DERMA 2DO PARCIAL Flashcards

1
Q

Cuáles capas de la piel se ven afectadas (inflamadas) en la dermatitis por contacto?

A

dermis y epidermis

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2
Q

Cómo se clasifica la dermatitis por contacto y qué mecanismo tiene cada tipo?

A

La irritative es un mecanismo no inmunológico y la alérgica es un mecanismo inmunológico tipo IV

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3
Q

Qué linfocitos se encuentran en la reacción alérgica de la dermatitis por contacto?

A

Linfocitos TH1

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4
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo intrínsecos:

A
  • Edad
  • Sexo
  • Integridad de la barrera cutánea
  • Atopia
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5
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo extrínsecos:

A
  • Ocupación
  • Factores ambientales
  • Propiedades bioquímicas
  • Factores culturales
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6
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Factores de riesgo ocupacionales:

A

-Trabajadores de la salud (ortopedia por los materiales que usan)
-Trabajadores agrícolas
-Trabajadores de limpieza

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7
Q

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Factores de riesgo ocupacionales:

A

-Peluqueros
-Trabajadores de construcción
-Metalúrgicos

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8
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Etiología

A

-Limpiadores ácido-base (jabones, detergentes, gel antibacterial)
-Ácidos y bases (cemento, fósforo, ácido crómico)
-Irritantes en aerosol (amoniaco, salicilato de calcio, cemento)
-Solventes industriales (benceno, tolueno, cloruro de metileno)

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9
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes

A

-Plantas o animales
-Guantes de látex, tintes, metales, tejidos sintéticos
-Cosméticos y medicamentos

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10
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes en la población pediátrica

A

-Pañales
-Productos de higiene
-Bloqueador solar
-Medicamentos
-Mascotas

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11
Q

Agentes involucrados en la fisiopatología de la dermatitis por contacto irritativa:

A

-Respuesta inmune innata
-Daño en los queratinocitos
-Aumento en la permeabilidad de la barrera cutánea
-TNF-a, IL-1a, IL-1B, IL-6, IL-8

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12
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas agudas:

A

-desencadenada por contacto poco duradero:
-resequedad
-escamas
-prurito
-eritema

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13
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas crónicas:

A

-liquenificadas-fisuradas
-hiperqueratósicas

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14
Q

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Manifestaciones clínicas:

A

-sensibilización prolongada
-exantema generalizado
-vesículas o ampollas
-exudación y costras
-síndrome de Babuino

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15
Q

Qué es el síndrome de Babuino y qué lo desencadena?

A

-eritema difuso en nalgas, cara interna de 1/3 superior muslos y eritema axilar
-desencadenado por: mercurio, niquel, fármacos: heparina, aminofilina, inmunoglobulinas)

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16
Q

Manifestaciones clínicas de dermatitis alérgica por contácto al pañal

A

-piel enrojecida
-sensible en zona de glúteos, muslos y genitales
-dolorosa al tacto
-llanto e irritabilidad

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17
Q

Evolución de la dermatitis alérgica por contacto al pañal:

A

mejoría en 5-7 días por eliminación del alergeno (sin cicatriz)

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18
Q

Diferencias de la dermatitis alérgica vs irritativa respecto a la limitación de la lesión

A

-ALÉRGICA: PUEDE CAUSAR LESIONES PERIFÉRICAS QUE NO TIENEN RELACIÓN CON EL SITIO DE CONTACTO
IRRITATIVA: ÚNICAMENTE LA ZONA QUE TUVO CONTACTO CON EL AGENTE (ANILLO, ARETE, ETC)

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19
Q

Morfología de dermatitis alérgica

A

Eritemato-vesiculosa

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20
Q

Morfología de dermatitis irritativa

A

eritemato-escamosa

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21
Q

Características dermatitis alérgica (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)

A

-la concentración NO depende
-aspecto clínico: eczematoso
-persistencia en ausencia de la sustancia: si
-síntomas: prurito
-histología: espongiosis

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22
Q

Características dermatitis irritativa (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)

A

-la concentración SI depende
-aspecto clínico: tipo quemadura
-persistencia en ausencia de la sustancia: no
-síntomas: sensación de quemadura
-histología: necrosis epidérmica

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23
Q

Complicaciones de la dermatitis por contacto

A

-sobreinfección o impetiginización
-generalización o eritrodermia

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24
Q

Cómo se establece el dx de la dermatitis por contacto?

