DERMA 2DO PARCIAL Flashcards
Cuáles capas de la piel se ven afectadas (inflamadas) en la dermatitis por contacto?
dermis y epidermis
Cómo se clasifica la dermatitis por contacto y qué mecanismo tiene cada tipo?
La irritative es un mecanismo no inmunológico y la alérgica es un mecanismo inmunológico tipo IV
Qué linfocitos se encuentran en la reacción alérgica de la dermatitis por contacto?
Linfocitos TH1
DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo intrínsecos:
- Edad
- Sexo
- Integridad de la barrera cutánea
- Atopia
DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo extrínsecos:
- Ocupación
- Factores ambientales
- Propiedades bioquímicas
- Factores culturales
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Factores de riesgo ocupacionales:
-Trabajadores de la salud (ortopedia por los materiales que usan)
-Trabajadores agrícolas
-Trabajadores de limpieza
DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Factores de riesgo ocupacionales:
-Peluqueros
-Trabajadores de construcción
-Metalúrgicos
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Etiología
-Limpiadores ácido-base (jabones, detergentes, gel antibacterial)
-Ácidos y bases (cemento, fósforo, ácido crómico)
-Irritantes en aerosol (amoniaco, salicilato de calcio, cemento)
-Solventes industriales (benceno, tolueno, cloruro de metileno)
DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes
-Plantas o animales
-Guantes de látex, tintes, metales, tejidos sintéticos
-Cosméticos y medicamentos
DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes en la población pediátrica
-Pañales
-Productos de higiene
-Bloqueador solar
-Medicamentos
-Mascotas
Agentes involucrados en la fisiopatología de la dermatitis por contacto irritativa:
-Respuesta inmune innata
-Daño en los queratinocitos
-Aumento en la permeabilidad de la barrera cutánea
-TNF-a, IL-1a, IL-1B, IL-6, IL-8
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas agudas:
-desencadenada por contacto poco duradero:
-resequedad
-escamas
-prurito
-eritema
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas crónicas:
-liquenificadas-fisuradas
-hiperqueratósicas
DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Manifestaciones clínicas:
-sensibilización prolongada
-exantema generalizado
-vesículas o ampollas
-exudación y costras
-síndrome de Babuino
Qué es el síndrome de Babuino y qué lo desencadena?
-eritema difuso en nalgas, cara interna de 1/3 superior muslos y eritema axilar
-desencadenado por: mercurio, niquel, fármacos: heparina, aminofilina, inmunoglobulinas)
Manifestaciones clínicas de dermatitis alérgica por contácto al pañal
-piel enrojecida
-sensible en zona de glúteos, muslos y genitales
-dolorosa al tacto
-llanto e irritabilidad
Evolución de la dermatitis alérgica por contacto al pañal:
mejoría en 5-7 días por eliminación del alergeno (sin cicatriz)
Diferencias de la dermatitis alérgica vs irritativa respecto a la limitación de la lesión
-ALÉRGICA: PUEDE CAUSAR LESIONES PERIFÉRICAS QUE NO TIENEN RELACIÓN CON EL SITIO DE CONTACTO
IRRITATIVA: ÚNICAMENTE LA ZONA QUE TUVO CONTACTO CON EL AGENTE (ANILLO, ARETE, ETC)
Morfología de dermatitis alérgica
Eritemato-vesiculosa
Morfología de dermatitis irritativa
eritemato-escamosa
Características dermatitis alérgica (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)
-la concentración NO depende
-aspecto clínico: eczematoso
-persistencia en ausencia de la sustancia: si
-síntomas: prurito
-histología: espongiosis
Características dermatitis irritativa (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)
-la concentración SI depende
-aspecto clínico: tipo quemadura
-persistencia en ausencia de la sustancia: no
-síntomas: sensación de quemadura
-histología: necrosis epidérmica
Complicaciones de la dermatitis por contacto
-sobreinfección o impetiginización
-generalización o eritrodermia
Cómo se establece el dx de la dermatitis por contacto?
-antecedentes de exposición
-pruebas epicutáneas o patch test
Objetivo del tratamiento de la dermatitis por contacto
-identificar al agente
-reconstruir la función de la barrea
Tx de la dermatitis por contacto
-emolientes e hidratantes (durante el día y posterior al baño)
-antihistamínicos en caso de prurito intenso
-uso de compresas FRÍAS
-Esteroides tópicos (potencia media/alta): dipropionato de betametasona: Aplicar cada 12hrs en zonas afectadas por hasta 2 semanas
-inhibidores tópicos de la calcineurina: crema: Tacrolimus al 0.1% o Pimecrolimus al 1% cada 12 a 24hrs en zonas afectadas por 4 semanas
-Metotrexate
-Ciclosporina
-Fototerapia UVB o UVA
Diferencia entre emoliente e hidratante
-emoliente: suaviza y aumenta el grado de humedad
-hidratante: aumenta el contenido de agua en la capa córnea
Si es dermatitis por contacto alérgica o irritativa se debe iniciar tratamiento y evitar irritantes, cuándo se deriva a 2do nivel?
cuando no responde a tx
Cuál es el tx de 1ra y 2da elección?
