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7MO SEMESTRE > DERMA 2DO PARCIAL > Flashcards

DERMA 2DO PARCIAL Flashcards

1
Q

Cuáles capas de la piel se ven afectadas (inflamadas) en la dermatitis por contacto?

A

dermis y epidermis

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2
Q

Cómo se clasifica la dermatitis por contacto y qué mecanismo tiene cada tipo?

A

La irritative es un mecanismo no inmunológico y la alérgica es un mecanismo inmunológico tipo IV

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3
Q

Qué linfocitos se encuentran en la reacción alérgica de la dermatitis por contacto?

A

Linfocitos TH1

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4
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo intrínsecos:

A
  • Edad
  • Sexo
  • Integridad de la barrera cutánea
  • Atopia
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5
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Factores de riesgo extrínsecos:

A
  • Ocupación
  • Factores ambientales
  • Propiedades bioquímicas
  • Factores culturales
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6
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Factores de riesgo ocupacionales:

A

-Trabajadores de la salud (ortopedia por los materiales que usan)
-Trabajadores agrícolas
-Trabajadores de limpieza

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7
Q

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Factores de riesgo ocupacionales:

A

-Peluqueros
-Trabajadores de construcción
-Metalúrgicos

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8
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Etiología

A

-Limpiadores ácido-base (jabones, detergentes, gel antibacterial)
-Ácidos y bases (cemento, fósforo, ácido crómico)
-Irritantes en aerosol (amoniaco, salicilato de calcio, cemento)
-Solventes industriales (benceno, tolueno, cloruro de metileno)

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9
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes

A

-Plantas o animales
-Guantes de látex, tintes, metales, tejidos sintéticos
-Cosméticos y medicamentos

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10
Q

DERMATITIS POR CONTACTO
Alergenos más comunes en la población pediátrica

A

-Pañales
-Productos de higiene
-Bloqueador solar
-Medicamentos
-Mascotas

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11
Q

Agentes involucrados en la fisiopatología de la dermatitis por contacto irritativa:

A

-Respuesta inmune innata
-Daño en los queratinocitos
-Aumento en la permeabilidad de la barrera cutánea
-TNF-a, IL-1a, IL-1B, IL-6, IL-8

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12
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas agudas:

A

-desencadenada por contacto poco duradero:
-resequedad
-escamas
-prurito
-eritema

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13
Q

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
Manifestaciones clínicas crónicas:

A

-liquenificadas-fisuradas
-hiperqueratósicas

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14
Q

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Manifestaciones clínicas:

A

-sensibilización prolongada
-exantema generalizado
-vesículas o ampollas
-exudación y costras
-síndrome de Babuino

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15
Q

Qué es el síndrome de Babuino y qué lo desencadena?

A

-eritema difuso en nalgas, cara interna de 1/3 superior muslos y eritema axilar
-desencadenado por: mercurio, niquel, fármacos: heparina, aminofilina, inmunoglobulinas)

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16
Q

Manifestaciones clínicas de dermatitis alérgica por contácto al pañal

A

-piel enrojecida
-sensible en zona de glúteos, muslos y genitales
-dolorosa al tacto
-llanto e irritabilidad

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17
Q

Evolución de la dermatitis alérgica por contacto al pañal:

A

mejoría en 5-7 días por eliminación del alergeno (sin cicatriz)

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18
Q

Diferencias de la dermatitis alérgica vs irritativa respecto a la limitación de la lesión

A

-ALÉRGICA: PUEDE CAUSAR LESIONES PERIFÉRICAS QUE NO TIENEN RELACIÓN CON EL SITIO DE CONTACTO
IRRITATIVA: ÚNICAMENTE LA ZONA QUE TUVO CONTACTO CON EL AGENTE (ANILLO, ARETE, ETC)

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19
Q

Morfología de dermatitis alérgica

A

Eritemato-vesiculosa

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20
Q

Morfología de dermatitis irritativa

A

eritemato-escamosa

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21
Q

Características dermatitis alérgica (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)

A

-la concentración NO depende
-aspecto clínico: eczematoso
-persistencia en ausencia de la sustancia: si
-síntomas: prurito
-histología: espongiosis

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22
Q

Características dermatitis irritativa (concentración, aspecto clínico, persistencia en ausencia de la sustancia, síntomas e histología)

A

-la concentración SI depende
-aspecto clínico: tipo quemadura
-persistencia en ausencia de la sustancia: no
-síntomas: sensación de quemadura
-histología: necrosis epidérmica

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23
Q

Complicaciones de la dermatitis por contacto

A

-sobreinfección o impetiginización
-generalización o eritrodermia

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24
Q

Cómo se establece el dx de la dermatitis por contacto?