A

-antecedentes de exposición
-pruebas epicutáneas o patch test

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25
Objetivo del tratamiento de la dermatitis por contacto
-identificar al agente -reconstruir la función de la barrea
26
Tx de la dermatitis por contacto
-emolientes e hidratantes (durante el día y posterior al baño) -antihistamínicos en caso de prurito intenso -uso de compresas FRÍAS -Esteroides tópicos (potencia media/alta): dipropionato de betametasona: Aplicar cada 12hrs en zonas afectadas por hasta 2 semanas -inhibidores tópicos de la calcineurina: crema: Tacrolimus al 0.1% o Pimecrolimus al 1% cada 12 a 24hrs en zonas afectadas por 4 semanas -Metotrexate -Ciclosporina -Fototerapia UVB o UVA
27
Diferencia entre emoliente e hidratante
-emoliente: suaviza y aumenta el grado de humedad -hidratante: aumenta el contenido de agua en la capa córnea
28
Si es dermatitis por contacto alérgica o irritativa se debe iniciar tratamiento y evitar irritantes, cuándo se deriva a 2do nivel?
cuando no responde a tx
29
Cuál es el tx de 1ra y 2da elección?
1ra: esteroides tópicos 2da: inhibidores de calcineurina
30
Definición de dishidrosis
Erupción vesicular intensamente pruriginosa afecta palmas de las manos, plantas de los pies o ambas y entre los dedos (ECZEMA PALMO-PLANTAR AGUDO)
31
Epidemiología de la dishidrosis
15-30 años / 30-40 años -lluvia o calor -máas común que sea en la mano
32
Causa de dishidrosis
es un proceso idiopático
33
En la mayoría de los casos de dishidrosis, no se puede identificar un factor causal o predisponente, pero se sospecha de:
-metales -irritantes de contacto (fluidos para trabajar) -alérgenos de contacto (níquel, cobalto) -estrés -tabaquismo -radiación UV
34
Presentación clínica de dishidrosis
-prurito -erupción simétrica repentina de vesículas profundas y multioculares (lesiones de "tapioca) -apariencia de granos en mijo -puede fusionarse en grandes ampollas
35
Características clínicas de dishidrosis aguda
-prurito, vesículas tensas, arraigadas, loculadas -vesículas duran varias semanas (2-3) -cuadros se repiten en intervalos de 3-4 semanas
36
Características clínicas de dishidrosis crónica
-parches o placas enrojecidas liquenificados y descamados con fisuras
37
Dx de dishidrosis
-clínica (vesículas TENSAS en manos y/o pies, prurito INTENSO, inicio agudo, historia de recurrencia) -biopsia y prueba de parche solo cuando es muy necesario y bajo indicación dermatológica
38
Como se estratifica al paciente con dishidrosis leve-moderado?
-no afecta toda la superficie plantar/palmar -eritema ausente o moderado -no hay prurito, ardor o dolor intolerable
39
Como se estratifica al paciente con dishidrosis severo?
-afecta toda la superficie palmar/plantar -vesículas grandes o ampollas incapacitantes -intensamente doloroso/pruriginoso
40
Medidas generales para dishidrosis
-agua tibia y limpiadores sin jabón -emolientes después de secarse las manos -guantes de algodón debajo de los de vinilo -usar guantes protectores en clima frío -evitar exposición a irritantes
41
Tx para dishidrosis en casos agudos con gran vesiculación
-fomentos tópicos (permanganato potásico al 1/10.000) o solución de Burow (subacetato de aluminio al 0.25%)
42
Manejo de ampollas grandes
pueden drenarse o aspirarse con jeringa estéril (reducir dolor e infección en ruptura espotánea)
43
Manejo de dishidrosis leve a moderado sin respuesta a medidas generales:
-corticoesteroides tópicos de muy alta potencia a alta potencia 2 veces al día por 2-4 semanas (dipropionato de betametasona 0.05%, propionato de clobetasol 0.05%)
44
Manejo de enfermedad severa por dishidrosis
corticoesteroides orales: prednisona 40-60mg cada 24 hrs x 7 días y reducir la dosis al 50% por 7 días y reducir hasta retirar
45
Respuesta al tx
-resolución se asocia con aumenta de la sequedad y descamación de la piel -si no hay resolución en 2-4 semanas: evaluación adicional
46
Enfermedad refractaria:
Psoraleno oral o tópico más terapia ultravioleta A (PUVA): igual en pacientes con episodios frecuentes
47
Características de la dermatitis atópica
-enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica -más frecuente en niños -se asocia con un nivel sérico elevado de IgE y antecedentes personales/heredofamiliares de atopia (eccema, asma y rinitis alérgica) -inicio temprano asociado con enfermedad grave
48
Definición de atopia:
-tendencia a reaccionar con una producción exagerada de IgE ante la exposición a enfermedades ambientales comunes (polen, etc) o irritantes
49
Atopia cutánea definición:
Hiperreactividad que ocurre en piel seca, fácilmente irritable ante estímulos que manifiesta síntomas y signos inflamatorios
50
Factores de riesgo de la dermatitis atópica intrínseca
factores de riesgo genéticos -antecedentes familiares de atopia -pérdida de función en el gen FLG
51
Factores de riesgo de la dermatitis atópica extrínseca
exposiciones ambientales: -clima -entorno urbano vs rural -contaminación del aire -exposición temprana a microorganismos no patógenos -dureza del agua
52
Generalmente, cuál es la primera manifestación de la dermatitis atópica?
Eccema atópico
53
Etiopatogenia de la dermatitis atópica
-disfunción de la barrera cutánea --> predisposición genética --> alteraciones inmunológicas
54
Qué tipo de reacción de hipersensibilidad hay en la dermatitis atópica?
Reacción de hipersensibilidad tipo I
55
A qué se debe la patogenia de la dermatitis atópica?
a la relación entre las mutaciones que llevan a la pérdida de función del gen que codifica la filagrina (proteína estructural fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea) *mutación ocurre en el locus 1q21
56
Por qué los microbios asociados aumentan el riesgo de desarrollar exacerbaciones?
porque influyen en el microambiente de la piel
57
Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (FENOTIPOS)
-Extrínseco: IgE total >200 kU/L y sensibilización a los aeroalergénos o alérgenos alimentarios -Intrínseco: no cumple con los criterios del extrínseco
58
Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (ENDO-FENOTIPOS)
-Th1: IL-1, IL-6, TNF-beta y células dentríticas -Th2: sensibilización a alérgenos: asociado con asma, menor remisión y mayor gravedad -IgE: respuesta autoinmune mediada por IgE: alérgenos intrínsecos
59
Cuadro clínico de la dermatitis atópica (agudo, subagudo, crónico)
-agudo: pápulas y vesículas intensamente pruriginosas y eritematosas con exudación y formación de costras -subagudas o crónicas: pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas -crónico: engrosamiento de la piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuras *Pueden presentarse lesiones en diferentes estadios al mismo tiempo
60
Presentación clínica por edad:
-0-2 años: lesiones pruriginosas, rojas, escamosas y con costras en las superficies extensoras y las mejillas o el cuero cabelludo, puede incluir vesículas ■ Puede ser difuso ■ Respeta zona del pañal -2 a 12 años: Menor exudación, placas liquenificadas en una distribución flexural, especialmente de las fosas antecubital y poplítea, cara volar de las muñecas, tobillos y cuello Los lados del cuello pueden mostrar una pigmentación reticulada, el llamado "cuello sucio atópico“ -adultos: Considerablemente más localizada y liquenificada. Las áreas involucradas son, en la mayoría de los casos, las flexiones de la piel
61
Estigmas atópicos
Palidez centrofacial ●Dermografismo blanco ●Queratosis pilar ●Hiperlinealidad palmar ●Pitiriasis alba * Oscurecimiento periorbitario ("abrillantadores alérgicos") y pliegues infraorbitarios Dennie-Morgan ●Adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas (signo de Hertoghe) ●Fisuras infraauriculares y retroauriculares ●Eccema del pezón
62
Variantes clínicas
-eccema atópico de manos -eccema de párpados -queilitis atópica
63
Evolución de la dermatitis atópica
■ Curso crónico y recidivante durante meses o años ■ Pacientes con enfermedad leve pueden experimentar brotes intermitentes con remisión espontánea ■ Pacientes con dermatitis moderada a grave rara vez desaparecen sin tratamiento.
64
Comorbilidades de dermatitis atópica
rinitis alérgica, asma, alergia alimenticia, ictiosis lugar
65
Dx de dermatitis atópica
3 criterios mayores y 3 menores de Hanifin y Rajka -También hay criterios de la academia americana de dermatología
66
Labs de dermatitis atópica
-IgE total -sensibilización a alergenos -biometría hemática: eosinofilia
67
Cómo se hace la estratificación del paciente con DA?
EASI (eczema area and severity index): leve 0-25, moderada 26-50, grave mayor a 50 SCORAD (severity scoring of atopic dermatitis): leve 0-15, moderada 16-40, grave mayor a 41
68
Tx de DA, cuáles son los factores agravantes y cómo se educa al paciente?
-factores agravantes: baños excesivos sin humectación, poca humedad, piel seca (xerosis), estrés -educación al paciente: baños cortos, ropa de algodón, compresas humedas
69
Indicaciones para compresas húmedas
-DA moderada a grave -esteroides tópicos en areas afectadas y emolientes en resto de la piel -NO en casos de impétigo -mejora hidratación y eficacia tópica de corticoesteroides
70
Pilar del tx de DA
-Emolientes: disminuyen el riesgo de infecciones, uso de esteroides, gravedad de lesiones y recaídas -Cremas: daría, fisiogel, exomega, dexeril
71
Tx en nin1os
-SE BASA EN SCORAD -SCORAD leve: Esteroide tópico del grupo 5-7 o inhibidores de la calcineurina, antisépticos cuando se requiera -moderada: erapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB, terapia psicológica y climática -Grave: Hospitalización, inmunosupresores sistémicos, clclosporina A, metotrexate, azatioprina, mofetil micofenolato
72
Tx en adultos
SE BASA EN EASI -leve: Terapia reactiva con esteroide tópico clase 5-7, inhibidores de la calcineurina, antiséptico -moderada: Terapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB o UVA, terapia psicológica y climática -grave: Hospitalización, insmunosupresor, cliclosporina A, MTX, AZT, mofetil micofenolato, esteroide oral dupilumab, PUVA
73
Dosis de corticoesteroides
Los pliegues de la piel y la cara son áreas de alto riesgo de atrofia con los corticosteroides (preferir grupo 6-7)
74
Terapia de mantenimiento
Terapia de mantenimiento: Corticosteroide tópico (2 días/semana) Inhibidor tópico de la calcineurina
75
Crisaborol al 2% está indicado en:
dermatitis atópica leve a moderada en adultos y niños de tres meses de edad o más
76
Esteroides sistémicos indicados en:
-casos graves o casos refractarios
