URGENCIAS Flashcards
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DKA, diabetic ketoacidosis
La DKA aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo…
1 (insulinodependiente)
La DKA es una respuesta a la inanición celular condicionada por la deficiencia relativa de:
insulina y el exceso de hormonas catabólicas o contrarreguladoras
Las hormonas contrarreguladoras incluyen
glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento
La glucosa ingerida es el estímulo primario para la liberación de insulina a partir de las células β del páncreas, La lesión predominante en la diabetes mellitus tipo 1 es la:
deficiencia de la secreción de insulina por desaparición de la masa de células insulares
Hormona contrarreguladora primaria
glucagón
Factores de riesgo cetoacidosis diabética
el abuso de sustancias, la depresión y la presencia de un trastorno de la
alimentación. En muchos enfermos no se identifica una causa desencadenante evidente
Causas importantes de cetoacidosis diabética
-Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina (incumplimiento del tx)
-infecciones (y también son propensos desarrollar infecciones)
-insulinoterapia inadecuada
-Desalojo/oclusión del catéter de la bomba de insulina Infección
-Embarazo
-Hipertiroidismo
Las manifestaciones clínicas de DKA guardan relación directa con:
la hiperglucemia, la disminución de volumen circulante y la acidosis
Las alteraciones metabólicas de este trastorno
tienden a evolucionar en término de
24 horas
La cetoacidosis es una urgencia médica?
si
Cual es la triada de la cetoacidosis?
hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica
En el comienzo los enfermos pueden compensar tal alteración al incrementar el consumo de líquidos y en el período inicial por lo común las únicas manifestaciones son
poliuria ( excesiva producción de orina)
y polidipsia (aumento anormal de la sed)
otro síntoma característico es la polifagia (hambre excesiva)
Tanto la hiperglicemia como la elevación de los cuerpos cetónicos provocan diuresis osmótica, conduciendo a
deshidratación grave e hipovolemia
La diuresis osmótica también promueve la pérdida neta de
sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye a las alteraciones electrolíticas típicas
la alteración del estado de consciencia muestra una mayor correlación con
el incremento de la osmolalidad sérica (>320
mosm/L o >320 mmol/kg)
La taquicardia, la hipotensión ortostática o hipotensión, la pérdida de la turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas denotan una importante disminución de
volumen circulante
qué cuestiones respiratorias involucra la DKA?
respiración de Kussmaul
(se caracteriza por ser profunda y forzada)
intensificación de la profundidad de la respiración
y taquipnea
La ___ estimula la ventilación por medios fisiológicos, para disminuir PCO2 y antagonizar la acidosis metabólica
acidemia
La acetona genera el _____ característico en el aliento que se detecta en algunos pacientes
olor frutal
El diagnóstico de DKA abarca elementos como:
glucemia >250 mg/100 ml (13.8 mmol/L); desequilibrio aniónico >10 mEq/L (>10 mmol/L), concentración de bicarbonato <15 meq/L
(<15 mmol/L) y pH <7.3 con cetonuria o cetonemia moderada
El dolor espontáneo y a la palpación en el abdomen que surge en caso de DKA en general se correlaciona con el grado de
acidosis
**en la cetoacidosis hay dolor abdominal y la presencia de una mayor concentración de amilasa o lipasa sérica
DKA euglucémica se da en pacientes:
-Pacientes que acuden a la sala de urgencias poco después de recibir insulina -Pacientes con diabetes tipo 1 que son jóvenes y presentan vómito
-Pacientes con gluconeogénesis alterada (abuso de alcohol o insuficiencia hepática)
-Bajo consumo calórico o inanición
-Depresión
-Embarazo
DKA euglucémica se debe cuantificar:
cetonas en sangre, pH venoso, concentraciones de bicarbonato y desequilibrio aniónico, para evitar omitir el diagnóstico de DKA euglucémica
glucemia en DKA
suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL en la mayoria de los casos, aunque puede ser variable :
*desde euglicemia o hiperglicemia leve y acidosis, a hiperglicemia severa, deshidratación y coma
Glucemia con valores superiores a 1000 mg/dL en DKA indica:
mal pronóstico
glucosa PLASMÁTICA en DKA:
encima de 250 mg/dL
Cetonemia, cuándo se considera patológico?
por encima de 0.6 mEq/L
Cuál es el criterio dx de beta-hidroxibutirato en DKA?
valores mayores a 3 mEq/L
Como está la gasometría venosa en DKA?
pH y concentraciones plasmáticas de bicarbonato están muy disminuidas
-la severidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas e inicio del tx
Sodio en DKA:
la mayoría de los pacientes tienen hiponatremia leve.