A

-antecedentes de exposición
-pruebas epicutáneas o patch test

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25
Q

Objetivo del tratamiento de la dermatitis por contacto

A

-identificar al agente
-reconstruir la función de la barrea

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26
Q

Tx de la dermatitis por contacto

A

-emolientes e hidratantes (durante el día y posterior al baño)
-antihistamínicos en caso de prurito intenso
-uso de compresas FRÍAS
-Esteroides tópicos (potencia media/alta): dipropionato de betametasona: Aplicar cada 12hrs en zonas afectadas por hasta 2 semanas
-inhibidores tópicos de la calcineurina: crema: Tacrolimus al 0.1% o Pimecrolimus al 1% cada 12 a 24hrs en zonas afectadas por 4 semanas
-Metotrexate
-Ciclosporina
-Fototerapia UVB o UVA

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27
Q

Diferencia entre emoliente e hidratante

A

-emoliente: suaviza y aumenta el grado de humedad
-hidratante: aumenta el contenido de agua en la capa córnea

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28
Q

Si es dermatitis por contacto alérgica o irritativa se debe iniciar tratamiento y evitar irritantes, cuándo se deriva a 2do nivel?

A

cuando no responde a tx

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29
Q

Cuál es el tx de 1ra y 2da elección?

A

1ra: esteroides tópicos
2da: inhibidores de calcineurina

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30
Q

Definición de dishidrosis

A

Erupción vesicular intensamente pruriginosa
afecta palmas de las manos, plantas de los pies o ambas y entre los dedos (ECZEMA PALMO-PLANTAR AGUDO)

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31
Q

Epidemiología de la dishidrosis

A

15-30 años / 30-40 años
-lluvia o calor
-máas común que sea en la mano

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32
Q

Causa de dishidrosis

A

es un proceso idiopático

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33
Q

En la mayoría de los casos de dishidrosis, no se puede identificar un factor causal o predisponente, pero se sospecha de:

A

-metales
-irritantes de contacto (fluidos para trabajar)
-alérgenos de contacto (níquel, cobalto)
-estrés
-tabaquismo
-radiación UV

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34
Q

Presentación clínica de dishidrosis

A

-prurito
-erupción simétrica repentina de vesículas profundas y multioculares (lesiones de “tapioca)
-apariencia de granos en mijo
-puede fusionarse en grandes ampollas

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35
Q

Características clínicas de dishidrosis aguda

A

-prurito, vesículas tensas, arraigadas, loculadas
-vesículas duran varias semanas (2-3)
-cuadros se repiten en intervalos de 3-4 semanas

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36
Q

Características clínicas de dishidrosis crónica

A

-parches o placas enrojecidas liquenificados y descamados con fisuras

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37
Q

Dx de dishidrosis

A

-clínica (vesículas TENSAS en manos y/o pies, prurito INTENSO, inicio agudo, historia de recurrencia)
-biopsia y prueba de parche solo cuando es muy necesario y bajo indicación dermatológica

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38
Q

Como se estratifica al paciente con dishidrosis leve-moderado?

A

-no afecta toda la superficie plantar/palmar
-eritema ausente o moderado
-no hay prurito, ardor o dolor intolerable

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39
Q

Como se estratifica al paciente con dishidrosis severo?

