ENDOCRINO PATOLOGÍA Flashcards
Qué pasa con un paciente que se somete a estrés pero tiene deficiencia de cortisol o ACTH?
no hay respuesta de liberación al estrés
Que efecto tiene el síndrome de cushing con relación al estrés?
a pesar de tener exceso de cortisol no liberan cortisol como respuesta al estrés (porque la hormona liberadora de corticotropina está comprimida)
Qué pasa en la enfermedad de cushing?
hay una hiperfunción de la corteza suprarrenal estimulada por un exceso de ACTH hipofisaria
Qué pasa en el síndrome de cushing?
un cuadro clínico generado por un exceso de cortisol de cualquier etiología
Diferencia entre insuficiencia corticosuprarrenal primaria y secundaria
La insuficiencia suprarrenal consiste en una reducción en la fabricación y liberación de hormonas suprarrenales, como consecuencia de un daño de la propia glándula suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria) o una disminución de la producción de ACTH por el cerebro (insuficiencia suprarrenal secundaria).
El diagnóstico de hipersecreción de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria)
debe establecerse mediante
pruebas desencadenantes de la capacidad de reserva del eje hipotálamo-hipófisis
Administramos ACTH sintética, si el cortisol no aumenta esto indica:
insuficiencia suprarrenal
Administramos ACTH sintética en un paciente con insuficiencia suprarrenal, si medimos ACTH y está alta esto indica:
insuficiencia suprarrenal primaria
Administramos ACTH sintética en un paciente con insuficiencia suprarrenal, si medimos ACTH y está baja esto indica:
insuficiencia suprarrenal secundaria
Una respuesta de cortisol Subnormal a la ACTH confirma
insuficiencia corticosuprarrenal
La reserva de ACTH hipofisaria puede evaluarse de manera directa por medio de
- Hipoglucemia inducida por insulina
- Administración de metirapona
- Estimulación con CRH
Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, como van a estar el cortisol y la ACTH?
El cortisol va a estar disminuido y el ACTH elevado.
Pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria, como van a estar el cortisol y la ACTH?
ACTH disminuida y cortisol disminuido
El exceso de ACTH se manifiesta por:
hiperfunción corticosuprarrenal (síndrome de Cushing)
La prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas se utiliza para establecer:
la presencia de hipercortisolismo independientemente de su causa
Los pacientes con síndrome de cushing no suprime el cortisol matutino, verdadero o falso
verdadero
Prueba con dexametasona permite diferenciar enfermedad de cushing hipofisaria con otras causas, verdadero o falso
verdadero
Qué es lo que se debe evaluar en niños con baja estatura?
Evaluación de la reserva secretora de GH
Qué es lo que se debe evaluar en adultos con sospecha de hipopituitarismo
Evaluación de la reserva secretora de GH
qué pasa cuando un paciente con deficiencia de GH es sometido a hipoglucemia
no va a presentar aumento de GH
En la insuficiencia primaria de la glándula tiroides la concentración de TSH es:
alta
En la insuficiencia secundaria la TSH normal o baja sugiere:
disfunción
hipotálamo-hipofisiaria
T4 normal muestra una función tiroidea normal tanto de la glándula como de la hipófisis, si está baja el paciente tiene:
hipotiroidismo
en el hipotiroidismo se debe medir la TSH, si está bajo es una hipotiroidismo:
secundario
en el hipotiroidismo se debe medir la TSH, si está alto es una hipotiroidismo:
primario
Presencia de ciclos menstruales regulares es una evidencia fuerte de que el eje hipotálamo-hipofisis-gonada
se encuentra intacto
Qué es lo que se debe medir en pacientes con trastorno en el ciclo menstrual?
FSH y LH
Si se mide la FSH y LH en pacientes con trastorno en el ciclo menstrual y están altos esto refiere
hipogonadismo primario
Si se mide la FSH y LH en pacientes con trastorno en el ciclo menstrual y están bajos esto refiere
hipogonadismo secundario
En qué mujeres es más común el hipogonadismo primario?
mujeres en la tercera edad
Las concentraciones altas de LH y FSH son signo de insuficiencia…..
gonadal primaria
Síntomas de deficiencia o exceso de hormonas hipofisaria, cefalea o alteración visual llevan al médico a considerar un trastorno
hipotálamo-hipofisario
Cuál es el mejor procedimiento para obtener imágenes del hipotálamo y la hipófisis?
Resonancia magnética
planos sagital y corona
Las lesiones hipotalámicas hipofisarias presentan una variedad de manifestaciones incluyendo:
– Hipersecreción e hiposecreción de hormona (as) hipofisarias
– Agrandamiento selar
– Dolor de cabeza
– Pérdida visual.
En adultos, la causa más común de la disfunción hipotálamo hipofisaria es:
Adenoma hipofisario
Manifestaciones de prolactinoma:
galactorrea e hipogonadismo (en especial al varón), alteraciones del ciclo menstrual en mujeres.
cuánto mide un microadenoma?
2-10 mm de diámetro
cuánto mide un macroadenoma?
más de 10 mm de diámetro
Síntomas tardíos de un adenoma hipofisario:
- Agrandamiento selar
a) Dolor de cabeza
b) Pérdida visual
en pacientes que presentan galactorrea, disfunción gonadal, deficiencia secundaria de gonadotropina o aumento del tamaño de la silla turca debe medirse:
PRL
La manifestación clínica más temprana de un adenoma hipofisario en adultos es:
EL HIPOGONADISMO SECUNDARIO
Para pacientes con HIPOGONADISMO se debe medir:
Medir FSH y LH para excluir la insuficiencia gonadal primaria (elevación de FSH o LH)
Si FSH Y LH están disminuidos (hipogonadismo hipogonadotrópico)
presentación clínica más frecuente de la disfunción hipotálamo hipofisaria en niños:
baja estatura
Qué se debe sospechar en pacientes con hemianopsia bitemporal, defectos inexplicables del campo visual, pérdida de la visión:
trastorno hipofisario o hipotalámico
Panhipopituitarismo es una manifestación clásica de:
adenomas hipofisarios (<20%)
Los pacientes son silla turca aumentada generalmente tienen:
- adenoma hipofisario
- síndrome de la silla vacía
Cómo es la función hipofisaria en el síndrome de la silla turca?
función hipofisaria normal
Pacientes con defecto del campo visual, deben tener mediciones de:
PRL
La diabetes insípida es una manifestación común en:
- lesiones hipotalámicas
- metástasis a la hipófisis
*Nunca ocurre en lesiones hipofisarias primarias (Se presenta cuando la lesión es en el hipotálamo o cuando la metástasis llega a la hipófisis)
Qué pasa en el síndrome de la silla vacía?
Se produce cuando el espacio subaracnoideo se extiende hacia la silla turca, llenándola, con L.C.R.
Provocando remodelación y ampliación de la silla turca
y aplanamiento de la glándula hipófisis.
Qué signos oftalmológicos pueden presentarse los macroadenomas?
diplopía y ptosis
El síndrome de la silla turca vacía primaria es común en:
- Como resultado de la incompetencia congénita del diafragma selar.
- causa más frecuente de aumento de la silla turca.
El síndrome de silla turca vacía secundaria se observa después de :
- Cirugía hipofisaria o radioterapia.
- Luego de un infarto de hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan).
El síndrome de silla turca vacía se presenta generalmente en:
mujeres obesas de mediana edad
Laboratorios en silla turca vacían:
- son casi siempre normales, aunque algunos pacientes tienen hiperprolactinemia.
La disfunción hipotalámica es causada con mayor frecuencia por:
tumores
El tumor causante de disfunción hipotalámica más común en niños, adolescentes y adultos jóvenes:
Craneofaringioma
El tumor causante de disfunción hipotalámica más común en adultos:
-Tumores primarios del SNC
- Tumores hipotalámicos (tumores epidérmicos y dermoides),
- Pinealomasson
Craneofaringiomas: en niños y adolescentes, en el momento del diagnóstico más del 80% de los pacientes presenta deficiencias
hipotalámico hipofisarias endocrinas, verdadero o falso
verdadero
Signos y síntomas craneofaringiomas en niños y adolescentes:
primero van las anomalías endocrinas
-Deficiencia de GH es más común (retraso en el crecimiento) y disminución de las respuestas de GH a la estimulación en el momento del diagnóstico
- Deficiencia de gonadotropina:
■ Ausencia o detención de la pubertad es habitual en niños y
adolescentes mayores
-Diabetes insípida: 15%
Cuáles son los síntomas de los craneofaringiomas que conducen al diagnóstico en niños y adolescentes?
neurológicos y se deben
al efecto de la masa del tumor en expansión.
-Síntomas de aumento de la presión intracraneal (dolor de cabeza, vómitos)
- disminución de la agudeza visual o defectos del campo visual
Cómo es la presentación clínica de los craneofaringiomas en adultos?
presentaciones similares a los niño (quejas de dolor de cabeza o pérdida visual) esto va primero que las anomalías endocrinas (hipogonadismo, diabetes insípida), al revés que en niños y adolescentes
Los tumores hipotalámicos en la niñez se pueden presentar con pubertad precoz, verdadero o falso
verdadero
Obesidad común en pacientes con tumores hipotalámicos debido a:
a)Hiperfagia b)Disminución de la saciedad y la
c) Disminución de la actividad
Pacientes con sospecha de tumores hipotalámicos deben someterse a:
-MRI
-Evaluación completa de la función hipofisaria anterior
La evaluación establecerá los requisitos para la terapia de reemplazo.
Niveles de PRL también deben determinarse, ya que la mayoría de las lesiones hipotalámicas causa hiperprolactinemia.
– Por lesión hipotalámica o
– Por daño al tallo hipofisario.
Tx de tumores hipotalámicos
-se maneja mejor con observación y reemplazo de hormonas insuficientes
-extirpación neuroquirúrgica limitada del tumor accesible y la descompresión de quistes, posiblemente seguida de radioterapia.
-resección completa del craneofaringioma (generalmente no es factible)
Qué pasa en el hipopituitarismo?
-Hay una secreción disminuida o nula de una o más hormonas hipofisarias
Hipopituitarismo primario
cuando es causado por destrucción de la parte anterior de
la adenohipófisis
Hipopituitarismo secundario
cuando es originado por deficiencia de factores
estimulantes hipotalámicos
Cómo es el inicio del hipopituitarismo?
lento
En el hipopituitarismo, cuando la PRL está baja, esto indica?
lo más probable es que toda la glándula esté comprometida
Causas de hipopituitarismo son “LAS 9 I“
- Invasiva
- Infarto
- Infiltrativa
- Injury Lesión
- Inmunitaria
- Iatrogenic
- Infecciosa
- Idiopatia
- Isolated
casi todas estas lesiones pueden causar insuficiencia hipofisaria o hipotalámica o ambas
Cómo es que una lesión invasiva causa hipopituitarismo?
causan hipopituitarismos al:
– destruir la glándula hipófisis o núcleos hipotalámicos
– por alteración del sistema venoso porta hipotálamo-hipofisario
Ejemplos de causas INVASIVAS que causen hipopituitarismo…
A) Adenomas hipofisarios grandes
B) Adenomas hipofisarios pequeños (microadenomas)
C) Craneofaringioma
D) Tumores primarios del snc
E) Metástasis hacia esta área
F) Malformaciones anatómicas
Mecanismo por el cuál los infartos causan hipopituitarismo
hipotensión y vasoespasmo alteran el riego arterial de la adenohipófisis
Dato clínico inicial en la necrosis hipofisaria posparto
-falta de lactación después del parto
-falta de reanudación de periodo menstrual normal
Qué es la apoplejía hipofisaria?
INFARTO HEMORRAGICO DE UN TUMOR HIPOFISARIO, PRODUCE INSUFICIENCIA PARCIAL O TOTAL DE LA HIPOFISIS
LA APOPLEJIA HIPOFISARIA: ES UN SINDROME CLINICO FULMINANTE, SE MANIFIESTA POR:
CEFALEA INTENSA DETERIORO VISUAL
MENINGISMO
ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA OFTALMOPLEJIA
COMPLICACIONES DE APOPLEJIA HIPOFISARIA
-INSUFICIENCIA HIPOFISARIA AGUDA CON HIPERTENSION, DETERIORO MENTAL RAPIDO, COMA Y MUERTE
TRATAMIENTO DE APOPLEJIA HIPOFISARIA
CORTICOSTEROIDES Y DESCOMPRESION TRANESFENOIDAL DEL CONTENIDO INTRASELAR
LA APOPLEJIA HIPOFISARIA SE RELACIONA CON:
- TUMOR HIPOFISARIO
- RADIOTERAPIA
- DIABETES MELLITUS
- CIRUGIA CARDIACA ABIERTA
Qué es el síndrome de Sheehan?
necrosis de la glándula pituitaria, secundario a una hemorragia posparto
Causas infiltrativas de hipopituitarismo
- SARCOIDOSIS
- HEMOCROMATOSIS
- HISTIOCITOSIS DE ÑAMGERHANS
Características de sarcoidosis
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
crecimiento de pequeñas acumulaciones de células inflamatorias (granulomas)
Sitio más común de infección sarcoidosis
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
Hipotálamo y glándula hipófisis
En la sarcoidosis, la afección granulomatosa de la unidad hipotálamo-hipófisis es tan extensa que causa..
deterioro visual similar a un tumor
Qué es la hemocromatosis?