Potasio en DKA:
déficit corporal total de potasio por diuresis osmótica
-potasio sérico puede estar normal o elevado en pacientes en el ionograma inicial
fosfato en DKA:
valores séricos se encuentran normales o aumentados
Hemograma; la leucocitosis es proporcional a:
al grado de cetonemia
Urea en DKA:
Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente elevadas debido al catabolismo proteico inducido por el déficit de insulina y a la hemoconcentración
osmolalidad plasmática, valor normal:
275-295 mOsm/kg
variable en CAD
Estudios de laboratorio que se piden de manera inmediata ante la sospecha de CAD:
- glicemia
-cetonemia
-gasometría venosa
-hemograma
-azoemia
-creatininemia
-ionograma con fosfatemia
-examen de orina
antes de recibir los resultados de laboratorio, qué debe hacerse al momento de sospechar el dx?
fluidoterapia intensiva
*Habrá que instalar al paciente en una unidad de cuidados intensivos, colocar un monitor e colocar cuando menos un catéter de grueso calibre (calibre 16 a 18) para la venoclisis de solución salina (NS, normal saline).
cuáles son los objetivos del tx de CAD?
diapos:
1) restablecer volumen intravascular
2) corregir trastornos electrolíticos
3) corregir acidosis
4) corregir hiperglicemia (si está presente)
Libro:
1) reposición volumétrica,
2) neutralizar las consecuencias metabólicas de la insuficiencia de insulina,
3) corregir los desequilibrios de electrólitos y acidobásicos,
4) identificar y tratar las causas desencadenantes y
5) evitar complicaciones
Prioridades terapéuticas en orden:
1) en primer lugar y con prioridad absoluta, el volumen;
2) a ello sigue la corrección de los déficits de potasio y,
3)por último, la administración de insulina
Es necesario corregir los trastornos metabólicos con el ritmo aproximado con que surgieron o en plazos de
24 a 36 h
Otros síntomas de CAD aparte de poliuria, polifagia y polidipsia:
anorexia, adelgazamiento,, astenia, náusea, vómitos
Qué se hace en los primeros minutos? 0-60 minutos
1) medidas generales
2) fluidoterapia
3) infusión de insulina
4) control de laboratorios
2) líquidos intravenosos
1.000 a 2.000 de NaCL al 0.9% durante 1-2 horas
- continuar o cambiar a 0.45% a 250-500 ml/hora dependiendo del suero sérico
cuando el nivel de glucosa sea 200-250 a qué porcentaje se debe cambiar el NaCl?
5%
3) Infusión de insulina
Bolos intravenoso de insulina humana regular de 0,1 U / kg (opcional), seguido de una
infusión continua de insulina a 0,1 U / kg / h.
Cuando glicemia sea menor 250 mg / dL, reduzca la tasa de insulina a
0.05 U / kg / h; a partir de entonces, ajuste la velocidad para mantener el nivel de glucosa menor a 200 mg / dL.
4) qué nivel de potasio en suero no requiere reposición?
> 5.0 mEq / L
Cómo se maneja el K de más de 3.3 pero menos de 5 mEq/L?
20-40 mEq de cloruro de potasio al líquido de reemplazo
Manejo de K menor a 3.3
Si la potasemia inicial es menor a 3.3 se debe interrumpir el goteo de insulina y emprender la administración de potasio hasta que la potasemia sea >4-5 mEq/l
El bicarbonato no se recomienda de manera rutinaria, pero si el pH es menor a 6.9 …
50 mmol / L en 500 ml de solución salina normal al 0.45% durante 1 hora hasta que el pH aumente a 7.0
Alcanzar los objetivos de sustituir de manera segura los déficits y aportar la insulina faltante, obliga a que cada 2 h se cuantifiquen:
electrólitos (glucosa, potasio y desequilibrio aniónico), los signos vitales, nivel de conciencia e ingresos y pérdidas de líquidos hasta que sea pleno el restablecimiento.
