120
qué pasa con una glucosa de 83 mg/dl
hay una disminución en la secreción de insulina
121
parámetros para el aumento de catecolaminas, glucagon, GH y aumento de cortisol
69: catecolaminas
68: glucagon
66: GH
58: cortisol
122
signos y síntomas comunes de hipoglicemia:
- irritabilidad
- diaforesis (sudoración excesiva o abundante)
-taquicardia
123
Qué factores pueden provocar hipoglucemia?
-infecciones
-trastornos endocrinos
-drogas/alcohol
-insuficiencia hepática
-sobredosis de insulina
-tumores pancreáticos cell. beta
-desnutrición
-embarazo
-trauma
-depresión
124
Características de la hipoglicemia leve (nivel 1)
- signos autonómicos: temblor, diaforesis, palpitaciones, transpiración, ansiedad, nausea (presentes y/o)
GLUCOSA 70 MG/DL - 54 MG/DL (3.9 MMOL/L)
125
Características de la hipoglicemia moderada (nivel 2)
- sintomas autonómicos y neuroglucopénicos: dificultad para concentrarse, confusión, debilidad, somnolencia, cambios en la visión, cefalea (presentes y/o)
GLUCOSA MENOR A 54 MG/DL (3 MMOL/L)
126
Características de la hipoglicemia severa (nivel 3)
Podría estar inconsciente, alteraciones mentales y físicas (presentes y/o)
GLUCOSA MENOR DE 50 MG/DL (2.8 MMOL)
127
Medidas urgentes para el tx:
1) glucosa intravenosa (depende de la severidad)
2) alimentos orales)
3) glucagon (no hay en mx)
4) monitoreo
128
Tx glucosa mayor o igual a 54 mg/dl
Hipoglicemia leve o moderada --> ingesta oral de carbohidratos
129
Tx glucosa menor a 54 mg/dl o pérdida de conciencia
hipoglicemia severa
*paciente consciente: ingesta oral 20 gr de carbohidratos
*paciente inconsciente: glucosa endovenosa 25 g y monitore durante 24 horas (la primera opción sería glucagón 1 mg intramuscular, tiempo de respuesta: 10-15 min)
130
AGA
alteración de glucosa en ayunas
131
atención hospitalaria para diabetes tipo 2:
1) cetoacidosis diabética o HHS
2) hiperglicemia >400 mg/dl
3) hipoglicemia con neuroglicopenia
4) fiebre sin causa obvia en pacientes con diabetes mal controlada
5) hipoglicemia por agentes hipoglicémicos orales de acción prolongada
132
ESTADO DE CHOQUE
-
133
Por qué fenómeno se caracteriza la respuesta de lucha/huida:
es generada por las concentraciones altas de catecolaminas
134
Definición de estado de choque
Consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. Hipoperfusión inadecuada.
135
Cuál es el principal factor que lesiona a corto plazo en el estado de choque:
déficit de oxígeno
136
Los mecanismos que dan origen a estado de choque a menudo se dividen en cuatro categorías
1) hipovolémico, 2) cardiógeno, 3) distributivo y 4) obstructivo o de barrea
137
Las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por:
la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular
138
las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión en la circulación
cerebral y coronaria
**órganos diana: cerebro, corazón, riñón
139
A qué responden los quimiorreceptores?
a la hipoxia
140
El choque causa un despertar de un ciclo inflamatorio celular → cascada inflamatoria → su liberación desmedida puede causar:
mayor lesión endotelial
141
Efecto celular del traumatismo:
Liberación de señalizadores de daño (mediadores inflamatorios) → activación de receptores tipo Toll
142
Qué tipos de choque causan un descenso directo de la perfusión hística?