1ra: esteroides tópicos
2da: inhibidores de calcineurina
Definición de dishidrosis
Erupción vesicular intensamente pruriginosa
afecta palmas de las manos, plantas de los pies o ambas y entre los dedos (ECZEMA PALMO-PLANTAR AGUDO)
Epidemiología de la dishidrosis
15-30 años / 30-40 años
-lluvia o calor
-máas común que sea en la mano
Causa de dishidrosis
es un proceso idiopático
En la mayoría de los casos de dishidrosis, no se puede identificar un factor causal o predisponente, pero se sospecha de:
-metales
-irritantes de contacto (fluidos para trabajar)
-alérgenos de contacto (níquel, cobalto)
-estrés
-tabaquismo
-radiación UV
Presentación clínica de dishidrosis
-prurito
-erupción simétrica repentina de vesículas profundas y multioculares (lesiones de “tapioca)
-apariencia de granos en mijo
-puede fusionarse en grandes ampollas
Características clínicas de dishidrosis aguda
-prurito, vesículas tensas, arraigadas, loculadas
-vesículas duran varias semanas (2-3)
-cuadros se repiten en intervalos de 3-4 semanas
Características clínicas de dishidrosis crónica
-parches o placas enrojecidas liquenificados y descamados con fisuras
Dx de dishidrosis
-clínica (vesículas TENSAS en manos y/o pies, prurito INTENSO, inicio agudo, historia de recurrencia)
-biopsia y prueba de parche solo cuando es muy necesario y bajo indicación dermatológica
Como se estratifica al paciente con dishidrosis leve-moderado?
-no afecta toda la superficie plantar/palmar
-eritema ausente o moderado
-no hay prurito, ardor o dolor intolerable
Como se estratifica al paciente con dishidrosis severo?
-afecta toda la superficie palmar/plantar
-vesículas grandes o ampollas incapacitantes
-intensamente doloroso/pruriginoso
Medidas generales para dishidrosis
-agua tibia y limpiadores sin jabón
-emolientes después de secarse las manos
-guantes de algodón debajo de los de vinilo
-usar guantes protectores en clima frío
-evitar exposición a irritantes
Tx para dishidrosis en casos agudos con gran vesiculación
-fomentos tópicos (permanganato potásico al 1/10.000) o solución de Burow (subacetato de aluminio al 0.25%)
Manejo de ampollas grandes
pueden drenarse o aspirarse con jeringa estéril (reducir dolor e infección en ruptura espotánea)
Manejo de dishidrosis leve a moderado sin respuesta a medidas generales:
-corticoesteroides tópicos de muy alta potencia a alta potencia 2 veces al día por 2-4 semanas (dipropionato de betametasona 0.05%, propionato de clobetasol 0.05%)
Manejo de enfermedad severa por dishidrosis
corticoesteroides orales: prednisona 40-60mg cada 24 hrs x 7 días y reducir la dosis al 50% por 7 días y reducir hasta retirar
Respuesta al tx
-resolución se asocia con aumenta de la sequedad y descamación de la piel
-si no hay resolución en 2-4 semanas: evaluación adicional
Enfermedad refractaria:
Psoraleno oral o tópico más terapia ultravioleta A (PUVA): igual en pacientes con episodios frecuentes
Características de la dermatitis atópica
-enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica
-más frecuente en niños
-se asocia con un nivel sérico elevado de IgE y antecedentes personales/heredofamiliares de atopia (eccema, asma y rinitis alérgica)
-inicio temprano asociado con enfermedad grave
Definición de atopia:
-tendencia a reaccionar con una producción exagerada de IgE ante la exposición a enfermedades ambientales comunes (polen, etc) o irritantes
Atopia cutánea definición:
Hiperreactividad que ocurre en piel seca, fácilmente irritable ante estímulos que manifiesta síntomas y signos inflamatorios
Factores de riesgo de la dermatitis atópica intrínseca
factores de riesgo genéticos
-antecedentes familiares de atopia
-pérdida de función en el gen FLG
Factores de riesgo de la dermatitis atópica extrínseca
exposiciones ambientales:
-clima
-entorno urbano vs rural
-contaminación del aire
-exposición temprana a microorganismos no patógenos
-dureza del agua
Generalmente, cuál es la primera manifestación de la dermatitis atópica?