77
Dupilumab indicado en:
-enfermedad moderada grave que no responde a terapia tópica sola
78
Definición de vasculitis inducida por medicamentos
Las vasculitis se definen por la presencia de leucocitos inflamatorios en las paredes de los vasos con daño reactivo a las estructuras murales ● El lumen del vaso es comprometido y asociado a isquemia de los tejidos
79
Tipos de vasculitis (primaria)
Vasculitis sistémicas ○ Pequeños vasos ○ Pequeño-Mediano vaso ○ Grandes vasos
80
Tipos de vasculitis (segunda)
○ EXÓGENAS ■ Infecciones: Rickettsias, endocarditis VHC, VHB, VIH. ■ Histoplasmosis, EB ■ Drogas: anfetaminas, betalactámicos, sulfas, anti TB, AINES. ergotamínicos, oro, DFH ○ ENDÓGENAS ■ Enfermedades autoinmunes,Sjogren, AR. ■ miositis inflamatoria ■ NEO: hematológicas, tumores sólidos
81
Características de la vasculitis inducida por medicamentos
(Vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad o enfermedad del suero) ● Todo aquel paciente que ingiriendo alguna droga en forma regular presentó lesiones cutáneas del tipo de las vasculitis, una vez descartadas otras patologías, sin datos de vasculitis sistémica o glomerulonefritis ● Los fármacos actúan como haptenos para estimular una respuesta inmunitaria
82
Fármacos asociados a vasculitis
Penicilina: fármaco antiinfeccioso que provoca vasculitis
83
Fisiopatología de vasculitis
Depósito de antígeno en el endotelio (por reconocimiento por anticuerpos) -Infiltrado neutrofílico que rodea y rompe vasos pequeños (vénulas poscapilares)
84
Manifestaciones clínicas
● Extremidades inferiores ● Púrpura palpable de 0,3 a 1 cm de diámetro ● Petequias (lesiones purpúricas de menos de 3 mm de diametro) que no blanquean ● Fusionadas o rodeadas de ampollas hemorrágicas ● Úlceras cutáneas localizadas sobre todo en las piernas, los glúteos o el tronco ● Urticaria (multiforme) ● Aparecen de 7 a 10 días después la exposición al antígeno ● Pueden aparecer de 2-7 días con exposición secundaria al antígeno ● Mayor a dos semanas con fármacos de acción prolongada ● Sin afectación de órganos viscerales
85
Dx de vasculitis
● Historia clínica detallada p/identificar desencadenante ● Exploración física ● Estudios de laboratorio ● Biopsia - Inmunofluorescencia.
86
Tx de vasculitis
○ Retirada y evitación del fármaco desencadenante (2-4 semanas desaparece la vasculitis) ● Vigilar si el cuadro se prolonga: Síntomas persistentes que pueden requerir fármacos inmunomoduladores. Prednisona - Corticosteroide.
87
Resumen vasculitis
Según el tipo de vaso afectado es el tipo de enfermedad La vasculitis cutánea se debe referir al dermatólogo, la vasculitis cutánea no tiene afección a ningún otro órgano, únicamente en piel Manifestaciones clínicas Extremidades inferiores: topografía de vasculitis cutánea inducida por medicamentos Azitromicina o penicilina benzatínica → las manifestaciones clínicas se verán hasta 21 días después Diagnóstico Estudios de laboratorio completos Prueba función hepática Química sanguínea Biometría hemática Entre otros → para ver afección en otros órganos Diagnóstico diferencial más común: trombocitopenia autoinmune Hay plaquetopenia y en la vasculitis no Tratamiento Retirar fármaco y sana solo → si no sana en 3-4 semanas se deben indicar inmunomoduladores por parte del dermatólogo
88
Angioedema adquirido definición
● Inflamación localizada subcutánea (o submucosa) autolimitada, que resulta de la extravasación de líquido a los tejidos intersticiales ● Puede ocurrir de forma aislada, acompañado de urticaria o como componente de la anafilaxia.