A

-afecta toda la superficie palmar/plantar
-vesículas grandes o ampollas incapacitantes
-intensamente doloroso/pruriginoso

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40
Q

Medidas generales para dishidrosis

A

-agua tibia y limpiadores sin jabón
-emolientes después de secarse las manos
-guantes de algodón debajo de los de vinilo
-usar guantes protectores en clima frío
-evitar exposición a irritantes

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41
Q

Tx para dishidrosis en casos agudos con gran vesiculación

A

-fomentos tópicos (permanganato potásico al 1/10.000) o solución de Burow (subacetato de aluminio al 0.25%)

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42
Q

Manejo de ampollas grandes

A

pueden drenarse o aspirarse con jeringa estéril (reducir dolor e infección en ruptura espotánea)

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43
Q

Manejo de dishidrosis leve a moderado sin respuesta a medidas generales:

A

-corticoesteroides tópicos de muy alta potencia a alta potencia 2 veces al día por 2-4 semanas (dipropionato de betametasona 0.05%, propionato de clobetasol 0.05%)

44
Q

Manejo de enfermedad severa por dishidrosis

A

corticoesteroides orales: prednisona 40-60mg cada 24 hrs x 7 días y reducir la dosis al 50% por 7 días y reducir hasta retirar

45
Q

Respuesta al tx

A

-resolución se asocia con aumenta de la sequedad y descamación de la piel
-si no hay resolución en 2-4 semanas: evaluación adicional

46
Q

Enfermedad refractaria:

A

Psoraleno oral o tópico más terapia ultravioleta A (PUVA): igual en pacientes con episodios frecuentes

47
Q

Características de la dermatitis atópica

A

-enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica
-más frecuente en niños
-se asocia con un nivel sérico elevado de IgE y antecedentes personales/heredofamiliares de atopia (eccema, asma y rinitis alérgica)
-inicio temprano asociado con enfermedad grave

48
Q

Definición de atopia:

A

-tendencia a reaccionar con una producción exagerada de IgE ante la exposición a enfermedades ambientales comunes (polen, etc) o irritantes

49
Q

Atopia cutánea definición:

A

Hiperreactividad que ocurre en piel seca, fácilmente irritable ante estímulos que manifiesta síntomas y signos inflamatorios

50
Q

Factores de riesgo de la dermatitis atópica intrínseca

A

factores de riesgo genéticos
-antecedentes familiares de atopia
-pérdida de función en el gen FLG

51
Q

Factores de riesgo de la dermatitis atópica extrínseca

A

exposiciones ambientales:
-clima
-entorno urbano vs rural
-contaminación del aire
-exposición temprana a microorganismos no patógenos
-dureza del agua

52
Q

Generalmente, cuál es la primera manifestación de la dermatitis atópica?

A

Eccema atópico

53
Q

Etiopatogenia de la dermatitis atópica

A

-disfunción de la barrera cutánea –> predisposición genética –> alteraciones inmunológicas

54
Q

Qué tipo de reacción de hipersensibilidad hay en la dermatitis atópica?

A

Reacción de hipersensibilidad tipo I

55
Q

A qué se debe la patogenia de la dermatitis atópica?

A

a la relación entre las mutaciones que llevan a la pérdida de función del gen que codifica la filagrina (proteína estructural fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea)
*mutación ocurre en el locus 1q21

56
Q

Por qué los microbios asociados aumentan el riesgo de desarrollar exacerbaciones?

A

porque influyen en el microambiente de la piel

57
Q

Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (FENOTIPOS)

A

-Extrínseco: IgE total >200 kU/L y sensibilización a los aeroalergénos o alérgenos alimentarios
-Intrínseco: no cumple con los criterios del extrínseco

58
Q

Clasificación de la dermatitis atópica y características de c/u (ENDO-FENOTIPOS)

A

-Th1: IL-1, IL-6, TNF-beta y células dentríticas
-Th2: sensibilización a alérgenos: asociado con asma, menor remisión y mayor gravedad
-IgE: respuesta autoinmune mediada por IgE: alérgenos intrínsecos

59
Q

Cuadro clínico de la dermatitis atópica (agudo, subagudo, crónico)

A

-agudo: pápulas y vesículas intensamente pruriginosas y eritematosas con exudación y formación de costras
-subagudas o crónicas: pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas
-crónico: engrosamiento de la piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuras
*Pueden presentarse lesiones en diferentes estadios al mismo tiempo

60
Q

Presentación clínica por edad:

A

-0-2 años: lesiones pruriginosas, rojas, escamosas y con costras en las superficies extensoras y las mejillas o el cuero cabelludo, puede incluir vesículas
■ Puede ser difuso
■ Respeta zona del pañal