Eccema atópico
Etiopatogenia de la dermatitis atópica
-disfunción de la barrera cutánea –> predisposición genética –> alteraciones inmunológicas
Qué tipo de reacción de hipersensibilidad hay en la dermatitis atópica?
Reacción de hipersensibilidad tipo I
A qué se debe la patogenia de la dermatitis atópica?
a la relación entre las mutaciones que llevan a la pérdida de función del gen que codifica la filagrina (proteína estructural fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea)
*mutación ocurre en el locus 1q21
Por qué los microbios asociados aumentan el riesgo de desarrollar exacerbaciones?
porque influyen en el microambiente de la piel
Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (FENOTIPOS)
-Extrínseco: IgE total >200 kU/L y sensibilización a los aeroalergénos o alérgenos alimentarios
-Intrínseco: no cumple con los criterios del extrínseco
Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (ENDO-FENOTIPOS)
-Th1: IL-1, IL-6, TNF-beta y células dentríticas
-Th2: sensibilización a alérgenos: asociado con asma, menor remisión y mayor gravedad
-IgE: respuesta autoinmune mediada por IgE: alérgenos intrínsecos
Cuadro clínico de la dermatitis atópica (agudo, subagudo, crónico)
-agudo: pápulas y vesículas intensamente pruriginosas y eritematosas con exudación y formación de costras
-subagudas o crónicas: pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas
-crónico: engrosamiento de la piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuras
*Pueden presentarse lesiones en diferentes estadios al mismo tiempo
Presentación clínica por edad:
-0-2 años: lesiones pruriginosas, rojas, escamosas y con costras en las superficies extensoras y las mejillas o el cuero cabelludo, puede incluir vesículas
■ Puede ser difuso
■ Respeta zona del pañal
-2 a 12 años: Menor exudación, placas liquenificadas en una distribución flexural, especialmente de las fosas antecubital y poplítea, cara volar de las muñecas, tobillos y cuello
Los lados del cuello pueden mostrar una pigmentación reticulada, el llamado “cuello sucio atópico“
-adultos: Considerablemente más localizada y liquenificada. Las áreas involucradas son, en la mayoría de los casos, las flexiones de la piel
Estigmas atópicos
Palidez centrofacial
●Dermografismo blanco
●Queratosis pilar
●Hiperlinealidad palmar
●Pitiriasis alba
* Oscurecimiento periorbitario (“abrillantadores alérgicos”) y
pliegues infraorbitarios Dennie-Morgan
●Adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas (signo de Hertoghe)
●Fisuras infraauriculares y retroauriculares ●Eccema del pezón
Variantes clínicas
-eccema atópico de manos
-eccema de párpados
-queilitis atópica
Evolución de la dermatitis atópica
■ Curso crónico y recidivante durante meses o años
■ Pacientes con enfermedad leve pueden experimentar brotes intermitentes con remisión espontánea
■ Pacientes con dermatitis moderada a grave rara vez desaparecen sin tratamiento.
Comorbilidades de dermatitis atópica
rinitis alérgica, asma, alergia alimenticia, ictiosis lugar
Dx de dermatitis atópica
3 criterios mayores y 3 menores de Hanifin y Rajka
-También hay criterios de la academia americana de dermatología
Labs de dermatitis atópica
-IgE total
-sensibilización a alergenos
-biometría hemática: eosinofilia
Cómo se hace la estratificación del paciente con DA?
EASI (eczema area and severity index): leve 0-25, moderada 26-50, grave mayor a 50
SCORAD (severity scoring of atopic dermatitis): leve 0-15, moderada 16-40, grave mayor a 41
Tx de DA, cuáles son los factores agravantes y cómo se educa al paciente?