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
es una enfermedad por depósito de hierro
Hemocromatosis primaria y secundaria:
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
HEMOCROMATOSIS PRIMARIA: HEREDITARIA
HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA: SOBRE CARGA DE HIERRO TRANSFUSIONAL
Cuál es la manifestación prominente y que puede ser dato clínico inicial del exceso de hierro en la hemocromatosis?
hipogonadismo hipogonadotropico
qué es el hipogonadismo hipogonadotropico
El hipogonadismo es una afección en la cual los testículos en los hombres y los ovarios en las mujeres producen pocas o ninguna hormona sexual. El hipogonadismo hipogonadotrópico (HH) es una forma de hipogonadismo que se debe a un problema con la hipófisis o el hipotálamo
Qué puede existir en etapas avanzadas de hemocromatosis?
deficiencia de:
- TSH, GH y ACTH
NO SON REVERSIBLES CON TERAPIA DE QUELACIÓN DE HIERRO
Qué es la histiocitosis de ñamgerhans?
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
infilatración de múltiples órganos por histocitos bien diferenciados
Por qué patologías va precedida la histiocitosis de ñamgerhans?
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
Diabetes insípida y deficiencia de hormonas de la adenohipofisis
Qué estructura se ve principalmente afectada en la histiocitosis de ñamgerhans?
-causa infiltrativa de hipopituitarismo
el hipotálamo
EL HIPOPITUITARISMO ES RESULTADO DE DAÑO HIPOTALAMICO
Qué traumatismo puede ser causa de diabetes insípida e insuficiencia de la adenohipófisis?
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE
EL HIPOPITUITARSMO ANTERIOR POSTRAUMATICO PUEDE DEBERSE A:
– LESION DE LA ADENOHIPOFISIS
– LESION DEL TALLO HIPOFISARIO
– LESION DEL HIPOTALAMO
Causa inmunológica de hipopituitarismo
-HIPOFISITIS LINFOCITICA
En quiénes ocurre más a menudo la hipofisitis linfocítica?
-Causa inmunológica de hipopituitarismo
En mujeres durante el embarazo o durante periodo posparto
Cómo puede presentarse la hipofisitis linfocítica?
-Causa inmunológica de hipopituitarismo
COMO UNA LESION DE MAS DE LA SILLA TURCA, CON ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL
PUEDE SIMULAR UN ADENOMA HIPOFISARIO
50% DE LOS PACIENTES CON HIPOFISITIS LINFOCITICA TIENE OTRA ENFERMEDAD AUTOINMUNE ENDOCRINA
la hipofisitis linfocítica debe considerarse en el dx diferencial de mujeres con:
AGRANDAMIENTO DE LA HIPOFISIS E HIPOPITUITARISMO DURANTE EL EMBARAZO O PERIODO POSPARTO (no es muy común)
la hipofisitis linfocítica puede dar como resultado:
-Causa inmunológica de hipopituitarismo
deficiencias hormonales aisladas, en especial ACTH o PRL
Causas yatrogénicas de hipopituitarismo
procedimientos en la hipófisis que pueden alterarla: radiación, cirugía, radiación con partículas pesadas y radiocirugía con bisturí de rayos gamma para tumor hipofisario, radiación de tumores de la cabeza y el cuello, radiación profiláctica en pacientes con leucemia
ADENOHIPOFISIS ES BASTANTE RESISITENTE DURANTE LA MICROCIRUGIA TRANSESFENOIDAL Y POR LO GENERAL SE PRESERVA LA FUNCION
la radioterapia para tratar tumores hipofisarios puede dar por resultado: (padecimiento y manifestaciones)
insuficiencia hipotalámica e hipofisaria, características clínicas:
- hiperprolactinemia modesta
- insuficiencia de GH y gonadotropinas
- deficiencia de ACTH y TSH (menos comunes)
Cómo es la clínica del hipopituitarismo?
insidiosa y sobreviene por lesión tanto a la hipófisis como al hipotálamo
Causas infecciosas de hipopituitarismo
A) TUBERCULOSIS
B) MICOSIS
C) SIFILIS
Son agentes causales de hipofusión hipofisaria
las formas idiopáticas de hipopituitarismo se caracterizan por
Silla turca pequeña, anormal o agrandada.
Patrón de herencia autosómica recesiva y recesiva ligada al cromosoma X.
Cuál es la causa aislada de hipopituitarismo y en qué consiste?
deficiencia aislada monotópica de las hormonas de la adenohipófisis
-mutaciones de los genes que codifican para las hormonas específicas. En particular la deficiencia aislada de GH se ha relacionado con mutaciones en genes necesarios para el desarrollo normal de la hipófisis.
Características de la deficiencia de hormona de crecimiento como causa aislada de hipopituitarismo
-en niños puede ser esporádica o familiar.
-hipoglucemia en ayuno, desaceleración gradual de la rapidez
del crecimiento después de los 6-12 meses.
dx de deficiencia de hormona de crecimiento como causa aislada de hipopituitarismo
○ Falta de respuesta de la GH a estímulos desencadenadores.
○ Demostrar capacidad de respuesta normal de otras hormonas de la
adenohipófisis.
EL ESTUDIO SE LLAMA HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR INSULINA
Cómo se manifiesta la deficiencia de ACTH como causa aislada de hipopituitarismo
- es una enfermedad rara
- signos y síntomas de insuficiencia corticosuprarrenal
- deficiencia de LPH (beta lipotropina)
la deficiencia de ACTH como causa aislada de hipopituitarismo puede deberse a :
- FRACASO PRIMARIO DE CELULAS CORTICOTROPAS PARA LIBERAR ACTH * SECUNDARIO A SECRECION ALTERADA DE CRH POR EL HIPOTALAMO
SE CREE QUE LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS ADQUIRIDOS DE . DEFICIENCIA DE ACTH MONOTROPICA SE DEBE A
HIPOFISITIS LINFOCITICA
deficiencia de gonadotropina como causa aislada de hipopituitarismo
-se observa con más frecuencia
-el resto de la función de la hipófisis anterior está conservada
Qué es el síndrome de Kallmann?
Se caracteriza por un defecto aislado de la secreción
de GnRH relacionado com:
○ Desarrollo inadecuado del control olfatorio con: Hiposmia y anosmia.
○ Otros defectos neurológicos reportados: Ceguera al color y sordera nerviosa.
Características de varones jóvenes con hipogonadismo hipogonadotrópico aislado:
aspecto
eunucoide (falta de testosterona da lugar a falta de cierre epifisiario, pacientes altos).
Características de mujeres con hipogonadismo hipogonadotrópico aislado:
oligomenorrea, la amenorrea a menudo acompaña
a la pérdida de peso, estrés emocional o físico.
la deficiencia de gonadotropina como causa aislada de hipopituitarismo se encuentra en :
-pacientes con anorexia nerviosa así como la obesidad notoria dan lugar a disfunción hipotalámica y secreción alterada de gonadotropinas
- Hipogonadismo hipotalámico también se observa en atletas hombres sobreentrenados
Qué tipo de anemia causa hipogonadismo hipogonadotrópico debido a disfunción hipotalámica dando por resultado retraso en la pubertad?
anemia de células falciformes
En qué síndrome autoinmunitario se puede observar la deficiencia aislada de gonadotropina?
SÍNDROME AUTOINMUNITARIO POLIGLANDULAR, esta deficiencia se relaciona con insuficiencia selectiva de células gonadotrópicas hipofisaria por hipófisis autoinmunitaria
Enfermedades crónicas que causan hipopituitarismo por deficiencia de gonadotropinas:
-diabetes mal controlada
- mala nutrición
Causas de la deficiencia de TSH como causa de hipopituitarismo
hipotiroidismo terciario: reducción en la secreción de TRH
secundario: reducción en la secreción de TSH
A qué se asocia la deficiencia de TSH como causa de hipopituitarismo?
- mutaciones de genes
- hipofisis linfocítica
- silla turca vacía
- tumores hipofisarios
Qué indica la deficiencia de prolactina como causa de hipopituitarismo?
daño hipofisario intrínseco grave y por lo general hay panhipopituitarismo (El panhipopituitarismo se define como el déficit completo de hormonas hipofisarias. La causa más frecuente en el adulto es el tumor hipofisario 61%)
Qué es el seudohipoparatiroidismo?
el cuerpo no logra responder a la hormona paratiroidea, el paciente tendrá Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Cómo son las características clínicas del hipopituitarismo?
– LA APARICIÓN DE LA INSUFICIENCIA HIPOFISARIA SUELE SER GRADUAL
*****El cuadro clínico depende de la hormona que esté comprometida.
– EL CURSO CLÁSICO DEL HIPOPITUITARISMO PROGRESIVO ES:
** UNA PÉRDIDA INICIAL DE LA SECRECIÓN DE GH Y GONADOTROPINA
** SEGUIDA DE DEFICIENCIAS DE TSH, ACTH
** Y FINALMENTE, PRL
Síntomas del hipopituitarismo en niños y adultos:
-def. de hormona del crecimiento
DEFICIENCIA DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
- niños: disminución del crecimiento
- adultos: puede estar oculto, disminución de sensación de bienestar, disminución de la masa muscular y aumento masa grasa
Síntomas del hipopituitarismo en niños y adultos:
-def. de gonadotropinas
hipogonadismo
- mujeres: amenorrea
- hombres: disminución de la sexualidad, disfunción eréctil
puede anteceder la aparición clínica de una lesión hipotálamo hipofisaria
Síntomas del hipopituitarismo en niños y adultos:
-def. de prolactina
Fracaso de la lactancia posparto
Deficiencias de hormona estimulante de la tiroides causan:
hipotiroidismo secundario
Síntomas de deficiencias de hormona estimulante de la tiroides (hipotiroidismo secundario)
Es menos grave que el hipotiroidismo primario
- bocio ausente
- intolerancia al frío
- aturdimiento mental
- estreñimiento
- anemia
- piel seca
- bradicardia
- ronquera
Qué causa la deficiencia de hormona estimulante de la corteza suprarrenal?
- causa aislada de hipopituitarismo
-insuficiencia suprarrenal secundaria
Características clínicas de insuficiencia suprarrenal secundaria
- causa aislada de hipopituitarismo
- SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SE ASEMEJAN A LAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA.
- DEBILIDAD
4. NÁUSEAS
6. VÓMITOS- ANOREXIA
5. PÉRDIDA DE PESO
7. FIEBRE - hipotensión
- ANOREXIA
- DEBILIDAD
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria son susceptibles a:
hipotensión, choque y colapso cardiovascular debido a
que los glucocorticoides son necesarios para mantener la reactividad vascular, especialmente durante el estrés.
Los síntomas de la insuficiencia suprarrenal secundaria pueden pasar desapercibidos durante periodos prolongados, haciéndose manifiestos sólo durante:
- causa aislada de hipopituitarismo
momentos de estrés
Cuál ha sido una característica inicial de presentación de algunos pacientes con deficiencia aislada de ACTH?
Hipoglucemia agravada por deficiencia de gh puede ocurrir con el ayuno
En pacientes con exceso de ACTH hay un estado de hiperpigmentación, mientras que en los que presentan insuficiencia de ACTH:
-despigmentación y disminución del bronceado
qué pasa con el vello corporal en la insuficiencia de ACTH?
la falta de acth estimulado por la secreción de andrógenos suprarrenales causará una disminución en el vello corporal, si la deficiencia de gonadotropina también está presente
Los pacientes con hipopituitarismo pueden tener las siguientes características:
- piel fina, pálida, lisa, arrugas
-vello púbico y corporal deficiente/ausente
-atrofia de genitales
-hipotensión postural
-bradicardia
-disminución fuerza muscular - retraso de reflejos tendinosos (casos graves)
resultados de laboratorio en pacientes con hipopituitarismo:
-anemia
-hipoglucemia
-hiponatremia
-hipercalcemia
-bradicardia
-deficiencia de GH: disminución de glóbulos rojos, más colesterol LDL y disminución masa ósea
laboratorios en insuficiencia suprarrenal secundaria:
abrá hiponatremia e hipoglucemia pero sin hipercalemia PREGUNTA DE EXAMEN
-la hipercalemia es característica de la insuficiencia suprarrenal primaria
dx de hipopituitarismo:
- evaluación de la función de la glándula objetivo
- pruebas de función tiroidea (T4 libre)
- niveles de testosterona sérica
- prueba rápida de estimulación con ACTH para valorar la reserva suprarrenal
- evaluación prolactina
- diferenciar la hipoperfusión primaria y secundaria
-pruebas de estimulación
Qué indican los niveles de testosterona sérica en el hipopituitarismo?
-indicador sensible
- mujeres: disminución sustancial de la testosterona en la insuficiencia hipofisaria, relacionada con la hipofunción de las dos glándulas endocrinas responsables de su producción: el ovario y la suprarrenal.
ESTUDIAR TABLA DE DX HIPOPITUITARISMO PDF PAG 43
-
Evaluación de la prolactina para el dx de hipopituitarismo:
- Hiperprolactinemia con independencia de su causa, lleva a la disfunción gonadal
- PRL sérica debe medirse temprano en la evaluación del hipogonadismo
En la hipofunción de la glándula objetivo las TSH, LH, FSH O ACTH ESTARÁN ELEVADAS, valores bajos o normales sugieren:
DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICO HIPOFISARIA
describe las 3 formas de insuficiencia suprarrenal:
- primaria: problema en las glándulas suprarrenales
- secundaria: problema en la glándula hipofisaria
- terciaria: problema en el hipotálamo
para qué se emplean las pruebas de estimulación en el dx de hipopituitarismo?
estas pruebas no son necesarias en la mayoría de los pacientes
- pueden emplearse para confirmar el diagnóstico y evaluar la extensión de la hipofunción
tx de hihipopituitarismo
depende de la hormona que esté disminuida es la que hay que suplementar
tx de deficiencia de ACTH como causa de hipopituitarismo
TX DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
-GLUCOCORTICOIDE:
HIDROCORTISONA 15-25 MG POR VÍA ORAL O PREDNISONA 5 7.5 MG POR VÍA ORAL
(el tratamiento ideal es hidrocortisona)
Bajo qué circunstancias se puede subir la dosis de glucocorticoide para tratar insuficiencia suprarrenal secundaria?