-2 a 12 años: Menor exudación, placas liquenificadas en una distribución flexural, especialmente de las fosas antecubital y poplítea, cara volar de las muñecas, tobillos y cuello
Los lados del cuello pueden mostrar una pigmentación reticulada, el llamado “cuello sucio atópico“

-adultos: Considerablemente más localizada y liquenificada. Las áreas involucradas son, en la mayoría de los casos, las flexiones de la piel

61
Q

Estigmas atópicos

A

Palidez centrofacial
●Dermografismo blanco
●Queratosis pilar
●Hiperlinealidad palmar
●Pitiriasis alba
* Oscurecimiento periorbitario (“abrillantadores alérgicos”) y
pliegues infraorbitarios Dennie-Morgan
●Adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas (signo de Hertoghe)
●Fisuras infraauriculares y retroauriculares ●Eccema del pezón

62
Q

Variantes clínicas

A

-eccema atópico de manos
-eccema de párpados
-queilitis atópica

63
Q

Evolución de la dermatitis atópica

A

■ Curso crónico y recidivante durante meses o años
■ Pacientes con enfermedad leve pueden experimentar brotes intermitentes con remisión espontánea
■ Pacientes con dermatitis moderada a grave rara vez desaparecen sin tratamiento.

64
Q

Comorbilidades de dermatitis atópica

A

rinitis alérgica, asma, alergia alimenticia, ictiosis lugar

65
Q

Dx de dermatitis atópica

A

3 criterios mayores y 3 menores de Hanifin y Rajka
-También hay criterios de la academia americana de dermatología

66
Q

Labs de dermatitis atópica

A

-IgE total
-sensibilización a alergenos
-biometría hemática: eosinofilia

67
Q

Cómo se hace la estratificación del paciente con DA?

A

EASI (eczema area and severity index): leve 0-25, moderada 26-50, grave mayor a 50
SCORAD (severity scoring of atopic dermatitis): leve 0-15, moderada 16-40, grave mayor a 41

68
Q

Tx de DA, cuáles son los factores agravantes y cómo se educa al paciente?

A

-factores agravantes: baños excesivos sin humectación, poca humedad, piel seca (xerosis), estrés
-educación al paciente: baños cortos, ropa de algodón, compresas humedas

69
Q

Indicaciones para compresas húmedas

A

-DA moderada a grave
-esteroides tópicos en areas afectadas y emolientes en resto de la piel
-NO en casos de impétigo
-mejora hidratación y eficacia tópica de corticoesteroides

70
Q

Pilar del tx de DA

A

-Emolientes: disminuyen el riesgo de infecciones, uso de esteroides, gravedad de lesiones y recaídas
-Cremas: daría, fisiogel, exomega, dexeril

71
Q

Tx en nin1os

A

-SE BASA EN SCORAD
-SCORAD leve: Esteroide tópico del grupo 5-7 o inhibidores de la calcineurina, antisépticos cuando se requiera
-moderada: erapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB, terapia psicológica y climática
-Grave: Hospitalización, inmunosupresores sistémicos, clclosporina A, metotrexate, azatioprina, mofetil micofenolato

72
Q

Tx en adultos

A

SE BASA EN EASI
-leve: Terapia reactiva con esteroide tópico clase 5-7, inhibidores de la calcineurina, antiséptico
-moderada: Terapia proactiva con esteroide 3-4 o terapia con tacrolimus, fomentos húmedos, terapia UVB o UVA, terapia psicológica y climática
-grave: Hospitalización, insmunosupresor, cliclosporina A, MTX, AZT, mofetil micofenolato, esteroide oral dupilumab, PUVA

73
Q

Dosis de corticoesteroides

A

Los pliegues de la piel y la cara son áreas de alto riesgo de atrofia con los corticosteroides (preferir grupo 6-7)

74
Q

Terapia de mantenimiento

A

Terapia de mantenimiento:
Corticosteroide tópico (2 días/semana) Inhibidor tópico de la calcineurina

75
Q

Crisaborol al 2% está indicado en:

A

dermatitis atópica leve a moderada en adultos y niños de tres meses de edad o más

76
Q

Esteroides sistémicos indicados en:

A

-casos graves o casos refractarios

77
Q

Dupilumab indicado en:

A

-enfermedad moderada grave que no responde a terapia tópica sola

78
Q

Definición de vasculitis inducida por medicamentos

A

Las vasculitis se definen por la presencia de leucocitos inflamatorios en las paredes de los vasos con daño reactivo a las estructuras murales
● El lumen del vaso es comprometido y asociado a isquemia de los tejidos

79
Q

Tipos de vasculitis (primaria)

A

Vasculitis sistémicas
○ Pequeños vasos
○ Pequeño-Mediano vaso
○ Grandes vasos

80
Q

Tipos de vasculitis (segunda)

A

○ EXÓGENAS
■ Infecciones: Rickettsias, endocarditis VHC, VHB, VIH.
■ Histoplasmosis, EB
■ Drogas: anfetaminas, betalactámicos, sulfas, anti TB, AINES.
ergotamínicos, oro, DFH

○ ENDÓGENAS
■ Enfermedades autoinmunes,Sjogren, AR.
■ miositis inflamatoria
■ NEO: hematológicas, tumores sólidos

81
Q

Características de la vasculitis inducida por medicamentos

A

(Vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad o enfermedad del suero)
● Todo aquel paciente que ingiriendo alguna droga en forma regular presentó lesiones cutáneas del tipo de las vasculitis, una vez descartadas otras patologías, sin datos de vasculitis sistémica o glomerulonefritis
● Los fármacos actúan como haptenos para estimular una respuesta inmunitaria

82
Q

Fármacos asociados a vasculitis

A

Penicilina: fármaco antiinfeccioso que provoca vasculitis

83
Q

Fisiopatología de vasculitis

A

Depósito de antígeno en el endotelio (por reconocimiento por anticuerpos)
-Infiltrado neutrofílico que rodea y rompe vasos pequeños (vénulas poscapilares)

84
Q

Manifestaciones clínicas

A

● Extremidades inferiores
● Púrpura palpable de 0,3 a 1 cm de diámetro
● Petequias (lesiones purpúricas de menos de 3 mm de
diametro) que no blanquean
● Fusionadas o rodeadas de ampollas hemorrágicas
● Úlceras cutáneas localizadas sobre todo en las piernas,
los glúteos o el tronco
● Urticaria (multiforme)
● Aparecen de 7 a 10 días después la exposición al
antígeno
● Pueden aparecer de 2-7 días con exposición secundaria al antígeno
● Mayor a dos semanas con fármacos de acción prolongada
● Sin afectación de órganos viscerales

85
Q

Dx de vasculitis

A

● Historia clínica detallada p/identificar desencadenante
● Exploración física
● Estudios de laboratorio
● Biopsia - Inmunofluorescencia.

86
Q

Tx de vasculitis

A

○ Retirada y evitación del fármaco desencadenante (2-4 semanas desaparece la vasculitis)
● Vigilar si el cuadro se prolonga: Síntomas persistentes que pueden requerir fármacos inmunomoduladores. Prednisona - Corticosteroide.

87
Q

Resumen vasculitis

A

Según el tipo de vaso afectado es el tipo de enfermedad
La vasculitis cutánea se debe referir al dermatólogo, la vasculitis cutánea no tiene afección a ningún otro órgano, únicamente en piel

Manifestaciones clínicas Extremidades inferiores: topografía de vasculitis cutánea inducida por medicamentos  Azitromicina o penicilina benzatínica → las manifestaciones clínicas se verán hasta 21 días después

Diagnóstico
Estudios de laboratorio completos
Prueba función hepática
Química sanguínea
Biometría hemática
Entre otros → para ver afección en otros órganos
Diagnóstico diferencial más común: trombocitopenia autoinmune
Hay plaquetopenia y en la vasculitis no

Tratamiento
Retirar fármaco y sana solo → si no sana en 3-4 semanas se deben indicar inmunomoduladores por parte del dermatólogo

88
Q

Angioedema adquirido definición

A

● Inflamación localizada subcutánea (o submucosa) autolimitada, que resulta de la extravasación de líquido a los tejidos intersticiales
● Puede ocurrir de forma aislada, acompañado de urticaria o como componente de la anafilaxia.