-factores agravantes: baños excesivos sin humectación, poca humedad, piel seca (xerosis), estrés
-educación al paciente: baños cortos, ropa de algodón, compresas humedas
Indicaciones para compresas húmedas
-DA moderada a grave
-esteroides tópicos en areas afectadas y emolientes en resto de la piel
-NO en casos de impétigo
-mejora hidratación y eficacia tópica de corticoesteroides
Pilar del tx de DA
-Emolientes: disminuyen el riesgo de infecciones, uso de esteroides, gravedad de lesiones y recaídas
-Cremas: daría, fisiogel, exomega, dexeril
Tx en nin1os
-SE BASA EN SCORAD
-SCORAD leve: Esteroide tópico del grupo 5-7 o inhibidores de la calcineurina, antisépticos cuando se requiera
-moderada: erapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB, terapia psicológica y climática
-Grave: Hospitalización, inmunosupresores sistémicos, clclosporina A, metotrexate, azatioprina, mofetil micofenolato
Tx en adultos
SE BASA EN EASI
-leve: Terapia reactiva con esteroide tópico clase 5-7, inhibidores de la calcineurina, antiséptico
-moderada: Terapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB o UVA, terapia psicológica y climática
-grave: Hospitalización, insmunosupresor, cliclosporina A, MTX, AZT, mofetil micofenolato, esteroide oral dupilumab, PUVA
Dosis de corticoesteroides
Los pliegues de la piel y la cara son áreas de alto riesgo de atrofia con los corticosteroides (preferir grupo 6-7)
Terapia de mantenimiento
Terapia de mantenimiento:
Corticosteroide tópico (2 días/semana) Inhibidor tópico de la calcineurina
Crisaborol al 2% está indicado en:
dermatitis atópica leve a moderada en adultos y niños de tres meses de edad o más
Esteroides sistémicos indicados en:
-casos graves o casos refractarios
Dupilumab indicado en:
-enfermedad moderada grave que no responde a terapia tópica sola
Definición de vasculitis inducida por medicamentos
Las vasculitis se definen por la presencia de leucocitos inflamatorios en las paredes de los vasos con daño reactivo a las estructuras murales
● El lumen del vaso es comprometido y asociado a isquemia de los tejidos
Tipos de vasculitis (primaria)
Vasculitis sistémicas
○ Pequeños vasos
○ Pequeño-Mediano vaso
○ Grandes vasos
Tipos de vasculitis (segunda)
○ EXÓGENAS
■ Infecciones: Rickettsias, endocarditis VHC, VHB, VIH.
■ Histoplasmosis, EB
■ Drogas: anfetaminas, betalactámicos, sulfas, anti TB, AINES.
ergotamínicos, oro, DFH
○ ENDÓGENAS
■ Enfermedades autoinmunes,Sjogren, AR.
■ miositis inflamatoria
■ NEO: hematológicas, tumores sólidos
Características de la vasculitis inducida por medicamentos
(Vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad o enfermedad del suero)
● Todo aquel paciente que ingiriendo alguna droga en forma regular presentó lesiones cutáneas del tipo de las vasculitis, una vez descartadas otras patologías, sin datos de vasculitis sistémica o glomerulonefritis
● Los fármacos actúan como haptenos para estimular una respuesta inmunitaria
Fármacos asociados a vasculitis
Penicilina: fármaco antiinfeccioso que provoca vasculitis
Fisiopatología de vasculitis
Depósito de antígeno en el endotelio (por reconocimiento por anticuerpos)
-Infiltrado neutrofílico que rodea y rompe vasos pequeños (vénulas poscapilares)
Manifestaciones clínicas
● Extremidades inferiores
● Púrpura palpable de 0,3 a 1 cm de diámetro
● Petequias (lesiones purpúricas de menos de 3 mm de
diametro) que no blanquean
● Fusionadas o rodeadas de ampollas hemorrágicas
● Úlceras cutáneas localizadas sobre todo en las piernas,
los glúteos o el tronco
● Urticaria (multiforme)
● Aparecen de 7 a 10 días después la exposición al
antígeno
● Pueden aparecer de 2-7 días con exposición secundaria al antígeno
● Mayor a dos semanas con fármacos de acción prolongada
● Sin afectación de órganos viscerales
Dx de vasculitis
● Historia clínica detallada p/identificar desencadenante
● Exploración física
● Estudios de laboratorio
● Biopsia - Inmunofluorescencia.
Tx de vasculitis
○ Retirada y evitación del fármaco desencadenante (2-4 semanas desaparece la vasculitis)
● Vigilar si el cuadro se prolonga: Síntomas persistentes que pueden requerir fármacos inmunomoduladores. Prednisona - Corticosteroide.