ESTRÉS COMO ENFERMEDAD, CIRUGÍA O TRAUMA
Por qué se debe procurar una dosis mínima efectiva para tratar insuficiencia suprarrenal secundaria?
para evitar el hipercortisolismo iatrogénico
Los pacientes con deficiencia parcial de acth pueden necesitar ____sólo durante el estrés
esteroides
- Aumentar de dos a tres veces la dosis de esteroides durante el periodo de estrés — seguido de una disminución gradual a medida que el estrés se resuelve.
En un paciente con patología múltiple, qué se trata primero, la deficiencia de ACTH o la otra causa?
la deficiencia de ACTH
tx de deficiencia de TSH como causa de hipopituitarismo
TX DE HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Los tres tipos de patología de la tiroides se trata con la misma medicación (hormona tiroidea sintética) Levotiroxina.
La dosis completa de reemplazo oral de levotiroxina sódica es de 1.6 μg/kg al día (0.1 a 0.15 mg/d es generalmente adecuado).(hormona tiroidea sintética)
el reemplazo de la hormona tiroidea en pacientes con hipopituitarismo
puede agravar la insuficiencia suprarrenal parcial, entonces, qué debe tratarse primero?
la deficiencia de la hormona
tx de la deficiencia de hormona de crecimiento:
En adultos, la gh, se administra por vía subcutánea, una vez al día en una dosis de 2 a 5 μg/kg.
Cómo se valora la efectividad de la administración de gh?
medición de igf-1
efectos secundarios de la administración de gh
edema, parestesias, arritmias, intolerancia a la glucosa, diabetes
contraindicaciones para el uso de GH
– RETINOPATÍA DIABÉTICA
– MALIGNIDAD ACTIVA
– HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
– RADIOTERAPIA
– OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN INDIVIDUOS CON EL SÍNDROME DE PRADER-WILLI
Objetivo del tx en pacientes con deficiencia de gonadotropinas
reemplazar los esteroides sexuales y restaurar la fertilidad
NOTA: Pacientes con hipogonadismo primaria, rara vez se restituye la fertilidad
tx deficiencia de gonadotropinas en mujeres premenopáusicas
estrógenos
— Preparaciones de estrógeno disponibles:
A) estradiol oral, 1 a 2 mg diarios
B) estradiol conjugado, 0.3 a 1.25 mg oral diariamente C) estradiol transdérmico, 0.05 a 0.1 mg diarios
Con qué se complementan los estrógenos en el tx de deficiencia de gonadotropinas en mujeres premenopáusicas?
con progestágeno
Anticonceptivo oral.
Los primeros días es estrógeno y los últimos días es progestal para provocar el sangrado normal.
A) medroxiprogesterona: 5 a 10 mg oralmente al día durante los últimos 10 días de la terapia de estrógeno cada mes
– Para inducir el sangrado de abstinencia y prevenir la hiperplasia endometrial.
Qué hacen los estrógenos en el tx de deficiencia de gonadotropinas en mujeres premenopáusicas?
- mantiene las características sexuales secundarias (lubricación)
- previene osteoporosis
- elimina síntomas vasomotores con una mejora en el sentido de bienestar
Cómo se hace una inducción de ovulación en mujeres con disfunción hipotalámico hipofisaria?
A) Citrato de clomifeno: puede causar un aumento en la secreción de gonadotropina que resulte en la ovulación
B) Las inyecciones subcutáneas pulsátiles de GNRH con una bomba de infusión también se pueden utilizar para inducir la ovulación y la fertilidad en mujeres con disfunción hipotalámica.
C) Tratamiento combinado con fsh (gonadotropinas menopáusicas humanas; menotropinas) y lh (gonadotropina coriónica) se puede utilizar para provocar la ovulación en mujeres con insuficiencia hipofisaria intrínseca.
– Terapia costosa, y los nacimientos múltiples son un riesgo.
Andrógenos en la mujer como tx para deficiencia de gonadotropinas
Debido a una deficiencia de andrógenos ováricos y suprarrenales, algunas mujeres con hipopituitarismo han disminuido la sexualidad, a pesar de la terapia adecuada con estrógenos.
Dosis de Andrógenos en la mujer como tx para deficiencia de gonadotropinas
A) dosis mínimas de andrógenos de acción prolongada
*** enantato de testosterona, 25 a 50 mg aplicados de forma intramuscular de 4 a 8 semanas pueden ser útiles para restaurar la actividad sexual sin causar hirsutismo.
B) La dehidroepiandrosterona (dhea) oral, dosis de 25 a 50 mg/d puede restaurar los niveles plasmáticos de testosterona a la normalidad.
Andrógenos en los hombres como tx para deficiencia de gonadotropinas (presentaciones y dosis)
A) Geles de testosterona: dosis de 10 a 120 mg diarios dependiendo de la concentración están disponibles en paquetes y bombas de dosis medidas.
B) Los parches de testosterona en dosis de 2 y 4 mg se pueden usar en dosis de hasta 6 mg diarios.
C) Enantato de testosterona intramuscular
D) Cipionato dosis de 50 a 100 mg por semana o de 100 a 200 mg cada 2 semanas.
E) El undecanato de testosterona es un preparado intramuscular (250 mg/ml) se puede administrar cada 3 meses. (es cada mes)
andrógenos (definición)
hormona que promueve el desarrollo y el mantenimiento de las características sexuales masculinas
Cómo se logra la espermatogénesis en el tx de hombres con deficiencia de gonadotropinas
*** Se puede lograr la espermatogénesis en muchos pacientes con:
A) Uso combinado de HCG y FSH recombinante. (Con LH)
B) Terapia con hcg sola: si la insuficiencia hipofisaria es de aparición reciente puede restaurar tanto la fertilidad como la producción adecuada de esteroides gonadales. C) Bombas de infusión pulsátil de GNRH también se han utilizado para recuperar la fertilidad en pacientes masculinos con hipogonadismo secundario
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Cuál es el adenoma más común?
Prolactinomas
Cómo son la mayoría de los adenomas hipofisarios?
Funcionales
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Orden de más a menos común
A) Prolactinomas(57%)
B) Tumoresnofuncionales(28%)
C) Tumores secretores de GH (11%)
D) Adenomas corticotrópicos (2%)
E) Adenomasfuncionalesdesconocidos(2%).
F) HipersecrecióndelaTSH(raro)
G) Hipersecreción de gonadotropinas o subunidades alfa
Cómo se clasifican los adenomas?
en base a su tamaño:
- Microadenomas
- Macroadenomas
Dónde se encuentran los microadenomas hipofisarios?
En la silla turca
Características de los microadenomas hipofisarios
-Adenomas intraselares de menos de 1 cm de diámetro
-no se relaciona con síntomas locales, se relacionan más con síntomas de exceso de hormona
-Se tratan con éxito
-Normalmente es prolactinoma
-Se presentan con manifestaciones de exceso hormonal sin agrandamiento o extensión extraselar
-El panhipopituitarismo no ocurre
Características de los macroadenomas hipofisarios
-Miden más de 1 cm de diámetro
-Causan agrandamiento selar generalizado
-confinados en la silla turca
- se tratan con éxito
- hay agrandamiento selar
- Tumores más grandes (especialmente aquellos con extensión supraselar, seno
esfenoideo o lateral) son mucho más difíciles de manejar.
● El panhipopituitarismo y la pérdida visual aumentan en frecuencia con el tamaño
del tumor y la extensión supraselar.
● Más común el hipopituitarismo.
tx de adenomas hipofisarios
- tratamiento de primera línea: cirugía (sumada con medicamentos) (el prolactinoma se trata MÉDICAMENTE)
- medicamentos
- Irradiación (última terapia que se ofrece)
Cómo es la respuesta al tx en adenomas hipofisarios?
mientras más chico sea el tumor mejor responde al tratamiento (cirugía), mientras más grande se requiere una combinación de terapias
Objetivos de la terapia de adenomas hipofisarios:
- Bloquear los efectos del exceso hormonal
- Corregir la hipersecreción de las hormonas hipofisarias anteriores
- Preservar la secreción normal de otras hormonas hipofisarias anteriores
- Eliminar o suprimir el adenoma mismo.
- Estos objetivos son, actualmente, alcanzables en la mayoría de los pacientes con microadenomas hipofisarios; sin embargo, en el caso de tumores más grandes, con frecuencia se requiere de múltiples terapias y pueden ser menos exitosas.
tx qx de adenomas hipofisarios
MICROCIRUGÍA TRANSESFENOIDAL
procedimiento de elección, se realiza endoscópicamente
- El acceso es a través de la cavidad nasal y el adenoma se elimina de forma selectiva; el tejido hipofisario normal se identifica y preserva
tasa de éxito en cirugía de microadenomas
90%
complicaciones de tx qx en adenomas hipofisarios
- Hemorragia postoperatoria
- Fuga de líquido cefalorraquídeo
- Meningitis
- Deterioro visual ocurre en menos del 5% de los pacientes y son más
frecuentes en aquellos que poseen tumores grandes o masivos. - Diabetes insípida transitoria (15%): dura desde unos pocos días hasta 1 a 2 semanas. Es raro que sea permanente. (Orina demasiado el paciente)
- Una forma transitoria del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) con hiponatremia sintomática (10%)
○ Se presenta en un plazo de 5 a 14 días de la microcirugía.
Mientras más grande es el tumor mayor es la probabilidad de complicaciones, verdadero o falso
verdadero
Respuesta trifásica que puede ocurrir ocasionalmente en la diabetes insípida transitoria (complicación de tx qx en adenomas hipofisarios)
- Diabetes insípida, disfunción hipotalámica temprana
- SIADH, liberación de ADH de la hipófisis en degeneración
- Diabetes insípida, agotamiento de las reservas de ADH
Probabilidad de hipopituitarismo quirúrgico posterior a cirugía de adenomas hipofisarios
○ Poco frecuente en pacientes con microadenomas.
○ Em macroadenomas (5 a 10%).
Qué debe incluir el tx perioperatorio de cirugía de adenomas hipofisarios
- Administración de glucocorticoides en dosis de estrés
- Evaluación postoperatoria del peso diario, el equilibrio de líquidos y el estado
electrolítico para buscar evidencias de diabetes insípida
Cómo se controla la diabetes insípida por cirugía de adenomas hipofisarios?
- Diabetes insípida leve se controla administrando líquidos por vía oral;
- Diabetes insípida grave (gasto urinario mayor de 5 a 6 L/24 h)
- DESMOPRESINA, se puede administrar por vía intranasal, oral, subcutánea o parenteral.
Cómo se controla el SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética) por cirugía de adenomas hipofisarios?
- Restricción de líquidos
- En casos graves, se puede requerir de:
a) Solución salina hipertónica.
b) Antagonistas de los receptores de ADH: - TOLVAPTAN se oral
- CONIVAPTAN se administra por vía intravenosa)
Para qué pacientes se reserva la radioterapia como tx de adenomas hipofisarios?
pacientes que han tenido resección incompleta de adenomas hipofisarios más grandes y cuyos tumores no son susceptibles a, o han fracasado en, la terapia médica
Tipos de radioterapia para el tx de adenomas hipofisarios?
- irradiación convencional
-radiocirugía con cuchillo de rayos gamma de cobalto
características y efectos secundarios de la irradiación convencional como tx de adenomas hipofisarios:
Respuesta lenta se pueden requerir de 5 a 10 años para el efecto completo
- algunos pacientes experimentan:
1. Malestar y náuseas
2. Otitis media grave. - Hipopituitarismo es común, y la incidencia aumenta con el tiempo después de la radioterapia
Complicaciones tardías de irradiación convencional como tx de adenomas hipofisarios:
son raras:
- daño a los nervios ópticos y al quiasma
- convulsiones
- radionecrosis del tejido cerebral
características y efectos secundarios de la radiocirugía con cuchillo de rayos gamma de cobalto como tx de adenomas hipofisarios:
-Administra dosis altas de radiación en un área de enfoque estrecho
- Se necesita una distancia adecuada del tumor hipofisario del quiasma óptico para prevenir el daño inducido por la radiación
- Los tratamientos repetidos ponen a los pacientes en mayor riesgo de sufrir nuevos déficits visuales o de un tercer, cuarto o sexto déficit del nervio craneal.
tx con medicamentos de adenomas hipofisarios:
BROMOCRIPTINA: agonista dopaminérgico que suprime tanto la PRL como el crecimiento tumoral en pacientes con prolactinomas.
varios medicamentos para tratar el hipercortisolismo asociado con la enfermedad de Cushing
-La enfermedad de Cushing es provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis
ketoconazol, metirapona, mitotano, etomidato
Para qué son útiles LOS ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA:
-adenomas hipofisarios
en la terapia de la acromegalia y algunos adenomas que segregan TSH
La acromegalia es una entidad rara que se caracteriza por un incremento en la secreción de hormona de crecimiento (GH), generalmente resultado de un adenoma hipofisiario.
Seguimiento posterior al tx qx de adenomas hipofisarios
Pacientes sometidos a microcirugía transesfenoidal deben ser reevaluados de 4 a 8
semanas después de la operación.
1. Para documentar que se ha logrado la extirpación completa del adenoma
2. La corrección de la hipersecreción endocrina.
Cómo se evalúan los prolactinomas? (posterior al tx)
mediante mediciones basales de PRL
Cómo se evalúan Tumores que segregan GH? (posterior al tx)
mediante pruebas de supresión de glucosa y niveles
IGF-1
Cómo se evalúan tumores que segregan ACTH? (posterior al tx)
mediante la medición del cortisol salival nocturno, el
cortisol libre de orina y la respuesta a la supresión de dosis bajas de dexametasona
Seguimiento en pacientes con respuestas exitosa al tx de adenomas hipofisarios
○ Realizar una evaluación anual para vigilar la recidiva tardía; el
hipopituitarismo tardío no ocurre después de la microcirugía.