hemorragia, neurógeno, insuficiencia cardiaca aguda
143
Efecto células sepsis:
Productos bacterianos (lipopolisacáridos, etc) → activación de receptores tipo Toll
144
Activación de receptores tipo Toll → activación celular (mediadores inflamatorios) → cuando esta activación es muy magnificada se da lugar a:
un descenso de perfusión hística → hipoxia / isquemia celular → choque
145
Tipos de choque que activan receptores tipo Toll:
sepsis y traumatismo
146
Después de que el paciente se encuentra en estado de choque, el organismo libera aún más mediadores inflamatorios → mayor activación celular → mayor daño → mayor choque
MIENTRAS MÁS DAÑO, MÁS ___ SE LIBERAN
mediadores
147
PREGUNTA DE EXAMEN:
Mecanismos fisiopatológicos que existen en el estado de choque:
1)Activación celular
2)Disminución del retorno venoso
3) Acidosis metabólica (por la hipoxia)
4) Pérdida de líquido intracelular
5) Disminución en la perfusión coronaria
148
En pacientes con choque el estado ____ se descontrola
el estado proinflamatorio se descontrola y se pierde la regulación entre proinflamatorios y antiinflamatorios
149
PROINFLAMATORIOS
Interleucina-1a
Interleucina-2
Interleucina-6
-Interleucina-8
-Interferón
-TNF
-PAF
150
Antiinflamatorios:
-Interleucina-4
-Interleucina-10
-Interleucina-13
-Prostaglandina
-TFGB
151
Única indicación para poner esteroides en un contexto inflamatorio y dosis
estado de choque (200 mg de hidrocortisona cada 24 horas o 100 mg cada 12 hrs)
152
CHOQUE HIPOVOLÉMICO, es la causa más común de choque en pacientes quirúrgicos o traumatizados por:
hemorragia
153
Ejemplo de choque hipovolémico sin sangrado:
vómitos
154
1) La hipovolemia induce estimulación ___
simpática
155
la estimulación simpática conduce a la liberación de:
epinefrina y norepinefrina, (adrenalina y noradrenalina) activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina.
*vasopresina: contracción de vasos sanguíneos
156
Choqué hipovolémico; resulta de una pérdida cuando menos de ____ del vol. sanguíneo
25 a 30%
157
Clasificación de hemorragia según amerizan college of surgeons, por qué no es fiable?
porque cada paciente es diferente y varía en peso, talla, edad
158
mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque:
lactato sérico y déficit de base
**Lactato alto (Los niveles de ácido láctico aumentan cuando los niveles de oxígeno disminuyen) → activación de vías alternas de oxigenación: significa que hay hipoperfusión
159
El choque hipovolémico hemorrágico progresa muy rápido, el hipovolémico no hemorrágico...
tarda más (deshidratación)
160
Dx de choque hipovolémico:
1) ABC
2)investigar la causa de hipotensión
3) pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo.
161
Beecf: “déficit de base” se puede usar en cualquier tipo de choque, VALORES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO LEVE:
(−3 a −5 mmol/L)
162
Beecf: “déficit de base” se puede usar en cualquier tipo de choque, VALORES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO MODERADO
(−6 a −9 mmol/L)
163
Beecf: “déficit de base” se puede usar en cualquier tipo de choque, VALORES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO GRAVE:
(< −10 mmol/L)
164
Tx de choque hipovolémico
a) ABC
b) Controlar el origen de la hemorragia
c) Reanimación del volumen intravenoso.
165
Qué es la hipotensión permisiva?
es lo mínimo necesario para la perfusión orgánica (en especial órganos diana)
**Lo mínimo necesario que los tejidos necesitan para perfundir (75 mm Hg)
166
Qué es esencial para el tx de choque hemorrágico?
concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados
167
El estándar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimación con control de daños y consiste en:
transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas administradas en cantidades iguales
168
Es un coadyuvante importante para el control físico de la hemorragia en pacientes con choque:
reanimación con líquidos
** soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección
169
Lo mejor para reanimar es la sangre, se restituye:
1-1-1 hasta que el paciente recupere lo perdido, o que se haya solucionado la causa de la hemorragia (eritrocito, plasma fresco congelado, plaquetas)
170
GENERALIDADES ESTADO DE CHOQUE
Características clínicas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Dos o más de las siguientes características son necesarias para establecer el diagnóstico de SIRS:
-Temperatura >38 °C o <36 °C
-Frecuencia cardiaca >90 lpm
-Frecuencia respiratoria >20 resp/min (obtención de dióxido de carbono <32 mmHg)
-Recuento leucocítico >12 000 células/μl, <4 000 cél/μl o más de 10% de formas inmaduras o en banda
171
GENERALIDADES ESTADO DE CHOQUE
Conforme progresa el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sobreviene estado de choque seguido de síndrome de falla de múltiples órganos, que se manifiesta con;
insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, depresión miocárdica, insuficiencia hepática y coagulación intravascular diseminada
172
Cambios heomdinámicos en el choque hipovolémico:
Disminución de la precarga, incremento de SVR (resistencia vascular sistémica), disminución del gasto cardiaco
173
Dx choque hipovolémico
signos clínicos de choque en un paciente agitado:
extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión
***es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del estado de choque
174
la pérdida de ___ del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia
40%
175
En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse ____ como sitio de hemorragia
el tubo digestivo
176
prioridades de tx en pacientes con choque hipovolémico:
a) asegurar las vías respiratorias, b) controlar el origen de la hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso
177
El sujeto con una hemorragia activa no puede reanimarse (vol. intravenoso) mientras ésta no se controle, verdadero o falso
verdadero
178
La reanimación inicial se limita a mantener la SBP (presión sistólica) en alrededor de
90 mmHg
179
En caso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular debe hacerse con:
hemoderivados
180
Las recomendaciones actuales en sujetos estables de la ICU
incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de
7 a 9 g/100 ml
181
Definición del choque cardiogénico
falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular inadecuado
182
Criterios hemodinámicas del choque cardiogénico
• hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min),
• índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y
• presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
183
El choque cardiogénico es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con infarto al miocardio agudo, verdadero o falso
verdadero
184
cuál es el ciclo vicioso del choque cardiogénico?
isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio:
explicación:
Falla cardíaca → comienza a latir más rápido → consume más oxígeno → favorece la hipoxia y por consiguiente el estado de choque
185
Causas de choque cardiogénico
- arritmia
-contusión grave del miocardio
-falla de la bomba
-complicaciones mecánicas
- insuficiencia mitral aguda
-rotura de la pared libre
186
Qué es lo primero que se ve clínicamente en el choque cardiogénico?
taquicardia
* debido a que consume más O2 y sangre para el mismo músculo cardiaco que ya está dañado
187
Qué se debe pedir de manera inmediata en un choque cardiogénico?
ecocardiograma y electrocardiograma para la confirmación
188
Qué se necesita para establecer el dx de choque cardiogénico?
-identificar a la brevedad la insuficiencia de la bomba
-Excluir otras causas de choque
189
Cuáles son los signos de choque circulatorio?
-hipotensión
-piel fría y marmórea
-depresión del estado mental
-taquicardia y disminución de los pulsos
190
Qué muestra la exploración cardíaca en el choque cardiogénico?
arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes
191
Aparte del ecocardiograma y electrocardiograma, qué otras pruebas dx son útiles para el dx?
radiografía de tórax, gases en sangre arterial, electrólitos, biometría hemática y enzimas cardiacas
192
objetivos del tx de choque cardiogénico:
Llevar al paciente a su metabolismo basal
Que el corazón trabaje lo mínimo necesario → esto se logra entubando (99% se intuba y se da respiración mecánica)
193
tx de choque cardiogénico:
-Con frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente.
-Conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxígeno al miocardio y la administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.
194
Con qué deben tratarse las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco?
fármacos antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión ( choques rápidos y de baja energía para restablecer un ritmo cardíaco), si es necesario
195
Qué tx está indicado en la disfunción cardiaca grave ?
administración de fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto cardiacos
196
CHOQUE OBSTRUCTIVO O DE BARRERA
ES PARTE DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO
197
Cómo se describe el choque obstructivo/de barrera?
- obstrucción del retorno venoso
198
Cómo se detecta la obstrucción en el choque obstructivo/de barrera?
con USG
199
Cuáles son las causas del choque obstructivo/de barrera?
-taponamiento pericárdico
-embolia pulmonar
-neumotórax a tensión
-trombosis venosa profunda
-neoplasia
-aumento presión intratorácica
200
Tx del choque obstructivo/de barrera?
• El tratamiento está dirigido a corregir la causa
201
A qué se refiere el CHOQUE NEURÓGENO?
disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos
202
En el CHOQUE NEURÓGENO, la pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular y disminución en:
el retorno venoso y del gasto cardiaco
203
Causas de CHOQUE NEURÓGENO
-traumatismo de la médula espinal
-neoplasia de médula espinal
-anestesia epidural/espinal
-enfermedades metabólicas
-enfermedades desmielinizantes, etc
204
Por qué mecanismo se produce un choque neurogénico?
se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actual al sistema nervioso parasimpático
205
Qué es el choque medular?
es la pérdida temporal de la actividad refleja que acontece después de lesión completa/sección de la médula espinal
206
Qué es el traumatismo medular y a qué puede dar lugar?
lesión traumática a la médula que podría provocar un choque medular
207
El choque neurogénico NO necesariamente es traumático, y el choque medular?