89
Q

Epidemiología de angioedema

A

❖ No es un trastorno raro
❖ Segunda enfermedad “alérgica” más común que requirió
hospitalización (EEUU)

90
Q

Clasificación angioedema

A

Clasificación
● Hereditario
● Adquirido (alérgico)
● Inducido por drogas
● Idiopático

91
Q

Manifestaciones clínicas

A

● Afecta cara, labios, la boca, garganta, laringe, úvula, extremidades y genitales; pared intestinal
● Inicio en minutos a horas y resolución espontánea en horas a algunos días
● Distribución asimétrica

92
Q

Características del angioedema mediado por mastocitos

A

Los signos y síntomas de las reacciones mediadas por mastocitos incluyen urticaria, rubor, prurito generalizado, broncoespasmo, opresión de garganta y/o hipotensión

93
Q

Angioedema inducido por bradicinina:

A

● No se asocia con urticaria, broncoespasmo u otros síntomas de reacciones alérgicas.
● Curso más prolongado, (24 a 36 horas yse resuelve en dos a cuatro días)

94
Q

Dx

A

-basado en clínica
● Pueden realizarse estudios de laboratorio de apoyo (reactantes de fase aguda: PCR, DHL)

95
Q

Tx

A

algoritmo

Epinefrina
Si angioedema produce Dificultad respiratoria:
● Adrenalina. solución 1/1000 SCo IM a 0,01 ml/kg .
● Se puede repetir hasta 1 ó 2 veces cada 20 minutos
Si antecedentes de cuadro intenso o afectación área respiratoria!
● Adrenalina autoinyectable: EpiPen 0,15 mg o 0,30 mg

96
Q

Criterios de derivación

A

URGENTE
● Urticaria acompañada de signos diferentes de la piel (anafilaxia y reacciones sistémicas)
● Sospecha de alergia a alimentos en lactantes y 1o infancia
ORDINARIO
● Urticaria-angioedema en relación con alergeno identificable (fármacos, alimentos, insectos)
● Sospecha de alergia alimentos en niños mayores
● Urticaria crónica

97
Q

resumen angioedema

A

Notas drive

98
Q

Urticaria definición

A

● Urticaria = Ortiga
● Reacción delimitada de la piel que se distingue por la rápida aparición de lesiones
cutáneas denominadas habones, típicamente pruriginosas.

99
Q

Clasificación

A

★ Urticaria aguda : Presente durante menos de seis semanas.
★ Urticaria crónica: Cuando es recurrente. Con signos y síntomas recurrentes la
mayoría de los días de la semana. durante seis semanas o más.

100
Q

Fisiopatología

A

Mediadores preformados (minutos) → Histaminas, proteasas, proteoglicanos

101
Q

Manifestaciones clínicas

A

RONCHA O HABÓN - Formas clínicas de la urticaria. Signos más característicos
● Edema central de tamaño variable rodeado
● por un eritema reflejo
● Prurito y/o sensación de ardor
● Fugaz, la piel regresa a su apariencia
● normal, usualmente entre una y 24 horas
● Aparición súbita
● 40 % solo presenta ronchas
● 10% angioedema
● Desaparece a la vitropresión
-urticaria inversa
-dermografismo rojo

102
Q

Evaluación de la enfermedad

A

Se hace por UAS7a

103
Q

Dx:

A

ANAMNESIS
● Factores predisponentes: atopia, qx, infecciones
● Tiempo evolución
● Desencadenantes inmediatos
● Localización y duración de lesiones
● Síntomas asociados
● Afectación de calidad de vida
Laboratorio: Reactantes de fase aguda: BH, PCR, DHL
Vitropresión

104
Q

Tx

A

● Antihistamínico H1 1ra generación ○ Difenhidramina
○ Clorfenamina
○ Hidroxicina
● Antihistamínico H1 2da generación
○ Cetirizina
○ Loratadina
○ Desloratadina ○ Fexofenadina

105
Q

Tx en niños y adultos

A

-GLUCOCORTICOIDES
Adultos: Prednisona de 30 a 60 mg al día, con disminución de la dosis durante cinco a siete días.

-Niños: Prednisolona de 0,5 a 1 mg / kg / día (máximo 60 mg al día). con disminución de la dosis durante cinco a siete días.

7MO SEMESTRE (22 decks)

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