○ La MRI no es necesaria en pacientes con función hipofisaria posoperatoria normal, pero debe ser utilizada en pacientes con enfermedad persistente o
recurrente.
● El seguimiento de los pacientes tratados por irradiación hipofisaria también es esencial, ya que la respuesta a la terapia puede retrasarse y la incidencia del hipopituitarismo aumenta con el tiempo.
○ Se recomienda una evaluación endocrinológica anual de la hormona hipersecretora y de las otras hormonas hipofisarias
Cuál es la anormalidad endocrina más común debido a trastorno hipotalámico-hipofisario?
Hipersecreción de PRL
hormona secretada más comúnmente en exceso por adenoma de hipófisis:
PRL
Qué causa el exceso de prolactina?
galactorrea y disfunción gonadal
PRL plasmática debe medirse en pacientes:
- Con galactorrea
- Sospecha de disfunción hipotálamo hipofisaria
- Agrandamiento selar
- Disfunción gonadal inexplicable. Hipogonadismo.
Al momento del dx del prolactoma, cómo es el tumor?
un microadenoma
Datos clínicos del prolactinoma
Independientemente de la causa de hiperprolactinemia las manifestaciones clínicas son las mismas
son más comunes en MUJERES
Cómo es la detección de un prolactinoma en mujeres?
-dx temprano quizá debido a reconocimiento más temprano de las consecuencias endocrinas del exceso de prolactina (trastornos menstruales)
Cómo es la detección de un prolactinoma en hombres?
Retraso en el Dx, lo dejan pasar, cuando llegan tienen crecimiento del tumor.
- Decremento de la líbido Impotencia
Características de la galactorrea en prolactinomas
-más común en mujeres
— Ausencia de galactorrea a pesar de concentraciones altas de PRL
– Se debe a deficiencia concomitante de las hormonas gonadales requeridas para iniciar la lactancia.
***Mujeres con prolactina alta pero con otras hormonas bajas puede no producir galactorrea. Por lo que la galactorrea no es el síntoma principal. El síntoma principal es la amenorrea secundaria
Disfunción gonadal en mujeres con prolactinomas
– Amenorrea, oligomenorrea con anovulación, o esterilidad (90%)
– Los trastornos menstruales sobreviene al mismo tiempo que la galactorrea si está presente
– Amenorrea suele ser secundaria y puede seguir a un embarazo o al uso de anticonceptivos orales
– Amenorrea primaria: ocurre en una minoría de pacientes que
Tiene inicio de la hiprolactinemia durante la adolescencia
Diferencia entre amenorrea primaria y secundaria
● Amenorrea primaria → Nunca ha menstruado. (Hiperprolactinemia)
● Amenorrea secundaria → Ya fue menarca y se suspendió. (generalmente posterior a embarazo o anticonceptivos)
Otros síntomas de exceso de prolactina:
A) Deficiencia de estrógeno: decremento de la lubricación vaginal, masa ósea baja (osteopenia) (osteoporosis).
B) Aumento de peso
C) Retencion de liquidos
D) Irritabilidad
E) Hirsutismo (por concentraciones altas de dehidroepiandrosterona) ansiedad y depresión.
Datos clínicos de prolactinoma en varones
SÍNTOMA INICIAL; Decremento de la líbido (considerar factores psicosociales como causa)
- Impotencia
-Galactorrea: en ocasiones puede haber
-Hipogonadismo: manifestación habitual galactorrea (rarísimo)
- Esterilidad por disminución de recuento de espermatozoides (menos común)
Ante concentración sérica de testosterona baja y en presencia de concentración normal o subnormal de gonadotropinas hay que sospechar en:
exceso de PRL “hiperprolactinemia”.
Si el reconocimiento de prolactinomas en varones se retrasa, al momento del diagnóstico es habitual encontrar:
A) hiperprolactinemia notoria PRL mayor a 200 ng/ml (a mayor cantidad de PRL mayor es el tumor).
B) agrandamiento selar los prolactinomas en varones no se diagnostican si no hasta que aparecen manifestaciones tardías como:
1. Cefalea
2. Deterioro visual
3. Hipopituitarismo
Cómo es la progresión del prolactinoma?
El crecimiento del prolactinoma es lento (sobre todo el microadenoma), se ha demostrado:
– casi ningún microadenoma cambia de manera significativa de tamaño
– los macroadenomas tienden a crecer con mucha lentitud
Dx diferencial de prolactinoma
-CAUSAS MÁS COMUNES QUE CAUSAN HIPERPROLACTINEMIA
A) embarazo
B) trastornos hipotalamo-hipofisis
C) fármacos
D) trastornos sistémicos
Las mujeres con adenoma secretor de PRL no deben embarazarse, verdadero o falso
verdadero
el embarazo puede causar expansión adicional de estos tumores
Trastornos hipotalamo – hipofisis
Dx diferencial de prolactinoma
lesiones hipotalámicas causan hipersecreción de prl
Embarazo
Dx diferencial de prolactinoma
El embarazo conduce a un aumento fisiológico de la secreción de PRL; los niveles aumentan a medida que continúa el embarazo y pueden alcanzar los 200 ng/mL (9.1 nmol/L) durante el tercer trimestre.
Después del parto, los niveles basales de PRL disminuyen gradualmente a lo normal durante varias semanas, pero aumentan en respuesta a la lactancia materna.
Cuándo hay una indicación para evaluar los niveles de PRL en una mujer posparto?
Cuando hay hiperprolactinemia persistente durante 6 y 12 meses o más después del parto
Cómo son los niveles de PRL en recién nacidos?
Los niveles de PRL también son altos en los recién nacidos normales.
Ingesta de fármacos como dx diferencial de prolactinoma
CAUSA MÁS COMÚN DE HIPERPROLACTINEMIA
fármacos que causan hiperprolactinemia:
- Hormona liberadora de tirotropina ( factor liberador más conocido de la prolactina)
- Estrógenos (estimulan las cell. de prolactina)
- péptido intestinal vasoactivo
- Antagonistas de la dopamina
- Inhibidores de la monoaminooxidasa
- Cimetidina
- Verapamilo (ANTIARRÍTIMICO)
Qué pasa cuando un fármaco causante de hiperprolactinemia no puede suspenderse:
realizar TAC
Trastornos sistémicos como dx diferencial de prolactinoma
- hipotiroidismo primario (el más común)
-enfermedad hepática (cirrosis)
-insuf. renal crónica
-Enfermedad mamaria
-Estimulación de los pezones
-Enfermedad o lesión de la pared del tórax
-Lesiones de la médula espinal
como diferenciar el hipotiroidismo primario del prolactinoma?
En el hipotiroidismo primario:
la respuesta de prl a la trh está exagerada
medición de la función tiroidea, en especial de Tsh, debe formar parte de la evaluación.
Dx de prolactinoma en pacientes con galactorrea o disfunción gonadal inexplicable con cifras plasmáticas de fsh/lh
- Interrogatorio respecto a:
— estado menstrual
— embarazo, fertilidad
— función sexual
— síntomas de hipopituitarismo o hipotiroidismo
— uso actual o previo de medicamentos, drogas ilícitas, estrógenos - Es necesario establecer la concentración de:
— prolactina
— FSH/LH
— función tiroidea: t4, t3, TSH
— testosterona sérica(varones)
— pruebas de función hepática y renal
— prueba de embarazo (ante amenorrea)
Pacientes con galactorrea, pero con menstruaciones normales , sugieren que:
Pueden no tener hiperprolactinemia y por lo general no tienen prolactinoma
- vigilancia con mediciones secuenciales de prl
dx de prolactinoma cuando se han excluido otras causas:
El diagnóstico se establece mediante la evaluación de:
– las cifras basales de prl
– estudio neuro radiográficos
HIPERPROLACTINEMIA MAYOR A 100 ng/ml plantea:
poca dificultad
HIPERPROLACTINEMIA MENOR A 100 ng/ml plantea:
mayor dificultad
tx de microadenomas busca lograr:
- Restituir concentración normal de estrógenos
- Restituir fertilidad
- Prevenir osteoporosis temprana secundaria a hipogonadismo persistente
La mayoría de los pacientes con microprolactinoma logran
– control de la hipersecreción de PRL
– cese de la galactorrea
– regreso de la función gonadal normal
Todo paciente con macroadenomas secretores de prl debe recibir tratamiento, debido a:
– riesgos de expansión adicional del tumor
– hipopituitarismo
– deterioro visual.
en pacientes cuyo hipogonadismo ha persistido durante más de 6 a 12 meses se debe iniciar:
tx con agonistas de dopamina
**La dopamina es el inhibidor más importante de la síntesis de la PRL hipofisaria
Cómo se maneja el tx de las mujeres con macroprolactinomas?
la
terapia con estrógeno debe iniciar hasta
que se haya controlado la hipersecreción
de prl con agonistas de la dopamina
De los agonistas de la dopamina, cuál es la primera terapia médica eficaz para adenomas hipofisarios?
fármacos que estimulan los receptores de dopamina
Bromocriptina
cuál es el mejor agonista de la dopamina en la terapia de prolactinomas ya que es más potente, de acción mucho más prolongada, y se tolera mejor.
Cabergolina
Características de la cabergolina
– igual de eficaz que la bromocriptina en la reducción del tamaño del macroadenoma, — más eficaz para reducir la concentración de prl.
Efectos secundarios de la cabergolina
*** Enfermedad de válvula cardiaca: No se
observa en pacientes con
hiperprolactinemia. Importante que si el
tratamiento es prolongado hacer
ecocardiograma
Qué se debe recomendar en mujeres cuando la gonada es normal y recibe cabergolina como tx de un microadenoma?
anticoncepción mecánica si no se desea embarazo ya que se restituyen la ovulación y la fecundidad
qué hacer la bromocriptina con respecto a la ovulación?
Induce ovulación en la mayoría de las pacientes que desean quedar embarazadas
concentración basal de prl de 200-300 ng/ml sugiere:
prolactinoma
-MACROADENOMA
prolactinemia basal leve a moderada 20-100 ng/ml sugiere:
MICROADEOMAS
La cabergolina y bromocriptina (AGONISTAS DE LA DOPAMINA) deben suspenderse durante el embarazo?
los datos no indican riesgo de embarazo múltiple, aborto o malformaciones pero es necesario suspender estos fármacos en el momento del primer periodo menstrual faltante, y que obtengan una prueba de embarazo (Si se confirma el embarazo se puede seguir tomando el medicamento con cautela)
Cuál es el tx de primera línea para los macroadenomas?
agonistas de la dopamina
por qué no se deben usar agonistas de dopamina para inducir ovulación y embarazo en mujeres con Macroadenomas no tratados?
– pues el riesgo de expansión del tumor y de déficit visuales durante la parte más Tardía del embarazo es de alrededor de 15 a 25%.
– en estas pacientes, antes de inducir ovulación se debe disminuir el volumen del Tumor con terapia médica, o proceder a tratamiento quirúrgico
beneficios de los agonistas de la dopamina para el tx de macroadenomas:
— normalizan la secreción de prl en alrededor de 60 a 70% de los pacientes con Macroadenomas.
— reducen el tamaño del tumor en aproximadamente el mismo porcentaje de pacientes. La reducción del tamaño del tumor puede ocurrir en un lapso de días a semanas Después de la institución de terapia.
— restituir la visión en pacientes con extensión Supraselar y compresión del quiasma importantes
remisión en pacientes con microadenomas y macroadenomas :
remisión a largo plazo después de suspensión de la terapia con cabergolina de dos a tres años de duración, siempre y cuando tengan:
1. Normalización de las cifras de prl
2. Disminución del tamaño del tumor.
A MAYOR TAMAÑO DEL TUMOR MAYOR RIESGO DE RECIDIVA
Los macroadenomas de mayor tamaño (>2.0 cm) tienen probabilidades de recurrir, como será el manejo con ellos?
continuar la terapia con agonistas de la dopamina a largo plazo
tx qx para prolactinomas:
Microcirugía transesfenoidal es el mejor procedimiento quirúrgico en pacientes con prolactinomas
cómo se mide la remisión en px con microadenoma prl tratado quirúrgicamente?
– La restitución de concentración normal de prl
– Gestaciones normales
– Cese de la galactorrea
Porcentaje de remisión de microadenomas de prl tratados con Microcirugía transesfenoidal
Remisión se logra 85 a 90%
B) Éxito más probable en pacientes con cifras basales de prl de menos de 200 ng/ml y duración de la amenorrea de menos de cinco años.
Porcentaje de remisión de macroadenomas de prl tratados con Microcirugía transesfenoidal
A) Microcirugía transesfenoidal menos exitosa para Restituir la secreción normal de PRL
– Muchos médicos tratarían a estos pacientes solo con agonistas de la dopamina
Cómo se trata un px con prolactinoma (macroadenoma) con pérdida visual progresiva?
es una clara indicación para intervención quirúrgica, la mayoría de estos pacientes debe tratarse con agonistas de la dopamina
En caso de recurrencia de la hiperprolactinemia en pacientes con MICROADENOMAS después de suspender la cabergolina pueden
- Reanudar el fármaco
- O optar por que se les practique escisión quirúrgica.
La terapia quirúrgica primaria en estos pacientes con MACROADENOMAS por lo general no da lugar a remisión a largo plazo, la terapia médica es la mejor terapia primaria, en particular cuando la concentración de prl es de más de:
200 ng/ml y el tumor mide más de 2 cm
MACROADENOMAS: La microcirugía transesfenoidal disminuye con rapidez el tamaño del tumor y descomprime el tallo hipofisario, el quiasma óptico y los senos cavernosos
Por lo general hay tumor e hiperprolactinemia residuales.