Resumen vasculitis
Según el tipo de vaso afectado es el tipo de enfermedad
La vasculitis cutánea se debe referir al dermatólogo, la vasculitis cutánea no tiene afección a ningún otro órgano, únicamente en piel
Manifestaciones clínicas Extremidades inferiores: topografía de vasculitis cutánea inducida por medicamentos Azitromicina o penicilina benzatínica → las manifestaciones clínicas se verán hasta 21 días después
Diagnóstico
Estudios de laboratorio completos
Prueba función hepática
Química sanguínea
Biometría hemática
Entre otros → para ver afección en otros órganos
Diagnóstico diferencial más común: trombocitopenia autoinmune
Hay plaquetopenia y en la vasculitis no
Tratamiento
Retirar fármaco y sana solo → si no sana en 3-4 semanas se deben indicar inmunomoduladores por parte del dermatólogo
Angioedema adquirido definición
● Inflamación localizada subcutánea (o submucosa) autolimitada, que resulta de la extravasación de líquido a los tejidos intersticiales
● Puede ocurrir de forma aislada, acompañado de urticaria o como componente de la anafilaxia.
Epidemiología de angioedema
❖ No es un trastorno raro
❖ Segunda enfermedad “alérgica” más común que requirió
hospitalización (EEUU)
Clasificación angioedema
Clasificación
● Hereditario
● Adquirido (alérgico)
● Inducido por drogas
● Idiopático
Manifestaciones clínicas
● Afecta cara, labios, la boca, garganta, laringe, úvula, extremidades y genitales; pared intestinal
● Inicio en minutos a horas y resolución espontánea en horas a algunos días
● Distribución asimétrica
Características del angioedema mediado por mastocitos
Los signos y síntomas de las reacciones mediadas por mastocitos incluyen urticaria, rubor, prurito generalizado, broncoespasmo, opresión de garganta y/o hipotensión
Angioedema inducido por bradicinina:
● No se asocia con urticaria, broncoespasmo u otros síntomas de reacciones alérgicas.
● Curso más prolongado, (24 a 36 horas yse resuelve en dos a cuatro días)
Dx
-basado en clínica
● Pueden realizarse estudios de laboratorio de apoyo (reactantes de fase aguda: PCR, DHL)
Tx
algoritmo
Epinefrina
Si angioedema produce Dificultad respiratoria:
● Adrenalina. solución 1/1000 SCo IM a 0,01 ml/kg .
● Se puede repetir hasta 1 ó 2 veces cada 20 minutos
Si antecedentes de cuadro intenso o afectación área respiratoria!
● Adrenalina autoinyectable: EpiPen 0,15 mg o 0,30 mg
Criterios de derivación
URGENTE
● Urticaria acompañada de signos diferentes de la piel (anafilaxia y reacciones sistémicas)
● Sospecha de alergia a alimentos en lactantes y 1o infancia
ORDINARIO
● Urticaria-angioedema en relación con alergeno identificable (fármacos, alimentos, insectos)
● Sospecha de alergia alimentos en niños mayores
● Urticaria crónica
resumen angioedema
Notas drive
Urticaria definición
● Urticaria = Ortiga
● Reacción delimitada de la piel que se distingue por la rápida aparición de lesiones
cutáneas denominadas habones, típicamente pruriginosas.
Clasificación
★ Urticaria aguda : Presente durante menos de seis semanas.
★ Urticaria crónica: Cuando es recurrente. Con signos y síntomas recurrentes la
mayoría de los días de la semana. durante seis semanas o más.
Fisiopatología
Mediadores preformados (minutos) → Histaminas, proteasas, proteoglicanos
Manifestaciones clínicas
RONCHA O HABÓN - Formas clínicas de la urticaria. Signos más característicos
● Edema central de tamaño variable rodeado
● por un eritema reflejo
● Prurito y/o sensación de ardor
● Fugaz, la piel regresa a su apariencia
● normal, usualmente entre una y 24 horas
● Aparición súbita
● 40 % solo presenta ronchas
● 10% angioedema
● Desaparece a la vitropresión
-urticaria inversa
-dermografismo rojo
Evaluación de la enfermedad
Se hace por UAS7a
Dx:
ANAMNESIS
● Factores predisponentes: atopia, qx, infecciones
● Tiempo evolución
● Desencadenantes inmediatos
● Localización y duración de lesiones
● Síntomas asociados
● Afectación de calidad de vida
Laboratorio: Reactantes de fase aguda: BH, PCR, DHL
Vitropresión
Tx
● Antihistamínico H1 1ra generación ○ Difenhidramina
○ Clorfenamina
○ Hidroxicina
● Antihistamínico H1 2da generación
○ Cetirizina
○ Loratadina
○ Desloratadina ○ Fexofenadina
Tx en niños y adultos
-GLUCOCORTICOIDES
Adultos: Prednisona de 30 a 60 mg al día, con disminución de la dosis durante cinco a siete días.
-Niños: Prednisolona de 0,5 a 1 mg / kg / día (máximo 60 mg al día). con disminución de la dosis durante cinco a siete días.