El objetivo del
tratamiento es que la concentración de glucosa sea _____ mg/100 ml (<11.1 mmol/L), [HCO3-] ≥18 mEq/L (>18 mmol/L) y el pH de sangre venosa sea ____
glucosa <200 mg/100 ml
pH de sangre venosa sea >7.3
La rehidratación mejora la respuesta a la administración de insulina en dosis bajas, verdadero o falso
verdadero
La aparición y evolución de la hipopotasemia grave constituye:
la perturbación de electrólitos más grave
que amenaza la vida durante el tratamiento de DKA
En cuanto se sospeche DKA se debe tomar un electrocardiograma inmediatamente y buscar signos de
hiperpotasemia
Objetivos del tx en 1-6 horas
• Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
• Aumento de los niveles de bicarbonato.
• Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
• Mantener cifras de normopotasemia.
• Evitar hipoglicemia.
• Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.
Objetivo del tx 6-12 horas:
Comprobar mejoría de parámetros.
Continuar reposición de fluidos.
Evitar hipoglicemia.
Evaluar complicaciones: sobrecarga de volumen,
edema cerebral.
Revalorar plan terapeutico
Cuáles son las complicaciones que contribuyen en mayor grado a la mortalidad elevada?
infección (shock séptico), infarto agudo al miocardio y trombosis mesentérica (vena intestino) o cerebral
**Factores adicionales que incrementan la morbilidad incluyen vejez, hipotensión grave, estado de coma y enfermedad renal y cardiovascular
Objetivos del tx de 12-24 horas:
- Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de CAD.
• Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral.
• Revalorar complicaciones.
Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
• Transición a insulina rápida por vía subcutánea
Por qué es necesaria la transición del goteo de insulina IV a la aplicación subcutánea de la hormona:
para evitar que reaparezca la hiperglucemia o la DKA cuando se interrumpa la administración de la insulina en venoclisis
La cetonemia y la acidosis deberían haberse corregido a las ____ horas
24 horas
La cantidad total de líquidos que se deben administrar en las primeras 24 h es de ___
5500-8000 mL, aunque el cálculo del balance hídrico permitirá ajustar su aporte en forma individual
la reposición de fluidos intravenosos se suspende al cabo de _____ horas de iniciado el tratamiento.
48-72 horas
Cuáles son los criterios de resolución de CAD?
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
glicemia < 200 mg/dl y dos de los siguientes
1) bicarbonato sérico mayor o igual a 15 mEqlL
2) anion gap menor o igual a 12 mEq/L
3) pH venoso mayor a 7.3
o JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES
- pH venoso mayor a 7.3 y cetonemia menor a 0.6 mEq/L
buenas prácticas para prevenir edema cerebral:
1) disminuir lentamente la osmolalidad durante el tx
2) evitar administración de grandes volúmenes de soluciones hipotónicas
3) disminuir lentamente la glucemia
4) No permitir que el sodio plasmático disminuya durante el tratamiento
5) Evitar la administración innecesaria de bicarbonato durante el tratamiento
Complicaciones tardías:
El choque que no mejora con la fluidoterapia intensiva sugiere:
bacteremia por gramnegativos o un infarto asintomático del miocardio
La mortalidad en DKA es consecuencia más bien de ….
(es diferente en adultos y en niños)
septicemia o complicaciones pulmonares y cardiovasculares en el anciano y edema cerebral letal en niños y adultos jóvenes
factor de riesgo independiente para DKA
cocaína
pacientes con bomba de insulina y DKA:
se desconectará la bomba, se interrumpirá su funcionamiento y el tratamiento se hará como se hace en cualquier otro paciente
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
constituye una causa principal de muerte fetal
-varias alteraciones fisiológicas en las gestantes las vuelven más susceptibles de presentar DKA
pronostico de CAD en individuos jóvenes sin complicaciones:
baja mortalidad y pronóstico favorable
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida
El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por:
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa
La aparición de HHS se atribuye a tres factores principales:
1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros;
2) un estado inflamatorio con elevación marcada de las citocinas proinflamatorias (proteína C-reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral) y hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, cortisol) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado y
3) diuresis osmótica, (aumento de la micción) seguida de menor excreción de glucosa por los riñones
Cuál es más común, a cetoacidosis o la HHS?