Así, estos pacientes requieren
terapia adicional con agonistas de la dopamina
Para qué pacientes se reserva la radioterapia como tx para prolactinomas (macro)?
pacientes posquirúrgicos con adenomas residuales que no se controlan con agonistas de la dopamina
Adenoma secretor de GH es el ___ lugar en frecuencia
SEGUNDO
síndromes clínicos causados por adenoma secretor de GH:
● Gigantismo ● Acromegalia
Cuál es la causa más común de acromegalia?
adenoma secretor de hormona de crecimiento
A qué se debe el gigantismo?
Exceso de GH durante la niñez y adolescencia.
la mayoría de los pacientes con gigantismo tienen:
hipogonadismo relacionado, que retrasa el cierre de la epífisis.
Combinación de exceso de IGF-1 e hipongonadismo lleva a una aceleración notoria del
CRECIMIENTO LINEAL
En qué casos los pacientes con gigantismo pueden tener datos de acromegalia?
si la hipersecreción persiste durante la adolescencia y adultez
A qué se debe la acromegalia?
Exceso de GH en el adulto
La acromegalia se caracteriza por crecimiento excesivo local del hueso. Sobre todo en:
● Cráneo.
● Mandíbula.
Por qué en la acromagalia NO hay crecimiento lineal?
debido a la fusión previa de la epífisis de los huesos largos.
Cómo son los adenomas hipofisarios que causan acromegalia? (en cm)
Por lo general miden más de 1 cm de diámetro.
Después de la extirpación del adenoma secretor de hormona del crecimiento:
Hay regreso de la concentración normal de GH. Control dinámico de la secreción de GH.
Dopamina y agonistas de dopamina:
○ EN CONDICIONES NORMALES estimulan la secreción de GH, qué hacen en la ACROMEGALIA?
causan supresión de esta la GH
En la acromegalia se observan por efecto directo de la GH:
Resistencia a la insulina.
Intolerancia a los carbohidratos.
Epidemiologia de acromegalia
- igual en ambos sexos
- Edad media al momento del diagnóstico = 40 años
- Duración de los síntomas antes de establecer diagnóstico = 5-10 años
manifestaciones tempranas de acromegalia:
-Proliferación de tejidos blandos
-agrandamiento de pies y manos
-rasgos faciales toscos
acompañados de:
- aumento en sudoración
- intolerancia al calor
-piel grasosa
- fatiga
- aumento de peso
al momento del dx de acromegalia, por lo general se encuentran las siguientes manifestaciones:
cambios acérales y de tejidos blandos
ACROMEGALIA
características de los cambios de hueso y cartílago
Afecta principalmente cara y cráneo. Los cambios incluyen:
● Engrosamiento de la bóveda craneal.
● Aumento del tamaño de los senos frontales que lleva a prominencia de los rebordes
supraorbitarios.
● Crecimiento hacia abajo y hacia adelante de la mandíbula, lo que lleva a
○ Prognatismo.
○ Dientes ampliamente separados.
ACROMEGALIA
características de los cambios de tejidos blandos
Contribuye al aspecto facial con rasgos toscos e hinchazón facial e infraorbitaria.
● Agrandamiento de la nariz.
● Afecta de forma predominante a:
○ Manos.
○ Pies.
Son grandes, gruesos y voluminosos. Los dedos son romos parecidos a palas.
ACROMEGALIA
características de los cambios en la piel
● Engrosamiento generalizado.
● Aumento en la grasa.
● Aumento en la sudoración.
● Acné, quistes sebáceos y acrocordones
● Acantosis nigricans en axilas y en cuello
● Hipertricosis en mujeres (crecimiento excesivo del vello)
Qué son los acrocordones?
Acrocordones - Mal llamados “verrugas”, los acrocordones son crecimientos de piel que aparecen en zonas típicas, como el cuello, las axilas y las ingles).
Qué son las acantosis?
Afección cutánea caracterizada por áreas oscuras y aterciopeladas en pliegues y dobleces del cuerpo
Manifestaciones sistémicas de acromegalia
- Hiperhidrosis.
- Intolerancia al calor.
- Letargo.
- Fatiga.
- Aumento de requerimientos del sueño.
- aumento de peso
- fotofobia más problemática a la luz solar brillante y durante la conducción nocturna
La cardiomegalia puede ser secundaria a:
- Hipertensión arterial
- Enfermedad aterosclerótica.
- Miocardiopatía acromegálica (raro).
Manifestaciones de artralgias en la acromegalia son causadas por:
*dolor en una o varias articulaciones
-Por crecimiento de hueso y cartílago.
Artritis degenerativa:
- Cadera.
- Columna.
- Rodillas (patología de larga evolución).
Manifestaciones renales de acromegalia:
Cálculos renales a consecuencia de hipercalciuria inducida por exceso de GH.
A qué se debe la parestesia en la acromegalia?
A la compresión del túnel del carpo. Neuropatías sensitiva motora (rara).
Qué es la visceromegalia generalizada?
aumento de tamaño de los órganos internos que se encuentran en el abdomen
- Tiromegalia. (aumento de tamaño de la glándula tiroidea)
- Glándulas salivales.
- Otros órganos no detectables en la clínica.
Cuáles son los cambios endocrino-metabólicos en la acromegalia que involucran a los carbohidratos?
- Intolerancia a la glucosa.
- Hiperinsulinismo.
- Diabetes mellitus (raro).
- Cetoacidosis (muy raro).
A qué se debe el hipogonadismo en la acromegalia?
Multifactorial
1. Crecimiento del tumor y compresión de
otras células de adenohipófisis que
alteran la secreción de FSH/LH.
2. Hiperprolactinemia relacionada.
3. Exceso de GH altera la secreción de
gonadotropinas.
4. GH suprime secreción de globulina
transportadora de hormonas sexuales
(SHBG).
Varón produce testosterona baja.
Hipotiroidismo e hipoadrenalismo en la acromegalia indican?
destrucción de la adenohipófisis
La galactorrea en la acromegalia indica?
Tumor mixto secretor de GH / PRL
Cuáles son las manifestaciones por ocupación de espacio (son comunes)
Cefalea
Deterioro visual hemianopsias.
La acromegalia puede ser parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo:
1 “MEN-1”.
Qué es el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1?
Pacientes con predisposición a tener neoplasias en múltiples
glándulas. Poco común la hiperfunción de paratiroides concomitantes.
Por qué después de los 45 años la mortalidad por acromegalia está aumentada?
- Aterosclerosis cardiovascular y cerebrovascular.
- Enfermedad respiratoria.
- Cáncer de colon (2-4 veces de la población normal).
Datos de laboratorio que indican acromegalia:
- aumento de IGF-1 y GH
- glucosa posprandial alta ( glucosa plasmática después de las comidas)
- insulina sérica aumentada
- fosfato sérico alto: incremento de su resorción en tubulos renales
- hipercalciuria: efecto directo de GH o IGF-1
datos en estudios de imagen que indican acromegalia:
-RX SIMPLE DE CRÁNEO
- Agrandamiento de la silla turca
- engrosamiento de la bóveda craneal
- agrandamiento de los senos frontal y maxilar
- agrandamiento de la mandíbula
datos en estudios de imagen que indican acromegalia:
-RX DE MANO
- Aumento de tejido blando
- falanges distal en punta de flecha
- aumento de anchura de los cartílagos intraarticular
- cambios quísticos de los huesos del carpo
datos en estudios de imagen que indican acromegalia:
-RX DE PIES
- cambios similares a los de la mano
- aumento del grosor de la almohadilla del talón (normal < 22 mm)
DX de acromegalia
Acromegalia es obvia en clínica y se confirma con facilidad mediante valoración de la secreción de GH
DX de acromegalia
GH en ayunas normal vs acromegalia
GH en ayunas
normal: 1-5 ng/ml
acromegalia: > 10 ng/ml
-varia de 5-500 ng/ml con media de 50 ng/ml
DX de acromegalia
PRUEBA DE SUPRESIÓN CON GLUCOSA
Px sano: reduce concentración de GH a < 1 ng/ml a los 60 min
Acromegalia: puede disminuir, aumentar o permanecer (no disminuye a < de 1)
DX de acromegalia
MEDICIÓN DE IGF-1
Concentración de IGF-1 refleja la actividad de GH
Concentración de IGF-1 en acromegalia es alta
Con qué estudio se puede ver el sitio y tamaño del tumor en la acromegalia?
MRI 90% tiene un tumor de más de 1 cm de diámetro
Si el estudio sale normal, considerar fuente ectópica de GH o GHRH.
DX DIFERENCIAL DE ACROMEGALIA
Causas de hipersecreción de GH:
- Ansiedad.
- Ejercicio.
- Enfermedad aguda.
- Insuficiencia renal crónica.
- Cirrosis hepática.
- Malnutrición proteico-calórica.
- Anorexia nerviosa.
- Diabetes tipo 1.
- Terapia con estrógenos.
- Uso de testosterona o medroxiprogesterona → Relacionado con aumento modesto de IGF-1.
Qué pasa con los pacientes que tienen capacidad de respuesta anormal de GH a la TRH.
Capacidad de respuesta anormal de GH a la TRH.
Estos pacientes no presentan manifestaciones clínicas de exceso de GH. No llevan incremento de la concentración de IGF-1.
Secreción ectópica de GH o GHRH
DX DIFERENCIAL DE ACROMEGALIA
Pacientes muy raros. Tienen manifestación clínica típica de acromegalia, puede ocurrir en:
● Carcinoma de pulmón.
● Tumor carcinoide.
● Tumor de células de los islotes pancreáticos.
En qué pacientes se sospecha una secreción ectópica de GH o GHRH?
- Pacientes con un tumor extra hipofisiario conocido que tengan exceso de GH.
- Paciente con datos clínicos o bioquímicos de acromegalia y con estudios
radiográficos que muestren:
a. Hipófisis normal.
b. Sugieren agrandamiento o hiperplasia hipofisaria difusa.
Objetivos del tx de acromegalia
Extirpar el tumor o destrucción del mismo.
Reversión de la hipersecreción de GH.
Mantenimiento de la función de la adenohipófisis y neurohipófisis.
Los objetivos se alcanzan en la mayoría de los pacientes.
Cuáles son las pautas para considerar remisión de un paciente con acromegalia?
- GH en ayuno → GH < 0 = a 1 ng/ml
- GH suprimida con glucosa → GH < 0 = A 1 ng/ml. - Acompañada por concentración normal de IGF-1
Tx del ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO
- tx qx (microcirugía transesfenoidal)
- tx médico
- radioterapia
Tx qx del ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO
Extirpación transesfenoidal selectiva de adenoma: MEJOR TERAPIA INICIAL POR:
- tasa alta de éxito
- reducción rápida de GH
Manejo de pacientes con adenoma secretor de gh donde la extensión supraselar importante impide la vía de
acceso transesfenoidal
Craneotomía
Tx médico del ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO
Pacientes con hipersecreción persistente de GH después de cirugía deben recibir:
1. análogos de somatostatina
2. agonistas de la dopamina
3. agonistas de receptor de GH
Para qué pacientes se reserva la radioterapia como tx médico del ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO?
pacientes con respuesta inadecuada a cirugía y terapia médica
análogos de somatostatina para el tx de ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
Mejor terapia para secreción residual de GH postcirugía
agonistas de la dopamina para el tx de ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
no se utiliza como monoterapia
-si se añade a terapia con análogos de somatostatina normaliza cifras de GH e IGH-1
Antagonistas de receptores GH para el tx de ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
- reduce concentración de IGH-1 a lo normal en más del 90%
-Se da si hay fracaso en cirugía, somatostatina y dopamina
LOS MEDICAMENTOS SE USAN ANTES O DESPUÉS DE LA RADIOTERAPIA EN EL MANEJO DE ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO?
LOS MEDICAMENTOS VAN ANTES
Radioterapia convencional en el manejo de ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
No se recomienda su uso porque las cifras de GH pueden no volver a lo normal si no hasta 10-15 años después a la terapia.
Radiocirugía con bisturí de rayos gamma en el manejo de ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
en tumores confinados a la silla turca con
remisión de 50-70% a los 2 años de terapia.
En la reducción exitosa de la hipersecreción de GH hay:
Cese del crecimiento excesivo.
Mejoría clínica
■ Reducción de la masa de tejidos blandos en extremidades.
■ Decremento de la hinchazón facial.
■ Cese de la hiperhidrosis, intolerancia al calor y piel grasosa.
■ Aumento de energía.
■ Cefalea, sx del tunel del carpo, artralgias, apnea del sueño y fotofobia
son reversibles.
■ La intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia e hipercalciuria son
reversibles.
■ La mortalidad excesiva se revierte si se normaliza el GH.
EN LOS ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO HAY REVERSIBILIDAD EN CAMBIOS ÓSEOS?
NO
Qué seguimiento debe haber después del tx de adenomas secretores de GH?
- Evaluación de la secreción de GH.
- Evaluación de la función de la adenohipófisis.
- Valoración del tamaño del tumor.
Observación posterior a cirugía en adenomas secretores de GH:
Posterior a la cirugía se les observa de 4-8 semanas para valorar.
● Secreción de GH.
● Función de adenohipófisis.
Qué se debe hacer si en ayuno hay hipersecreción persistente de GH > 1 ng/ml posterior a tx qx?
recibir terapia adicional con análogos de somatostatina.
Cuál es la causa más común de hipercortisolismo espontáneo?
Hipersecreción hipofisaria de ACTH (enfermedad de cushing)
La mayoría de las personas con enfermedad de cushing tendrán un:
adenoma secretor de ACTH
Cuáles son los dos tipos de enfermedad de Cushing?