Ese sí es necesariamente traumático
208
La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples
mecanismos de una lesión secundaria:
a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
vasoespasmo y trombosis,
b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo
energético
c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.
209
Con qué se correlaciona la gravedad de la lesión de la médula espinal?
con la magnitud de la disfunción cardiovascular
210
Descripción típica (signos y síntomas) que se presenta en el choque neurogénico:
-disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia
-extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica),
-déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y
-prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral
211
Por qué en el choque neurogénico NO hay taquicardia?
por alteración de la descarga simpática
212
Tx choque neurogénico
1) restablecimiento rápido de la presión arterial, esto debe anteceder cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral
213
El restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran:
la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen al mínimo una lesión secundaria de la médula
214
CHOQUE POR TRAUMATISMO
ES PARTE DEL CHOQUE NEUROGÉNICO
215
Ejemplo de una situación que lleve a un choque por traumatismo:
paciente con fractura, hemorragia, neumotórax, etc → la suma de varias lesiones libera patrones moleculares de daño → choque
216
Cómo se llega a un choque por traumatismo?
reacción sistémica de un traumatismo --> combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre
217
La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por:
la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de choque
218
Qué pasa a nivel celular en el choque por traumatismo?
hay una la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP), es decir, ácido riboxinucleico, ácido úrico y caja-1 del grupo de alta movilidad, ......que activan el mismo conjunto de receptores en la superficie celular que los productos bacterianos, lo que inicia una señalización celular similar
****Estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrón (PRR) e incluyen la familia de proteínas TLR
219
Ejemplos del estado de choque por traumatismo:
CUALQUIER COMBINACIÓN DE: choque hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación proinflamatoria rápidamente progresiva
- o hemorragia de volumen pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del fémur, lesión por aplastamiento)
220
A qué se dirige el tx del choque por traumatismo?
se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria
221
Manejo del choque por traumatismo:
- control rápido de la hemorragia
- reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno
- desbridamiento de tejido no viable
-estabilización de lesiones óseas
-tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos
222
CHOQUE SÉPTICO
(vasodilatado)
- proceso infeccioso → evoluciona → disfunción: estado de choque
223
El choque séptico es el resultado de:
disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes O como una respuesta a la hipoperfusión grave y prolongada
224
Características del paciente con choque séptico:
el paciente lleva mucho tiempo con la infección y llega con edema porque los vasos poco a poco se lesionan (muchos días de evolución)
225
Cuál es el último paso antes de llegar al estado de choque?
Vasodilatación
226
TODOS LOS ESTADOS DE CHOQUE SON VASODILATADOS
La única diferencia es que en el choque séptico hay una vasodilatación más grave ya que fue un proceso evolutivo
227
La hipotensión resulta por:
la falta de contracción apropiada del músculo liso vascular
228
el choque vasodilatador representa la vía común final de:
CUALQUIER ESTADO DE CHOQUE INTENSO Y PROLONGADO (por cualquier causa)
229
Causas del estado de choque septicémico y por vasodilatación:
- respuesta sistémica a la infección
- inflamación sistémica no infecciosa
- pancreatitis
-quemaduras
-HIPOTENSIÓN GRAVE PROLONGADA
-choque (hemorrágico, cardiogénico)
-anafilaxia
230
Cuándo son notorias las manifestaciones de sepsis?