cetoacidosis es más común
No se conoce a detalle la explicación de que no aparezca cetoacidosis en HHS, pero se ha atribuido a tres posibles mecanismos:
1) Mayores concentraciones de insulina endógena que las observadas en la cetoacidosis diabética, lo cual inhibe la lipólisis;
2) Menores concentraciones de hormonas contrarreguladoras de “estrés”
3) inhibición de la lipólisis por el propio estado hiperosmolar
Criterios dx del estado HHS
1) glucosa en plasma mayor o igual a 600 mg/dl
2) pH arterial mayor a 7.3
3) bicarbonato sérico mayor a 15
4) cetona en orina y suero ausentes o en trazas
5) osmolaridad sérica efectiva mayor a 320
6) alteraciones del edu mental (20-25%)
7) deshidratación severa (aproximadamente 9 L)
FISIOPATOLOGÍA HHS
:1) reducción de insulina
2) elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol, HG)
3) estado proinflamatorio; liberación de TNF, IL-1, IL-6, IL-8
4) niveles más elevados de insulina en la vena porta (IMPIDE formación de cuerpos cetónicos)
Sujeto prototipo con HHS
- anciano con entidades clínicas coexistentes que muestra anormalidades en signos vitales, cambios en el edu psíquico cuya evolución abarca días o semanas
Manifestaciones clínicas:
- debilidad, anorexia, fatiga, disnea, dolor de tórax o abdomen
Factores predisponentes o precipitantes de HHS
-tx inadecuado con insulina
- diabetes no diagnosticada
ENFERMEDAD AGUDA
- infecciones
- accidente cerebrovascular
- infarto
- FARMACOS:
bloqueadores B-adrenérgicos, bloqueadores canales de calcio,
- ENDÓCRICAS
acromegalia, tirotoxicosis (exceso hormonas tiroideas) , síndrome de cushing (exceso cortisol)
SIGNOS EN EXPLORACIÓN FÍSICA DE HHS
- signos de pérdida de volumen circulante
- menor turgencia en piel
- sequedad de mucosas
- hundimiento en ojos
- hipotensión
la hipotermia en HHS indica:
mal pronóstico
Dx diferencial de cetoacidosis diabética y HHS…DATO MÁS CARACTERÍSTICO
La osmolaridad debe estar >320 mOsm/kg (puede tener todos los otros criterios pero si no tiene la osmolaridad entonces NO es un estado hiperglucémico hiperosmolar)
el avance de los síntomas no se presenta de forma súbita como la cetoacidosis, aquí:
es de días a semanas
Puede presentar un pródromo progresivo con:
poliuria, polidipsia y ocasionalmente polifagia en las últimas semanas
A medida que la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta……
la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable que aumente también
Su mortalidad es más alta que en CAD y es más frecuente en la ___ década de la vida
7ma
El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos, verdadero o falso
verdadero
causas más comunes de HHS:
infecciones (causa más común) entre ellas la neumonía y las infecciones del tracto urinario
*también cirugías recientes, fármacos y otras enfermedades agudas
Los datos clínicos más relevantes son
mareo, letargo, delirium, coma, convulsiones generalizadas o focalizadas, alteraciones y cambios visuales, hemiparesias y déficit sensorial.
SIGNOS VITALES EN HHS:
1) taquicardia (compensación para la deshidratación)
2) hipotensión (por la deshidratación profunda)
*signos físicos universales de deshidratación
Es particularmente importante distinguir el estado hiperosmolar hiperglucémico de la cetoacidosis diabética en los niños, ya que están en mayor riesgo para el
desarrollo de:
edema cerebral como una complicación de la administración de líquidos de manera agresiva
Qué laboratorios deben pedirse en pacientes con sospecha de HHS?
- perfil metabólico completo
- osmolalidad sérica calculada y cuantificada
- osmolalidad urinaria
-ácido láctico
-cetonas en suero - magnesio
-cultivos de sangre y orina
estudios de imagen en HHS
Con base en el cuadro de cada paciente, se practicarán otros estudios diagnósticos, como CT, punción lumbar y análisis toxicológico
Bicarbonato en HHS:
mayor a 15 mEq/L (<15 mmol/L)
desequilibrio aniónico en HHS:
<12 mEq/L (<12 mmol/L)
**EN CETOACIDOSIS ES >12 mEq/L (>12 mmol/L)
De qué sirve el análisis de orina en HHS:
puede revelar la gravedad específica elevada (evidencia de deshidratación), glucosuria, leve cetonuria y la evidencia de infección del tracto urinario (IVU)
A qué se debe el hemocultivo y urocultivo en HHS:
búsqueda de la bacteriemia
En quiénes está indicado el estudio de LCR y para qué sirve?
en pacientes con una alteración grave de la la conciencia y características clínicas sugestivas de que una infección del SNC sea posible
Indicaciones para rx en HHS:
detección de la neumonía. Las radiografías abdominales se indican si el paciente tiene dolor abdominal o vómitos.