Cushing no dependiente de ACTH (Iatrogénico)
Cushing dependiente de ACTH (secreción ectópica de ACTH, Adenoma)
el adenoma secretor de ACTH debe diferenciarse de estas otras formas de exceso de adreno corticosteroide:
- Síndrome de ACTH ectópico
- Tumores suprarrenales
Características de los adenomas secretores de ACTH:
● Estos tumores por lo general son microadenomas benignos
○ Mayoría mide < a 1 cm de diámetro
● Pueden localizarse en cualquier lugar de la adenohipófisis
Cómo está la glándula suprarrenal cuando hay un adenoma secretor de ACTH?
agrandada
Qué pasa con relación al estrés en pacientes con adenoma secretor de ACTH?
A pesar de haber exceso de ACTH y de cortisol, la Hormona liberadora de corticotropina está suprimida. En situaciones de estrés el cortisol no se verá aumentado.
-se pierde el ciclo circadiano, se produce cortisol en todo momento del día.
En el adenoma secretor de ACTH, por el exceso de andrógenos habrá:
● Mujer: Datos de virilización, acné y alteración en el ciclo menstrual.
● Hombre: Hipogonadismo, impotencia, disminución de testosterona.
-
El cortisol compromete la liberación de gonadotropinas.
Características de la enfermedad de cushing:
● Trastorno primario de la hipófisis
● Las anormalidades hipotalámicas son secundarias a hipercortisolismo
La clínica del adenoma secretor de ACTH se presenta con signos y síntomas de:
exceso de cortisol y andrógenos
Cómo es el inicio de los síntomas en el adenoma secretor de ACTH?
inicio insidioso y se desarrolla al cabo de meses o años
-PROPORCIÓN ENTRE MUJERES Y HOMBRES 8:1
Síntomas comunes del adenoma secretor de ACTH:
- obesidad central
- fascies de luna llena
- pletora
- hipertensión
- intolerancia a los carbohidratos
- osteopenia
- debilidad de músculos proximales
- disfunción gonadal (amenorrea/impotencia)
Síntomas raros del adenoma secretor de ACTH:
- anemia
- hipopotasemia
- pérdida de peso
- hiperpigmentación
- virilización (afección por la cual una mujer desarrolla características asociadas con hormonas masculinas (andrógenos) o por la cual un recién nacido tiene características de exposición a hormonas masculinas al nace)
Signos en la piel presentes en adenoma secretor de ACTH:
- formación fácil de equimosis
- estrias violaceas
- hirsutismo (crecimiento excesivo de vello en mujeres)
- acné
- cicatrización inadecuada de herida
- micosis superficial
PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Cuáles son datos clínicos poco frecuentes en el adenoma secretor de ACTH?
Anemia, pérdida de peso, hiperpigmentación, hipopotasemia y virilización.
Dx de adenoma secretor de ACTH:
El paso inicial en el diagnóstico es la documentación de hipercortisolismo endógeno que se confirma con:
1. Incremento de cortisol libre en orina (normal: menos de 50 mg en orina de 24 horas)
2. Supresibilidad anormal de cortisol a dosis bajas de dexametasona
3. Resultado anormal de cortisol salival a horas avanzadas de la noche
Diferenciación entre tumor hipofisario secretor de ACTH y otros causas de hipercortisolismo se basa en
- Concentración plasmática basal de ACTH
- Muestreo del seno petroso
–Determina gradiente central–periférico de la concentración de ACTH
Tx del adenoma secretor de ACTH:
MEJOR TX INICIAL: resecciónn trasesfenoidal selectiva
Cuál es el mejor tx en la enfermedad de cushing?
microcirugía transesfenoidal
Complicaciones de la microcirugía transesfenoidal en adenoma secretor de ACTH:
-Insuficiencia suprarrenal secundaria transitoria (requieren GLUCOCORTICOIDE EN EL POSOPERATORIO 2-18 meses)
- diabetes insípida transitoria (10%)
complicaciones raras:
-hemorragia
-rinorrea de LCR
-infección
-deterioro visual
-diabetes insípida permanente
Antes de la microcirugía hipofisaria el tratamiento, cuál era el tx preferido para ?adenoma secretor de ACTH?
Adrenalectomía total bilateral
**cirugía para extirpar una o ambas glándulas suprarrenales
características de Adrenalectomía total bilateral
● Puede emplearse en pacientes en el que fracasan otras terapias
● En la actualidad se realiza por laparoscopia
○ Corrige hipercortisolismo
○ Produce hipoadrenalismo permanente
–Requiere de por vida uso de: 1. Glucocorticoide
2. Mineralocorticoide
Qué es el síndrome de Nelson y por qué se presenta?
aparece tras la Adrenalectomía total bilateral
**consiste en la aparición de un tumor productor de ACTH en la hipófisis tras practicar una adrenectomía
Radioterapia convencional y radiocirugía con bisturí de rayos gamma como tx para adenoma secretor de ACTH causan:
○ Pérdida tardía de la función hipofisaria en más del 50% de los pacientes
○ Puede ocurrir déficit visual con daño del quiasma óptico o de pares craneales
Qué fármacos son útiles en la enfermedad de cushing como terapia coadyuvante?
Fármacos que suprimen la secreción suprarrenal de cortisol
*** Ningún fármaco disponible en la actualidad suprime de manera exitosa la secreción hipofisaria de acth y efectos adversos gastrointestinales ocasionan que el paciente deje el tratamiento
Cuál es el cuadro clínico del adenoma hipofisario secretor de tirotropina?
- se manifiestan con HIPERTIROIDISMO CON BOCIO
Y POR LA PRESENCIA DE TSH ALTA (con t4 o t3 alta) - DETERIORO VISUAL
- PACIENTES CON ADENOMA SECRETOR DE TSH (HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO)
El adenoma hipofisario secretor de tirotropina es por lo general micro o macroadenoma?
-MACROADENOMA
El adenoma hipofisario secretor de tirotropina se manifiesta con hipotiroidismo, así que incluye estos signos y síntomas:
-pérdida de peso
-temblores
-hiperactividad
-bocio
-ansiedad
-taquicardia
-ojos saltones
-sudor y calores
-cabello frágil
-irritabilidad
con qué patologías se hace el dx diferencial del adenoma hipofisario secretor de tirotropina?
- hipotiroidismo primario
- resistencia a hormona tiroidea
tx de adenoma hipofisario secretor de tirotropina
Terapia inicial: cirugía transesfenoidal
- terapia adicional: se requiere por el gran tamaño de los tumores
-se usan análogos de somatostatina (normaliza cifras de TSH y T4, disminuye el tamaño del tumor)
Cuando no se controla el crecimiento del tumor y la hipersecreción de TSH por medio de cirugía y análogos de somatostatina se puede utilizar:
A) Radiacióndehipófisis
B) Terapia ablativa con yodo radiactivo o tiroidectomía para controlar la tirotoxicosis
(raro que se requiera) ES CONTROVERSIAL Y NO SE RECOMIENDA
La mayoría de los adenomas hipofisarios no funcionantes son:
-secretores de PRL
-Por lo general son macroadenoma al momento del diagnóstico
Los síntomas de presentación habitual son locales del tumor:
*adenomas hipofisarios no funcionantes
○ Cefalea
○ Defecto en campo visual
Las manifestaciones endocrinas están presentes meses a años antes de que se
haga el diagnóstico
*adenomas hipofisarios no funcionantes
○ 1. Deficiencia de gonadotropinas es el síntoma inicial más común
○ 2. También son comunes el hipotiroidismo y el hipoadrenalismo
En los adenomas hipofisarios no funcionantes, la evaluación debe incluir:
○ MRI y pruebas de campos visual
○ Estudios endocrino:
■ Valoración de hormonas hipofisarias
■ Función del órgano terminal
para evaluar si es hipersecretor o hiposecretor
Tx de los adenomas hipofisarios no funcionantes:
Como son tumores grandes normalmente se requiere tanto cirugía como radioterapia para prevenir recurrencia o crecimiento del tumor.
La mayor parte de nuestro peso corporal proviene del agua, el control de un volumen tan grande de agua requiere una regulación exquisita, en la cual la siguiente hormona cumple el papel más importante:
ADH
fórmula de la osmolalidad plasmática:
Osm p= (Na) 2 (mEq/L) + K (mEq/L) + Glucosa (mmol/ L) / 18
Cuál es la osmolalidad plasmática normal?
280-295 MOSM/KG
Cuál es la osmolalidad plasmática normal en una mujer embarazada?
270-295
Presentación clínica de función de vasopresina excesiva:
Secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Presentación clínica de función de vasopresina baja:
Diabetes insípida
qué hace la ADH?
contracción de los vasos sanguíneos y ayuda a que los riñones controlen la cantidad de agua y sal en el cuerpo
Qué estimula la osmolalidad plasmática alta?
sed
En la diabetes insípida hay una excreción anormal de un volumen grande de orina diluida, esto causa:
hiperosmolaridad y un aumento en el sodio sérico
Presentación clínica de diabetes insípida:
- Poliuria
- Orina diluida (sin solutos)
- Polidipsia
- Sodio sérico normal (mientras el paciente tenga acceso a líquido).
- Volumen abundante por deshidratación: hipernatremia
LA MAYORÍA DE LOS ADULTOS TOLERARÁ LA POLIURIA SIN PRESENTAR QUEJAS HASTA QUE SUPERE
3-4 l/d.
la presentación clínica de SIADH se relaciona con:
- Orina concentrada
- No hay cambios en la sed
- Expansión moderada de volumen
- Hiponatremia
- Natriuresis
En la diabetes insípida deben excluirse otras causas de poliuria, como:
a) Diuresis osmótica que ocurre en la diabetes mellitus o la enfermedad renal intrínseca.
B) La micción frecuente, sin un aumento en el volumen de orina, sugiere una anomalía urológica la mayoría de los adultos tolerará la poliuria sin presentar quejas hasta que supere los 3 a 4 l/d.
Qué pasa en la polidipsia primaria?
Ingestión de líquidos excesivo y excreción normal de orina
- es un trastorno psiquiátrico
-se produce como consecuencia de una insuficiente liberación de vasopresina (ADH)
LA POLIDIPSIA PRIMARIA PUEDE OCURRIR COMO UNA ANOMALÍA DE CONDUCTA:
– en pacientes psiquiátricos en los que la ingesta excesiva de agua y la micción pueden representar delirios vinculados a la limpieza corporal
– el gran volumen de orina que pasa a través del conducto colector en estos pacientes, lava la urea de la médula interna y reduce su osmolalidad.
La poliuria primaria puede inducirse en una persona normal, cuando…
el exceso de líquido se administra por vía parenteral.
Esto ocurre ocasionalmente durante eventos quirúrgicos, — En el posoperatorio, se libera el estrés y los pacientes tienen una diuresis normal de los líquidos retenidos.
— Si esta excreción normal de líquido se corresponde con un aumento de los líquidos administrados por vía parenteral, el paciente continuará excretando grandes volúmenes de orina.
CAUSAS DE POLIDIPSIA PRIMARIA:
A) CUALQUIER PROCESO PATOLÓGICO EN EL HIPOTÁLAMO QUE CAUSA DIABETES INSÍPIDA
Qué pasa en la diabetes insípida de origen central:
el cuerpo tiene una cantidad más baja de lo normal de hormona antidiurética
Causas de la diabetes insípida de origen central:
A) ANORMALIDADES GENÉTICAS DE LAS NEURONAS NEUROHIPOFISARIAS
B) LESIONES PATOLÓGICAS DE LA NEUROHIPÓFISIS
QUÉ ES EL SINDROME DE WOLFRAM:
— FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE DE DIABETES INSÍPIDA QUE OCURRE EN ASOCIACIÓN CON:
1. DIABETES MELLITUS
2. ATROFIA ÓPTICA
3. SORDERA
LOS NIÑOS CON MALFORMACIONES DEL MESENCÉFALO PUEDEN TENER UNA ARQUITECTURA ESTRUCTURAL ANORMAL EN EL HIPOTÁLAMO QUE PRODUCE:
DIABETES INSÍPIDA Y ANOMALÍAS DE LA SED
LESIONES PATOLOGICAS DE NEURONAS NEUROHIPOFISARIAS
TUMORES SOLIDOS Y ENFERMEDADES MALIGNAS HEMATOLOGICAS
4. INFUNDIBULOHIPOFISITIS LINFOCITICA
2. TRAUMATISMO O INTERVENCION QUIRURGICA
5. HIPERNATREMIA ESENCIAL
3. ENFERMEDAD GRANULOMATOSA
6. ANOXIA CEREBRAL/MUERTE CEREBRAL
CUÁL ES EL TUMOR SOLIDO MAS COMUN PARA PRODUCIR DIABETES INSIPIDA?
CRANEOFARINGIOMA
DIABETES INSÍPIDA DEBIDO A CIRUGÍA O TRAUMA, PUEDEN RECUPERARSE, EVENTUALMENTE, verdadero o falso
verdadero
**mientras más cercanas a las células magnocelulares más probabilidad de que sea diabetes insípida permanente
QUÉ IMPLICA LA DIABETES INSIPIDA HIPOTALAMICA ADIPICA?
*VARIANTE RARA DE LA DIABETES INSÍPIDA
— EN ESTA FORMA DE LA DIABETES INSÍPIDA, SI LOS PACIENTES INGIEREN LÍQUIDOS, ENTONCES TIENEN POLIURIA.
— SIN EMBARGO, LOS PACIENTES NO SIENTEN SED Y, POR TANTO, GENERALMENTE NO TOMAN LÍQUIDOS.
CARACTERÍSTICAMENTE, ESTOS PACIENTES NO BEBEN AGUA Y, POR TANTO, SE DESHIDRATAN LO SUFICIENTE COMO PARA QUE SUS BARORRECEPTORES ESTIMULEN LA LIBERACIÓN DE VASOPRESINA
presentación clínica de la diabetes insípida nefrogénica congénita:
solo ocurre en HOMBRES
LA PRESENTACIÓN POR LO COMÚN, OCURRE EN LA PRIMERA SEMANA DE VIDA, PRESENTANDO:
a) VÓMITOS d) ESTREÑIMIENTO
b) RETRASO DEL CRECIMIENTO d) FIEBRE
c) POLIURIA.