Cuando la reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada:
-MAYOR GASTO CARDÍACO
-VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
-FIEBRE
-LEUCOCITOSIS
-HIPERGLUCEMIA
-TAQUICARDIA
231
A qué se deben los efectos vasodilatadores en el choque séptico?
al aumento de la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos
232
Mecanismo celular en el choque vasodilatador
se pierde la fusión entre las células y hay daño celular → permite que se fugue el líquido al tercer espacio
233
El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con:
hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores
234
La forma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el choque:
sépticémico
235
Datos de sepsis, sepsis grave y choque séptico
1) SEPSIS: datos de infección y asimismo signos sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia)
2) SEPSIS GRAVE (hipoperfusión con signos de disfunción orgánica)
3) CHOQUE SÉPTICO (Los anteriores, junto con datos más notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica)
236
Manejo del choque séptico:
La ventilación mecánica con menor volumen de ventilación al usual disminuye la mortalidad y aumenta el número de días sin uso de ventilador. niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure), maniobras de activación alveolar y posición en decúbito ventral.
237
Cuándo se deben usar los corticoesteroides?
AntiInflamatoriosistémico(nopermitelarespuestade inflamación natural). Solo administrar con datos de inflamación descontrolada.
238
Choque séptico en pacientes con diabetes:
peor pronóstico porque la glucosa favorece el medio para hacer el choque más graves
Manejo: mantener la glucosa en niveles normales
239
manifestaciones clínicas de choque septicémico
fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Tales manifestaciones deben conducir a la investigación intensiva de infección, incluidos exploración física exhaustiva, inspección de todas las heridas, valoración de catéteres intravasculares o de otros cuerpos extraños, obtención de cultivos apropiados y estudios de imágenes según se requieran
240
Tx del choque séptico:
antibióticos empíricos con base en los patógenos más probables, luego del cultivo deben seleccionarse los antibióticos con actividad contra los microorganismos causales .
**Después del tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos intravenosos e intubación, en caso necesario, se utilizan vasopresores para el tratamiento del estado de choque septicémico
241
CRITERIOS DE REANIMACIÓN EN PACIENTES CON CHOQUE
La reanimación del individuo en estado de choque requiere valoración y tratamiento simultáneos; con frecuencia no es aparente al principio la causa del estado de choque.
- parámetros sistémicos/globales: signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo de oxígeno, lactato y déficit de bases
- parámetros específicos del tejido: tonometría gástrica, valores hísticos de pH, oxígeno, CO2, espectroscopia cuasi infrarroja
- parámetros celulares: potencial de membrana y ATP
242
Definición de apoplejía:
cualquier enfermedad o proceso que interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro
243
Apoplejía, la lesión
está relacionada con la falta de oxígeno y los sustratos de glucosa necesarios para la producción de fosfato de alta energía y la presencia de mediadores secundarios de lesión celular.
244
La apoplejía se clasifica de acuerdo con dos mecanismos principales
isquemia y hemorragia
245
Las apoplejías isquémicas, que representan el 87%, se dividen según la causa en:
trombótica, embólica o por hipoperfusión.
246
Las hemorrágicas se subdividen en:
intracerebrales (que son el 10%) y hemorragia subaracnoidea no traumática (equivalente al 3%).
247
La vía final común para todos estos mecanismos es la alteración de la perfusión neuronal normal, verdadero o falso
verdadero
248
Las neuronas son en extremo sensibles a cambios en el flujo sanguíneo cerebral y mueren pocos ____ después de que cesa la perfusión
minutos
249
Tres de las herramientas más utilizadas antes de llegar al hospital son:
○ Cincinnati Prehospital Stroke Scale,
○ Escala Los Angeles Prehospital Stroke Screen,
○ Melbourne Ambulance Stroke Screen
250
EI diagnóstico de apoplejía en el servicio de urgencias se basa en
anamnesis específica y exacta, así como en la exploración física
251
presentación clínica muy evidente de apoplejía:
flacidez facial, bazo a la deriva, alteraciones del habla
252
presentación clínica muy sutil de apoplejía:
debilidad generalizada, aturdimiento, cambios sensitivos vagos, alteraciones del estado mental
253
APOPLEJÍA
Exploraicón física, las prioridades son:
vías respiratorias, la respiración y la circulación
254
APOPLEJÍA
recurso corriente para confirmar el grado de intensidad durante una urgencia
Los National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
255
NIHSS paciente entre 0-23:
candidato a trombosis
256
NIHSS paciente más de 23:
mal pronóstico
257
APOPLEJÍA ISQUÉMICA
INFARTO DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
SINTOMAS EN OCLUSIÓN UNILATERAL
síntomas sensitivos y motores en la extremidad inferior contralateral, sin afectación de manos o cara