89
Epidemiología de angioedema
❖ No es un trastorno raro ❖ Segunda enfermedad "alérgica" más común que requirió hospitalización (EEUU)
90
Clasificación angioedema
Clasificación ● Hereditario ● Adquirido (alérgico) ● Inducido por drogas ● Idiopático
91
Manifestaciones clínicas
● Afecta cara, labios, la boca, garganta, laringe, úvula, extremidades y genitales; pared intestinal ● Inicio en minutos a horas y resolución espontánea en horas a algunos días ● Distribución asimétrica
92
Características del angioedema mediado por mastocitos
Los signos y síntomas de las reacciones mediadas por mastocitos incluyen urticaria, rubor, prurito generalizado, broncoespasmo, opresión de garganta y/o hipotensión
93
Angioedema inducido por bradicinina:
● No se asocia con urticaria, broncoespasmo u otros síntomas de reacciones alérgicas. ● Curso más prolongado, (24 a 36 horas yse resuelve en dos a cuatro días)
94
Dx
-basado en clínica ● Pueden realizarse estudios de laboratorio de apoyo (reactantes de fase aguda: PCR, DHL)
95
Tx
algoritmo Epinefrina Si angioedema produce Dificultad respiratoria: ● Adrenalina. solución 1/1000 SCo IM a 0,01 ml/kg . ● Se puede repetir hasta 1 ó 2 veces cada 20 minutos Si antecedentes de cuadro intenso o afectación área respiratoria! ● Adrenalina autoinyectable: EpiPen 0,15 mg o 0,30 mg
96
Criterios de derivación
URGENTE ● Urticaria acompañada de signos diferentes de la piel (anafilaxia y reacciones sistémicas) ● Sospecha de alergia a alimentos en lactantes y 1o infancia ORDINARIO ● Urticaria-angioedema en relación con alergeno identificable (fármacos, alimentos, insectos) ● Sospecha de alergia alimentos en niños mayores ● Urticaria crónica
97
resumen angioedema
Notas drive
98
Urticaria definición
● Urticaria = Ortiga ● Reacción delimitada de la piel que se distingue por la rápida aparición de lesiones cutáneas denominadas habones, típicamente pruriginosas.
99
Clasificación
★ Urticaria aguda : Presente durante menos de seis semanas. ★ Urticaria crónica: Cuando es recurrente. Con signos y síntomas recurrentes la mayoría de los días de la semana. durante seis semanas o más.
100
Fisiopatología
Mediadores preformados (minutos) → Histaminas, proteasas, proteoglicanos
101
Manifestaciones clínicas
RONCHA O HABÓN - Formas clínicas de la urticaria. Signos más característicos ● Edema central de tamaño variable rodeado ● por un eritema reflejo ● Prurito y/o sensación de ardor ● Fugaz, la piel regresa a su apariencia ● normal, usualmente entre una y 24 horas ● Aparición súbita ● 40 % solo presenta ronchas ● 10% angioedema ● Desaparece a la vitropresión -urticaria inversa -dermografismo rojo
102
Evaluación de la enfermedad
Se hace por UAS7a
103
Dx:
ANAMNESIS ● Factores predisponentes: atopia, qx, infecciones ● Tiempo evolución ● Desencadenantes inmediatos ● Localización y duración de lesiones ● Síntomas asociados ● Afectación de calidad de vida Laboratorio: Reactantes de fase aguda: BH, PCR, DHL Vitropresión
104
Tx
● Antihistamínico H1 1ra generación ○ Difenhidramina ○ Clorfenamina ○ Hidroxicina ● Antihistamínico H1 2da generación ○ Cetirizina ○ Loratadina ○ Desloratadina ○ Fexofenadina
105
Tx en niños y adultos
-GLUCOCORTICOIDES Adultos: Prednisona de 30 a 60 mg al día, con disminución de la dosis durante cinco a siete días. -Niños: Prednisolona de 0,5 a 1 mg / kg / día (máximo 60 mg al día). con disminución de la dosis durante cinco a siete días.