En la diabetes insípida nefrogénica congénita, como están los niveles de vasopresina?
** LOS PACIENTES SON HIPERNATRÉMICOS CON BAJA OSMOLALIDAD URINARIA. CUANDO SE MIDEN LOS NIVELES DE VASOPRESINA, SON ELEVADOS.
Por qué es esencial dar tx inmediato en la diabetes insípida nefrogénica congénita?
PARA EL DESARROLLO NEUROLÓGICO NORMAL.
GERMINOMA SUPRASELAR O PINEALOMA ESTÁ ASOCIADO A?
PUBERTAD PRECOZ, COMÚNMENTE, ESTO PRODUCE DIABETES INSÍPIDA
EL CORTE DEL TALLO HIPOFISARIO POSTERIOR PRODUCE:
UN PATRÓN CARACTERÍSTICO DE DIABETES INSÍPIDA, CONOCIDO COMO RESPUESTA TRIFÁSICA
CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ADQUIRIDA
A) ENFERMEDAD RENAL:
1. RIÑONES POLIQUISTICOS 2. ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
3. INFARTOS
B) TRASTORNOS ELECTROLITICOS 1. HIPOCALEMIA 2. HIPERCALCEMIA
— MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR NEFROTOXICIDAD
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
DIABETES INSIPIDA
A) PRUEBA DE DESHIDRATACION
B) ESTUDIOS DE IMAGEN
PARA QUÉ SIRVE LA PRUEBA DE DESHIDRATACION?
*DIABETES INSIPIDA
SE PUEDE DETERMINAR SI HAY POLIURIA VERDADERA, EL PACIENTE PUEDE LLEVAR UN DIARIO, REGISTRANDO EL TIEMPO Y EL VOLUMEN DE CADA ORINA EXCRETADA
Si el paciente está deshidratado cuando se le ve por primera vez y la osmolaridad de la orina baja qué se debe medir?
*DIABETES INSIPIDA
Se mide vasopresina plasmática y la prueba de deshidratación no es necesaria.
dx diferencial de orina diluida
POLIDIPSIA PRIMARIA
Concentración de la orina en una meseta de 500-700 mOsm/Kg menor que el máximo normal. Falta de respuesta adicional a la desmopresina administrada.
-hormona antidiurética baja
dx diferencial de orina diluida
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL COMPLETA
Vasopresina indetectable o bajos en plasma al final de la deshidratación. Concentración mínima de la orina. Aumento significativo en la osmolalidad urinaria a la desmopresina administrada al menos 50%
-osmolalidad sérica alta —> a pesar de que el paciente se deshidrate no hay aumento en la osmolalidad urinaria
-vasopresina baja
- SI responde a desmopresina sintética
dx diferencial de orina diluida
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL PARCIAL
Concentran su orina, mínimamente con deshidratación. Su concentración urinaria máxima no se logra. Hay un impulso adicional con desmopresina administrada.
–Hormona antidiurética baja
-desmopresina: si responde
dx diferencial de orina diluida
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
No concentran su orina de forma similar a la diabetes insípida hipotalámica. Los niveles de vasopresina plasmática son altos, a menudo superiores a 5 PG/Ml al final de la prueba. No hay aumento adicional, en la osmolalidad de la orina después de la administración de desmopresina.
Para qué sirve la medición de vasopresina plasmática?
de ayuda para distinguir la diabetes insípida nefrogénica (el nivel será elevado) de otra causa.
Características de la diabetes insípida central parcial:
-Concentran la orina de manera mínima con la deshidratación
-No alcanzan su concentración urinaria máxima.
-Refuerzo adicional con la desmopresina administrada, estos pacientes se distinguen con:
1. Respuesta a la desmopresina con el tiempo.
2. Evolucionan bien.
Características de la polidipsia primaria:
-Alcanzan un nivel de meseta de osmolalidad urinaria, antes de lograr su osmolalidad urinaria máxima alcanzable.
-NO Muestran un aumento en la osmolalidad de la orina, en respuesta a la desmopresina.
-Estos pacientes se distinguen por
1. Persistencia para beber cantidades
excesivas de agua y presentan hiponatremia.
incluso el 10% de las neuronas vasopresinas pueden ser suficientes para mantener la homeostasis sin síntomas., verdadero o falso
verdadero
Tumores que producen diabetes insípida:
- Lo suficientemente grandes como para destruir el 90% de las neuronas
vasopresinas. - Se encuentran justo encima del diafragma de la silla turca, donde los tractos
neurohipofisarios de los dos lados convergen, al entrar en el tallo hipofisiario. - Los tumores pequeños de la hipófisis anterior, confinados a la silla turca nunca son
causa de diabetes insípida.
QUÉ SE ENCUENTRAN EN LAS PRUEBAS DE IMAGEN EN DIABETES INSÍPIDA?
la adenohipófisis aparece como una mancha brillante en MRI en sujetos sanos, en los que tienen diabetes insípida no se encuentra ese brillo
MUCHAS ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE DAÑAN EL HIPOTÁLAMO Y CAUSAN DIABETES INSÍPIDA SERÁN TRATADAS, PERO:
RARA VEZ, EL TRATAMIENTO EXITOSO DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE PRODUCE LA REMISIÓN DE LA DIABETES INSÍPIDA
TX DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
SE TRATA CON EL ANALOGO DE LA VASOPRESINA:
DESMOPRESINA
agentes farmacológicos (NO de primera línea) que prolongan la acción o liberación de vasopresina:
A) CLORPROPAMIDA
B) CARBAMAZEPINA
C) CLOFIBRATO
D) INDOMETACINA:
TIENE ACCION ANTIDIURETICA
– PROLONGA EN ESPECIAL LA ACCION DE LA VASOPRESINA Y LA DESMOPRESINA ADMINISTRADA
– DISMINUYE EL VOLUMEN DE ORINA
TX DE DIABETES INSIPIDA POR AUMENTO DEL METABOLISMO DE ADH
DESMOPRESINA
TX DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ADQUIRIDA:
Ver si la causa se puede tratar, si es secundaria a litio o demeclociclina
-SUSPENDER CUALQUIER FARMACO LESIVO
-B) CORREGIR CUALQUIER ANORMALIDAD DE ELECTROLITO
– HIPOCALEMIA
– HIPERCALCEMIA
EN LA DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA INDUCIDA POR LITIO SE RECOMIENDA EL USO DE:
AMILORIDA PORQUE DISMINUYE LA ENTRADA DE LITIO A LAS CELULS DEL TUBULO DISTAL
TX EN DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA CONGENITA:
- DIETA HIPOSODICA 2. DIURETICO TIAZIDICO
OBJETIVO DE LA TERAPIA:
— REDUCIR EL VOLUMEN URINARIO MEDIANTE
Se recomienda el uso de amilorida debido a que preserva potasio.
Indometacina: También disminuye el volumen de orina en la diabetes insípida nefrogénica.
en el hipotiroidismo pueden escucharse soplos en:
el cuello
Las mutaciones en los factores de transcripción de desarrollo de la tiroides causan:
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Existen dos grandes tipos de hipotiroidismo congénito:
- Cuando afectan a los factores de transcripción → DISGENESIA TIROIDEA
- Cuando afectan a los genes de diferenciación tiroidea → DISHORMONOGÉNESIS
Como está la tiroides en la disgenesia tiroidea?
Ausencia total o parcial de la glándula.
Como está la tiroides en la dishormogénsis tiroidea?
Glándula presente aunque con bocio.
Una ingesta diaria menor a ____ NICIALMENTE induce a agrandamiento de la glándula (Bocio) y finalmente hipotoroidismo.
50 mcg
Cuando hay exceso de yodo en la dieta se da como resultado un descenso en la producción de hormonas
tiroideas llamado:
“EFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF”. Esta inhibición es transitoria y la glándula escapa de este efecto en 10-14 días por mecanismos no conocidos.
Cantidad grandes de yoduro materno pueden inhibir la función tiroidea y causar:
bocio en el feto
Los fármacos antitiroideos metimazol, propiltiouracilo cruzan la placenta y en dosis grandes:
alteran la función tiroidea fetal
Alteraciones en niños con hipotiroidismo:
liberación alterada de GH (lentifica crecimiento longitudinal)
Alteraciones en adolescentes con hipotiroidismo:
RETRASO EN LA PUBERTAD POR ALTERAR LA SECRECION DE GnRH EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO PUEDE HABER PUBERTAD PRECOZ
Alteraciones en adultos con hipotiroidismo:
hiperprolactinemia
Alteraciones en mujeres con hipotiroidismo:
menstruación prolongada (menorragia) y anovulación
Alteraciones en mujeres con hipertiroidismo:
puede haber esterilidad y amenorrea
Una concentración de TSH normal excluye una anomalía primaria de la función tiroidea en anomalía primaria, verdadero o falso
verdadero
En una anomalía primaria de la tiroides, , como estará la TSH?
a) TSH suprimida indica hipertiroidismo
b) TSH elevada indica hipotiroidismo. La T3 puede estar normal
Por qué hay que medir medir T3 en pacientes con tsh suprimida con T4 normal?
porque aunque en la mayoría de los casos la concentración de T4 es suficiente para confirmar hipertiroidismo, algunos solo elevan T3 (tirotoxicosis por T3)
El hipotiroidismo es la causa más frecuente de elevación de TSH, cuáles son causas raras de aumento en la TSH?
○ Tumor hipofisario secretor de TSH.
○ Resistencia a hormona tiroidea
Qué suele indicar la supresión de TSH?
tirotoxicosis
*en la tirotoxicosis hay una retención de yodo nula
Cuándo se puede encontrar una concentración disminuida de TSH?
- Primer trimestre del embarazo (por la secreción de HCG)
- Después del tratamiento del hipertiroidismo (ya que la TSH permanece suprimida
varios meses). - En respuesta a ciertos medicamentos (dosis elevadas de glucocorticoides o
dopamina). - Hipotiroidismo secundario, se asocia con concentraciones variables de TSH (bajas o
elevadas-normales), que son inadecuadas para la baja concentración de T4
Qué estudio de imagen se recomienda para los pacientes con sospecha de nódulos tiroideos?
Ecografia
Qué anticuerpos se elevan en la enfermedad tiroidea autoinmunitaria?
anticuerpos contra TPO y TG
Los nódulos calientes se caracterizan por ser calientes, por lo general estos son:
no cancerosos, pero los nódulos fríos pueden ser benignos o cancerosos.
En la enfermedad de graves están elevados todos los anticuerpos, verdadero o falso
verdadero
Cómo está la glándula tiroidea en la enfermedad de graves?
glándula aumentada de tamaño
La tiroglobulina sérica va a estar aumentada en todos los tipos de tirotoxicosis, excepto en :
tirotoxicosis facticia
La gammagrafía tiroidea NO se utiliza de rutina en pacientes con nódulos tiroideos pero debe realizarse si la concentración sérica de TSH está:
suprimida para determinar la presencia de nódulos tiroideos funcionantes.
Utilidad principal de cuantificar tiroglobulina:
Seguimiento posoperatorio de pacientes con cáncer de tiroides.
Hipotiroidismo en bebés y niños trae como resultado
lentitud en el crecimiento y el desarrollo, con graves consecuencias permanentes, incluyendo:
1. Retraso mental cuando ocurre en la infancia
2. Baja estatura, cuando ocurre en la infancia posterior
Signos y síntomas de sospecha de hipotiroidismo en el recién nacido:
● Dificultades respiratorias
● Cianosis
● Ictericia
● Letargia
● Somnolencia
● Desinterés por la alimentación
● Gran fontanela anterior
● Ausencia de puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal
● Defectos en el crecimiento lineal
● Cretinismo
Hipotiroidismo en la edad adulta causa:
- Una disminución de la calorigénesis y el consumo de oxígeno. 2. Problemas:
● Cardiacos
● Pulmonares
● Renales
● Gastrointestinales
● En las funciones neurológicas
Cuándo se presenta el cuadro clínico de mixedema en pacientes de edad adulta con hipotiroidismo?
cuando hay depósitos intracell. de glucosaminoglicanos en piel y músculos (CASOS EXTREMOS)
Los síntomas y signos de hipotiroidismo en adultos son reversibles?
Si, con terapia
Cuál es el hipotiroidismo más común?
El primario, Tiroiditis de hashimoto
A qué se debe el hipotiroidismo secundario?
denoma de hipófisis, terapia ablativa de hipófisis
A qué se debe el hipotiroidismo terciario?
Disfunción hipotalámica (rara)
Causas más frecuentes de hipotiroidismo primario:
Deficiencia de yodo (causa más frecuente, + en países en vías de desarrollo)
-tiroiditis de hashimoto (causa más común en países desarrollados) pacientes jóvenes más probable
que se asocie a bocio y pacientes mayores: glándula se puede destruir totalmente por el proceso inmunológico. No hay bocio.
Fármacos que pueden bloquear la síntesis de hormonas y producir hipotiroidismo con bocio:
YODUROS
Carbonato de litio
amiodarona
El síntoma más característico es la acumulación de:
glicosaminoglicanos, principalmente el ácido hialurónico en los tejidos intersticiales.
Cuadro clínico de hipotiroidismo en recién nacidos: CRETINISMO
-retraso mental,
-baja estatura,
-aspecto hinchado de la cara y las manos,
-sordomutismo
-signos neurológicos de anomalías del tracto piramidal y extrapiramidal
Signos de hipotiroidismo en el recién nacido incluyen:
○ Dificultades respiratorias.
○ Cianosis.
○ Ictericia.
○ Alimentación deficiente.
○ Llanto ronco.
○ Hernia umbilical.
○ Marcado retraso de la maduración ósea.
La ausencia de qué epífisis en recién nacidos sugiere hipotiroidismo?
epífisis tibial proximal y epífisis femoral distal
Cuadro clínico de hipotiroidismo en niños y adolescentes:
-crecimiento retardado y una estatura baja
○ Se observan los signos típicos y los síntomas de hipotiroidismo que se ven
en los adultos
-adolescentes: pubertad precoz
Características comunes de hipotiroidismo de moderado a intenso en adultos:
- Fácil fatigabilidad
- Sensibilidad al frío
- Aumento de peso (generalmente
<10 a 20 LB) - Estreñimiento
- Anomalías menstruales,
especialmente menorragia - Calambres musculares
Síntomas físicos de hipotiroidismo de moderado a intenso en adultos:
- Piel fría, áspera y seca
- Cara y las manos hinchadas
- Voz ronca
- Reflejos lentos. La reducida
- Piel de color amarilla
- Conversión de caroteno a vitamina
A y el aumento de caroteno puede dar a la piel un color amarillento
Los síntomas y signos de hipotiroidismo en adultos están _____ en los pacientes con grados más leves de insuficiencia tiroidea
disminuidos o ausente
Dx de hipotiroidismo primario:
● Se evidencia por la combinación de:
○ FT4 sérica baja
○ TSH sérica elevada
● Los niveles en el suero de T3 son variables y pueden estar dentro del rango normal
Dx de Hipotiroidismo subclínico (forma leve de hipotiroidismo)
TSH BAJA <10 DENTRO RANGO NORMAL
Dx de Hipoitiroidismo secundario
FT4 baja y TSH baja o normal en lugar de elevada
Tsh aumenta con la edad, verdadero o falso:
verdadero, Algunos ancianos sanos pueden tener la TSH sérica levemente elevada (p. Ej., 5 a 7
mu/l) que puede simular un hipotiroidismo subclínico.
Qué pasa con las mujeres embarazadas que tienen hipotiroidismo?
el hipotiroidismo no tratado puede causar resultados adversos en el niño
Cuadro clínico de hipotiroidismo en ancianos:
apatía y retraimiento, a menudo atribuido a la senilidad
Cuándo se presenta el coma mixedematoso?
*condición muy rara
Etapa final del hipotiroidismo no tratado.
En quiénes ocurre el coma mixedematoso?
*condición muy rara
○ Ocurre con mayor frecuencia en el invierno
○ En pacientes femeninos mayores
○ Con enfermedad pulmonar y vascular subyacente
○ Enfermedad tiroidea previa, terapia con radioyodo o radiación para el área
del cuello, o tiroidectomía
○ La tasa de mortalidad puede ser mayor que 50%.
-● El paciente generalmente es una anciana obesa con piel amarillenta, voz ronca, una lengua grande, pelo fino, ojos hinchados, íleo y reflejos lentos
el coma mixedematoso se caracteriza por:
○ Debilidad progresiva
○ Hipoventilación
○ Hiponatremia
○ Estupor
○ Hipotermia
○ Hipoglucemia
○ En última instancia puede resultar en conmoción y muerte
Evolución médica del coma mixedematoso
es un inicio gradual de letargo progresando a estupor o coma
-■ Bradicardia
■ Hipotermia marcada, con temperatura corporal tan baja como 24°c.
LABORATORIOS HIPOTIROIDISMO
T4 Y T3 CON VALOR NORMAL Y TSH CON MENOR DE 10 UNIDADES
ES UN HIPOTIROIDISMO
en el coma mixedematoso pueden estar presentes efusiones:
A) pleurales
B) pericárdicas
C) abdominales
Con alto contenido de proteínas
Perfil tiroideo en coma mixedematoso
FT4 baja y una TSH notablemente elevada
la fisiopatología del come mixedematoso involucra 3 características principales:
- retención de co2 e hipoxia
- hipotermia
- Desequilibrio hidroelectrolitico
Intoxicación con agua
esto causa hiponatremia
Trastornos que pueden precipitar el coma mixedematoso incluyen:
★ Falla del corazón (insuficiencia cardiaca)
★ Neumonía
★ Administración de sedantes o narcóticos
manejo del hipotiroidismo secundario:
Elreemplazoconglucocorticoidesesesencial
Lasclavesclínicasparadetectarlapresenciadela
Enfermedad hipofisaria incluyen lo siguiente:
– Historia de amenorrea o impotencia, escaso vello púbico o axilar.
– Colesterol sérico normal.
– Niveles de tsh séricos normales o bajos.
– La CT o la resonancia magnética pueden revelar una silla turca agrandada.
Cómo se trata el hipotiroidismo en enfermedad cardiaca?
Los pacientes con hipotiroidismo y enfermedad de la arteria coronaria se pueden tratar con medicamentos o realizar la cirugía primero. La terapia de reemplazo con T4 en este caso se tolera mejor
A qué enfermedad neuropsiquiátrica se asocia el hipotiroidismo?
depresión, que puede ser bastante grave.
-De forma menos frecuente pueden volverse confusos, paranoicos o incluso maniacos (locura de mixedema).
-responden a la terapia sólo con t4 o en combinación con agentes psicofarmacológicos.
Tratamiento del hipotiroidismo
T4
La dosis de T4 varía de acuerdo con la edad del paciente y el peso corporal
Tratamiento del coma mixedematoso
-Los gases en la sangre deben ser monitoreados de manera regular
-El paciente generalmente requiere intubación y ventilación mecánica.
-Líquidos intravenosos
- T4 por vía iv.
Datos de mejoría clínica en coma mixedematoso son:
○ El aumento en la temperatura corporal
○ El retorno de la función cerebral
○ Función respiratoria normal
Ante la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal concomitante en coma mixedematoso el tx es:
★ Administrar el soporte suprarrenal completo
★ Hemisuccinato de hidrocortisona
Cuando se administra T4 por vía I.V en grandes dosis, existe el riesgo de provocar:
○ Angina.
○ Fallas en el corazón.
○ Arritmias
tx de
Hipotiroidismo grave con enfermedad cardiaca:
Levotiroxina (T4)
Efectos adversos de la terapia con levotiroxina
- Alergia
- Hipertiroidismo
- osteoporosis
Cuál es el curso del hipotiroidismo no tratado?
lento deterioro, potencialmente hacia el coma mixedematoso y la muerte.
Con el tratamiento apropiado, el pronóstico a largo plazo es excelente.
Trastorno electrolítico más común en la práctica clínica:
hiponatremia
concentración plasmática de sodio que indica hiponatremia
< 135 Meq/l 1.
Todas las patologías que cursan con hiponatremia tienen como denominador común:
la incapacidad de excretar agua en cantidad suficiente.
Clasificación de la hiponatremia según la Velocidad de instauración
1) Aguda de 48 horas
Clasificación de la hiponatremia según el grado de hiponatremia
1) Leve > 125 mEq/L
2) Moderada 120 a 125 mEq/L
3) Graves <120 mEq/L
Características de la hiponatremia aguda:
-Menor a 48 horas de evolución
-b) No ha dado tiempo a adaptación en el SNC
c) Las manifestaciones clínicas pueden ser más graves
Características de la hiponatremia crónica:
Mayorr a 48 horas de evolución
- Se ha dado tiempo para adaptación en el SNC
-Adaptación atenúa la clínica
Qué pasa con la corrección rápida de sodio en hiponatremia crónica?
a) Elevación súbita de la osmolalidad plasmática (ás agua
b) Si rebasa la osmolalidad intracraneal, produce pérdida de agua intracelular
- Si la pérdida de agua es excesiva, genera un cuadro de:
Mielinolisis central pontina:
Desmielinización aguda que provoca tetraparesia permanente (síndrome del cautiverio o locked in).
Cuál hiponatremia se repone más rápido?
la aguda
si no se sabe cual es, es preferible el manejo como si fuera crónica
manifestaciones clínicas de Hiponatremia leve (>125 mEq/L)
Cefalea, déficit de atención, bradipsiquia, alteraciones de la memoria y la marcha, aumento del riesgo de caídas y fracturas
manifestaciones clínicas Hiponatremia moderada (120-125 mEq/L)
Nausea y vómitos, desorientación, somnolencia y confusión
Hiponatremia grave (<120 mEq/L)
Estupor, coma, calambres, convulsiones, insuficiencia respiratoria
Las principales causas de pseudohiponatremia son:
ORDEN DE MÁS A MENOS COMÚN
- Hiperglucemia
- Hiperlipemia
- Hiperproteinemia
- Manitol
Sospechar pseudohiponatremia en pacientes con:
- Hiperglucemia
- Historia de diabetes
- Hiperlipemia
- Historia de discrasia de células plasmáticas
tx de pseudohiponatremia
sodio corregido normal no requiere tratamiento específico
A qué se debe la hiponatremia hipoosmótica (HH):
pérdida de sodio mayor que de agua
Signos sugestivos de hipovolemia:
○ Hipotensión arterial
○ Hipotensión ortostática
○ Signos cutáneos de deshidratación
Causas más importantes de hipovolemia
- Pérdidas digestivas: gastroenteritis, vomito importante, diarrea
- Pérdidas renales: insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda y poliuria
asociada. - Hemorragia
- Pancreatitis
- Quemaduras
Qué manifestaciones se presentan cuando hay una perdida extrarrenal de sodio?
*Sodio en orina < 20 mEq/L
vomito, diarrea, hemorragia
Causas de HH hipovolémica que cursan con sodio urinario > 20 mEq/L sin haber patología renal
- diuréticos
- pierde-sal cerebral
- pierde-sal renal
- insuficiencia suprarrenal primaria
hiponatremia hipoosmótica hipervolémica:
Aumento del agua corporal en el tercer espacio por mala distribución del volumen
circulante efectivo.
hiponatremia hipoosmótica hipervolémica caracteristică clinica:
paciente hinchado
Signos clínicos de hipervolemia:
Edemas, ascitis, ingurgitación yugular
Tx de HH hipervolémica
diruréticos de asa
Hiponatremia hipoosmótica euvolémica, en esta patología no hay datos de:
hipovolemia ni de hipervolemia
Causas de la Hiponatremia hipoosmótica euvolémica:
- Insuficiencia adrenal secundaria
- Hipotiroidismo grave
Causas más frecuentes de ingesta excesiva de agua:
as causas más frecuentes:
A) anorexia nerviosa
B) preparación para colonoscopia con productos sin solutos absorbibles suficientes
C) extasis genera sed intensa, aumento de adh por estrés
D) hiponatremia del deportista:
○ Sobrehidratación con soluciones hipotónicas asociada al aumento de adh secundario al estrés.
○ El pronóstico empeora cuando se asocia a nausea y vómitos que estimulan la secreción no osmótica de adh
Características de SIADH
Causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados (46 % ) y ambulatorios.
Causa de SIADH en pacientes hospitalizados:
- Patología neurológica o neuroquirúrgica
-EPOC
-Secreción ectópica de ADH por tumor (20%)
Causa de SIADH en pacientes no hospitalizados:
- Farmacos: antidepresivos, anticomiciales y antipsicoticos
- SIADH idiopatico del anciano
Tx de hiponatremia, și la natremia aumenta más del umbral, aplicar medidas de corrección:
Interrumpir el tratamiento y administrar desmopresina 2-4 mcg vía parenteral para retener más agua
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
A) tratar la causal como: reducir los vómitos y la diarrea, parar la hemorragia, sustituir el déficit de glucocorticoides,
B) reposición de volumen, con suero salino al 0,9 %.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
- Se dirige a facilitar la excreción del agua excedente:
– Insuficiencia cardíaca: diuréticos de asa.
– hipertensión portal: diuréticos de asa y espironolactona
TRATAMIENTO HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
medidas de soporte y tratamiento corrector
medidas de soporte tratamiento SIADH
- Corregir estímulos no osmóticos para la ADH (nauseas, dolor, fármacos)
- Tratar la causa primaria :
- Suspender el fármaco al que se atribuye la hiponatremia
- Tratar deficiencia de glucocorticoide
- Reducir la ingesta de líquidos en la
potomania psicógena
c) Restringir aporte de agua a: <800 ml/día o menos que la diuresis
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA CON CLÍNICA NEUROLÓGICA GRAVE
TX AGUDO:
1. ADMINISTRACION DE SUERO SALINO HIPERTONICO AL 3%
En función de qué se determina el ritmo de infusión de suero salino en hiponatremia?
a) EVOLUCION CLINICA NEUROLOGICA
b) NATREMIA:
** NATREMIA NO MEJORA LO SUFICIENTE:
- AUMENTAR EL RITMO DE INFUSION
** NATREMIA SE HA SOBRECORREGIDO:
- PARAR LA INFUSION DE SUERO SALINO
- ADMINISTRAR DESMOPRESINA
TRATAMIENTO CRONICO DE LA HIPONATREMIA CON CLINICA NEUROLOGICA LEVE - MODERADA
● Tratar la causa
● Estimar la mejoría esperada en la natremia con la restricción de líquidos utilizando el
índice de furst
-e mantendrá la restricción de agua como único tratamiento hasta 1. Normalizar la natremia
2. Controlando el estado neurológico y la natremia a diario.
Hasta cuándo se debe seguir reponiendo?
hasta que los signos neurológicos desaparezcan
Si al utilizar la formula de furst y el cociencia es >1 o la osmolalidad urinaria >500 mEq/L:
no se corrige solo con restricción de líquidos
Cantidad de suero salino que se puede administrar en 24 horas:
No se deben de subir más de 10 mEq en 24 horas
Si el paciente no mejora o no es previsible que lo haga, se valorará complementar el tratamiento con fármacos, siempre con vigilancia estrecha de la natremia:
-Urea
-Furosemide
-Vaptanos
